舒张性心力衰竭新概况

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）是一组具有慢性心力衰竭（心衰）的症状和体征、收缩功能正常，以心室肌的舒张功能障碍、顺应性减退、僵硬度增高为特点的临床症候群。收缩性心力衰竭（systolic heart failure，SHF）主要是指因心肌收缩功能减退、心室射血不足所致的充血性心衰。临床上大多数心衰患属SHF合并不同程度DHF的混合性心衰，但是仍有30％～40％属单纯DHF，并且年龄愈大，这一比例愈高。由于DHF往往发生于SHF之前，因此，把DHF从传统的充血性心衰中分离出来进行早期诊断和积极治疗，对于减少晚期混合性心衰的发病率和病死率具有重要意义。现就DHF的病因、病理生理过程、发病机制、诊断标准和治疗作一概述。     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

心力衰竭家兔肌浆网钙泵的异常

目的 探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌肌浆网钙泵（SERCA2）表达和功能的改变.方法 14只家兔随机分为2组,假手术组和心衰组各7只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型.于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数（LVMI）、左心室舒张末压显著升高（P〈0.05）,左心室短轴缩短率及左室射血分数明显降低（P〈0.05）;心衰组SERCA2的表达和功能显著低于假手术组（P〈0.05）.结论 心肌SERCA2的表达和功能降低可能是心力衰竭发生因素之一.     

药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展

心力衰竭（简称心衰）是由于初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变，临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。     

全国世纪之交心力衰竭学术研讨会简介

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会主办的“全国世纪之交心力衰竭学术研讨会”，于2001年9月21～24日在我国西北城市兰州隆重召开。研讨会由中华医学会心血管病学分会副主任委员高润霖院士主持。 与会专家认为心力衰竭（心衰）虽然是由不同病因所致，可引起血液动力学异常，但心肌重塑引发的心肌结构和功能的改变是心衰发展的机制。１ 缺血性心肌病心力衰竭与血管重建术 北京阜外心血管病医院高润霖院士认为缺血性心肌病心衰可能由于心肌冬眠、散在性纤维化和心肌梗死联合所致，而及时血管重建对冬眠心肌的复苏，心功…     

舒张性心力衰竭的研究进展

舒张功能不全性心衰（DHF）又称收缩功能尚存心衰、正常射血分数心衰,是一组以具有心力衰竭的症状和体征、左室射血（LVEF）分数正常或接近正常而舒张功能异常为特征的临床综合征[1]。且往往发生于收缩性心力衰竭之前,成为独立的疾病,约占整个心力衰竭的33.3%[2],其临床特点是心肌显著肥厚、心脏大小正常,左室射血分数正常及左室舒张期充盈减少。 DHF 的发生随年龄而增加,有报道[3],60岁以下患者DHF 的发生率为15%～25%,60岁～70岁患者为35%～40%,而70岁以上的患者高达50%,推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。     

钠-钙交换与慢性心力衰竭

钠－钙交换（NCX）是心肌细胞膜上钠、钙双向转运蛋白，以正向和反向模式调节细胞内的钙离子平衡。在慢性心力衰竭（CHF）的过程中，NCX在信使核糖核酸（mRNA)和蛋白水平上均升高，肌质网（SR）Ca^2 -ATPase(SERCA)活性则降低，SERCA／NCX转运活性比增大，从而影响心衰心肌的收缩和舒张功能。NCX抑制剂的研制将有助于保护心肌，减少心肌损伤，在未来用于慢性心衰和心律失常的治疗。     

左心辅助对急性左室心力衰竭犬心肌组织形态和结构的影响

目的通过研究自制气动左心辅助泵对急性左室心力衰竭实验犬进行辅助后心肌组织形态和结构的变化,观察左心辅助对缺血心肌的保护作用。方法20只实验犬随机分为3组:辅助组（n=9）、心衰组（n=9）和对照组（n=2）。辅助组:急性左室心力衰竭后行左心辅助循环;心衰组:心衰形成后不进行左心辅助;对照组:开胸后未行处理。于术后6h将动物处死。观察比较各组犬血流动力学、脑钠肽（B-typenatriuretic peptide,BNP）及心肌组织形态和结构的变化。结果①辅助组血流动力学在辅助开始后迅速恢复,而心衰组则持续恶化,在辅助6h时两组平均动脉压、中心静脉压等指标有统计学显著性差异（P<0.05）。②心衰后360min辅助组脑钠肽水平是（58±7）ng/L,而心衰组为（133±4）ng/L,两组有显著性差异（P<0.01）。③辅助组心肌结构无明显损伤;在心衰组发现心肌明显水肿、线粒体水肿等变性坏死现象。结论自制气动左心辅助泵能明显改善急性左室心力衰竭实验犬血流动力学,保护心肌组织形态和结构。     

肾上腺素能途径调控与充血性心力衰竭

AdrenergicPathwayControlinCongestiveHeartFailureHuangLin;DaiGuizku(InstituteofCardiovascularDisease,TongjiMedicalUniversity,Wuhan)近年来研究表明[1]，肾上腺素能神经系统激活在心力衰竭的发生发展中起着重要作用，是充血性心力衰竭（CHF）病理生理的主要标志，其激活程度与心脏受损程度相关。本文就近年来关于肾上腺素能途径在心衰时的调控异常和对心肌结构、功能的影响作一综·述。1，心衰时心肌肾上腺素能神经分布及对衰竭心肌结构、功能的影响衰竭心肌去甲肾上腺素（NE）贮备耗竭，交感神经末梢破坏。其机制据早年报…     

