胃癌与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程。在正常情况下，细胞的增殖与凋亡维持组织中细胞总数的动态平衡。一旦细胞的增殖或凋亡发生异常，均可导致细胞的恶性转化。胃癌的发生、发展不仅存在细胞增殖和分化的异常，同时细胞凋亡也发生异常。现就胃癌细胞凋亡的相关基因及诱导胃癌细胞凋亡的常用策略综述如下。     

程序性细胞死亡与感染性疾病的研究进展

细胞死亡是一种基本生物现象，对生物体的生存和发育至关重要。细胞死亡既可以是宿主自发程序性过程，也可是意外触发过程。细胞程序性死亡根据刺激源激活的信号通路不同而呈现出裂解/非裂解的细胞形态。如，细胞凋亡表现为细胞皱缩及凋亡小体的形成，为典型非裂解型死亡方式。而半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1/11(cysteine-containing aspartate-specific protease-1/11, caspase-1/11)介导的细胞焦亡及坏死性凋亡过程可引起炎性反应，并通过触发胞膜成孔机制促使细胞裂解从而释放炎性细胞因子，为典型的裂解型死亡方式。此外，在病原体感染阶段所触发的线粒体损伤过程可进一步引起胞内活性氧释放，从而触发细胞铁死亡。研究表明，这些细胞程序性死亡方式可通过消除被感染细胞及细胞内的病原体并借助由此产生的细胞尸体刺激先天免疫反应，以发挥免疫防御作用。本文主要阐述了细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡及泛凋亡5种细胞死亡途径的分子机制及其在先天免疫防御微生物感染中的作用，并简要阐述了不同细胞程序性死亡途径之间的相互作用，以期为深入研究感染性疾病的致病机制提供新思路。     

凋亡蛋白Omi/HtrA2和Survivin与肿瘤的研究进展

细胞凋亡是一种由基因调控的高度保守的细胞主动死亡过程，在多细胞有机体的生长发育，维持组织同源性等过程起重要作用。肿瘤的发生与凋亡过程的紊乱有着密切的关系。细胞凋亡是细胞由于降解酶的作用，降解酶主要是水解酶，如蛋白酶与核酸酶作用，在近乎正常的细胞质膜内趋向死亡，这与坏死时细胞质膜早期破坏不同。     

细胞凋亡信号传导通路的研究进展

细胞凋亡（apoptosis），是生物体细胞的主动消亡过程，是多细胞有机体调控机体发育、控制细胞衰老、维持内环境稳定的重要机制。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控，具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内，激活靶分子而产生细胞效应，引发细胞凋亡。一般认为，细胞凋亡存在三条主要通路：线粒体通路、内质网通路和死亡受体通路，各通路间互相联系，共同调节细胞凋亡。     

细胞凋亡与免疫活性细胞的研究进展

细胞凋亡（Cell apoptosis）的概念最早由Kerr于1972年提出，是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特征性形态和生化改变，是细胞自身主动死亡过程，又称细胞程序性死亡（Programmed cell death，PCD）。细胞凋亡是机体维持自身平衡稳定的重要生理调节功能，是由基因控制的程序化生理调节过程，它在胚胎发生、变态反应、器官退化、肿瘤发生、器官移植和自身免疫性疾病等具有重要作用。免疫活性T细胞和B细胞在发育和成熟阶段都要发生凋亡，只有免疫活性细胞发生凋亡保持相对平衡状态，才能正常发挥细胞免疫和体液免疫，否则引起疾病的发生。     

线粒体在细胞凋亡中的介导作用

细胞凋亡（Apoptosis）,又称细胞程序性死亡 Programmed cell death, PCD）,是指机体在生理或病理条件下,启动自身内部机制,经过多途径的信号传递,结束其自身生命的过程。它是有一系列酶参与、由基因控制的一个主动的、高度有序的死亡过程。目前已知有3条细胞凋亡信号通路：线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路,其中线粒体凋亡通路是凋亡的主要途径。     

细胞凋亡与疾病关系

1972年Ｋｅｒｒ根据细胞发生了与坏死完全不一样的死亡过程而提出细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)和程序化死亡 (ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)的概念(1) ,1980年用电泳检测细胞凋亡 ,并证实了ＤＮＡ断裂的特征 ,1986年在秀丽降杆线虫 (Ｃａｅｎｏｖｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓ)体内发现与细胞凋亡有关的ｃｅｄ3与ｃｅｄ4的基因。细胞凋亡与细胞坏死无论在形态上还是在生化水平上都存在着本质区别(2～ 5) 。细胞凋亡有必要与细胞坏死进行鉴别 ,见附表。附表　细胞凋亡与坏死的比较 ( ｘ±ｓ)　细　胞　凋　亡　细　…     

死亡受体介导细胞凋亡的研究进展

细胞的凋亡分为外在途径——死亡受体途径和内在途径——线粒体途径。其中，大部分的癌症细胞的凋亡是通过死亡受体途径。现就死亡受体及其有关机制的研究进展进行综述。     

细胞凋亡与缺血性脑血管病

细胞凋亡（Apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmeddeach，PCD），是细胞在体内外多种因素刺激诱导下，启动了死亡程序，并有多种基因调控的主动死亡过程。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程，在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。本文主要就脑缺血时脑细胞发生的细胞凋亡做一综述。     

DcR3、Livin、TRAIL在肿瘤中作用的研究进展

细胞凋亡与增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必需的基本过程，此平衡破坏所导致的细胞凋亡抵抗是肿瘤发生发展的重要原因之一。细胞凋亡是一个复杂的细胞程序性死亡的过程。该过程涉及一系列复杂的生化反应．受多种分子的调节．其关键分子的表达异常和功能改变与肿瘤的发生发展和转归密切相关。本文主要就细胞凋亡的机制及新近研究较多的几种凋亡诱导剂DcR3、Livin、TRAIL在肿瘤发生发展中的作用作一综述。     

巨噬细胞程序性死亡在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是大多数心血管疾病的主要病理基础,是一种由于脂质沉积、泡沫细胞形成等多种因素诱发的慢性无菌性炎症过程。巨噬细胞作为AS病变的主要免疫细胞群,在所有阶段都发挥着关键作用。因此,调控巨噬细胞活动可能成为调节AS进程的有效方法。近年来,随着对细胞程序性死亡的研究逐渐深入,巨噬细胞程序性死亡在AS的发生、转归过程中的重要作用逐渐成为热点。巨噬细胞程序性死亡是由胞内相关基因调控的分子程序所介导的死亡过程,包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡及PARP-1依赖性细胞死亡等。该文对巨噬细胞程序性死亡的基本机制及其各种程序性死亡间的相互作用在AS中的研究进展进行综述,为AS的防治提供新策略。     

病理妊娠与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式．又叫细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)。它是由膜受体和细胞浆蛋白所执行的一系列级联反应事件。于1972年由Kerr等首次提出这个概念。目前人们对凋亡的认识已经达到分子和基因水平，涉及凋亡的分子和基因繁多．调控机制复杂。细胞凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持有关，     

细胞凋亡与乳腺囊性增生

细胞凋亡（apoptosis），是英国爱丁堡大学生物学家Kerr等于1972年首先提出的，它是细胞受到生理或某些病理信号刺激后，通过启动自身内部机制而发生的一种细胞死亡过程。此观点近年来得到研究者的极大关注。目前，我们已经认识到细胞凋亡参与多种生理过程，绝大多数疾病的发病机制都或多或少与细胞凋亡有关。乳腺增生和乳腺肿瘤可以被看作是细胞凋亡异常减少的疾病，是不断增加的生长速率与减少的凋亡速率的结果。     

Livin、PTEN、Bcl-2在非小细胞癌中的相互关系

细胞凋亡（apoptosis）,亦称细胞程序化死亡（programmed cell death,PCD）,是指为维护内环境稳定,由基因控制的细胞自主性死亡过程。是一种由凋亡相关基因调控的细胞自身程序化死亡,它是机体维持正常细胞数量在组织器官中生成与死亡之间的动态平衡的重要机制,受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径的调控,在许多病理情况下存在着凋亡过程的异常,一方面,过度凋亡可能导致机体系统紊乱,如机体免疫力降低、神经系统退行性变、以及缺血发作后的再灌注损伤等;另一方面,     

细胞凋亡和肾积水

细胞凋亡(apoptosis)一词来自希腊文，意指细胞的死亡犹如秋天的落叶或花瓣的凋零，亦称细胞程序性死亡(programmed cell death)，是一种选择性的生理死亡，正常的细胞死亡亦属细胞凋亡。Kerr等于1972年最早将“细胞凋亡”的概念引入细胞生物学领域。近年来，国内外大量研究表明，细胞凋亡参与了肾脏正常发育及肾疾病发生等多个过程，在肾脏疾病的发生发展过程中发挥着有益或有害的作用。     

辣椒素可灭前列腺癌细胞

美国一个癌症科研小组发现，红辣椒里产生辣味的物质辣椒素能促使前列腺癌细胞调亡，细胞调亡是一种“预定性死亡过程”，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用。     

细胞凋亡与新药开发

细胞凋亡是在生理条件下细胞基因编码引导的细胞程序性死亡，所以又称之为细胞程序死亡。它保证细胞增殖及细胞死亡之间平衡，并通过它把废弃无用的细胞清除掉，是正常生理过程的一部分，是由基因控制的细胞自我消亡过程。     

脑缺血再灌注后神经细胞编程性死亡

采用心脏停跳再复苏模型，以原位末端标记和形态学改变为指标，研究全脑缺血再灌注是诱导神经细胞编程性死亡。结果显示，ＨＥ染色下，血再灌注后海马组织细胞体和核固缩，细胞周间缩增宽，无炎性细胞浸润，原位末端标记下，有散在的细胞核着色，可见半月状小块，表明有ＤＮＡ裂解。主宰脑缺血再灌注导神经细胞凋亡。提示神经细胞程性死亡参与脑复苏中的损伤过程。     

结核分枝杆菌对人急性白血病单核细胞株THP-1凋亡和死亡水平的影响

目的 通过对不同毒力的结核分枝杆菌感染细胞后的细胞凋亡和死亡程度的检测,以期发现结核分枝杆菌和细胞相互作用的新的方向和观点,以及对结核病免疫学发病机制的新认识.方法 选用不同毒力的结核分枝杆菌H37Ra、H37Rv及北京基因型敏感菌株(BJTB)分别感染人的巨噬细胞THP-1细胞株,模拟细胞体外感染的过程.以流式细胞仪检测细胞凋亡水平,免疫荧光检测细胞的凋亡蛋白的分布,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色检测细胞晚期凋亡的变化,台盼兰染色检测细胞死亡水平的变化.结果 H37Ra引起THP-1细胞的凋亡水平最高,H37Rv次之,BJTB引起的凋亡水平最低.BJTB引起的死亡水平最高,H37Rv次之,H37Ra最低.结论 毒力不同的结核分枝杆菌刺激细胞后和细胞的相互作用不同,毒力越高引起的凋亡水平越低,毒力越低引起的凋亡水平越高;对死亡水平的影响是毒力越高的结核分枝杆菌引起的死亡水平越高,毒力越低引起的死亡水平越低.     

细胞凋亡概述

当哺乳动物发育到一定阶段时，大多数组织中，都会发生程序性细胞死亡（Programmedeclldeath）。1972年美国病理学者Kerr等[1]发现细胞死亡时，呈现不同的两种形态，即终末坏死（termednecrosis）与凋亡（apoptosis）。坏死过程发生在细胞受到急性伤害时（创伤、疾病等），以细胞因不能保持渗透压平衡而肿胀、细胞裂解、内容物泄漏为特征；凋亡即是程序性细胞死亡，是细胞的生理性死亡形式，是受时空条件控制的主动过程。机体在生理条件下受刺激后，启动自身内部机制，经过多途径信号传递，导致活体细胞产生一系列形态和生物化学方面的改变…