维持性血液透析患者心脏结构和功能的变化

目的 了解维持性血液透析患者的心脏结构和功能是否发生变化。方法将50例维持性血液透析患者按照是否有心力衰竭（心衰）分为心衰组和非心衰组,30例健康对照者为对照组。采用彩色多普勒超声心动图测定各组患者心脏结构与功能,并进行比较。结果维持性血液透析患者心脏结构和功能发生改变,且以左心为主：心衰组左室肥厚发生率高于非心衰组。心衰组与对照组比较,除左室后壁厚度外,左室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室心肌质量指数、左房内径均升高,射血分数降低（P均〈0．01）;非心衰组左室舒张末期内径、左心室心肌质量指数、左房内径高于对照组,射血分数低于对照组（P〈0．01或〈0．05）;心衰组与非心衰组各指标比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论维持性血液透析患者无论是否出现心衰,均存在心脏结构和功能损害,以左心室收缩、舒张功能变化为主要表现,应定期监测超声心动图。     

心肌组织基质金属蛋白酶-3及其抑制物-1的表达与心功能损害

目的 探讨心肌组织基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及其抑制物－1（TIMP－1）相对含量与心力衰竭（心衰）的关系。方法 采用RT－PCR方法对31例风湿性心脏病（RHD）心衰患者及8例健康人心室肌组织中MMP－3及TIMP－1含量进行半定量分析;RHD患者术前心功能指标采用超声心动图检查。结果 瓣膜病所致心力衰竭（心衰）病人心肌组织呈心肌重型的病理改变;心衰病人心肌组织MMP－3 mRNA表达较正常人增高,且心功能越差,MMP－3相对含量越高;TIMP－1则相反。结论 MMP－3表达含量的增加及TIMP－1表达含量的降低参与心肌重构,是影响心衰患者心功能恢复的重要因素之一。     

缺血性心力衰竭的预防

缺血性心力衰竭的预防［ＣｈａｔｔｅｒｊｅｅＫ，ＣｏｌｌｉｎｓＰ．ＢｒＨｅａｒｔ　Ｊ，１９９３，７０（１）：５（英文）］心力衰竭的原因多种多样，最常见的单一原因是心肌缺血性损伤（冠脉粥样硬化性阻塞）引起的左室收缩功能障碍。１急性缺血性心衰心肌损伤范围是...     

脂联素在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌中的表达

目的：探讨脂联素（adiponectin）蛋白在慢性心力衰竭尤其是伴有2型糖尿病的大鼠心肌组织中的分布及表达,以及糖尿病对心衰大鼠心肌中脂联素表达的影响.方法：选取Sprague-Dawley雄性大鼠,将其随机分为假手术组（SHAM组）、单纯2型糖尿病组（DM组）、单纯心力衰竭组（HFNDM组）和心力衰竭伴2型糖尿病组（HFDM组）.建立慢性压力负荷性心力衰竭的大鼠模型及高脂高糖饮食后小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠模型.运用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠的心脏组织学形态.通过免疫组化、Western Blot定位、定量研究脂联素在心肌中的表达. 结果：大鼠模型建立8周后,DM组及HFDM组大鼠体质量明显低于SHAM组（均P＜0.01）.HFNDM组、DM组及HFDM组的心脏重量指数均显著增加（P＜0.01）.HE染色显示心力衰竭大鼠心肌细胞肥大、排列不整齐、细胞间连接松散,心肌纤维紊乱.免疫组化结果表明各组大鼠心肌中均有脂联素蛋白的表达,定位于细胞浆.Western Blot显示脂联素在糖尿病心肌中低表达（P＜0.05）,心力衰竭心肌中高表达（P＜0.01）. 结论：尽管糖尿病会影响脂联素在大鼠心肌组织中的表达,但在心衰伴糖尿病时心肌中脂联素的表达量仍高于正常大鼠.     

老年性心衰治疗进展

心力衰竭 （heart failure, HF）是指由各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征，是心肌收缩力减弱和舒张功能障碍使心排血量（CO）不能满足机体代谢需要，导致器官和组织灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。心力衰竭是心脏病患者的重要死因。在我国，2000年抽样调查口’显示：心衰患病率为0．9％，女性高于男性（1．0％：0．7％）；北方高于南方（1．4％：0．5％）；城市高于农村（1．1％：0．8％）；其中65～74岁年龄组为1．3％。目前心力衰竭已成为威胁老年人身体健康，严重影响生活质量的主要疾病之一。如何控制老年心衰，降低心衰的发病率及病死率，改善患者的生活质量是老年心衰治疗的主要目标和研究方向。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭并肾功能不全面临的挑战

1987年，首次用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心力衰竭（心衰）的CONSENSUS试验研究证实，ACEI类药物可使心衰所致的病死率降低27％，迄今为止．已有39个应用ACEI治疗心力衰竭的临床试验均证实，在利尿剂基础上加用ACEI，均能改善临床症状．对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性平均下降24％。这些临床试验奠定了ACEI抑制剂作为心衰治疗的基石和首选药物的地位。由此人们认识到修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌系统的激活和心肌重构之间的恶性循环是心衰治疗的关键，这也标志着心衰治疗的临床策略发生了根本性转变。然而，心衰患者通常合并有肾功能不全，对于这类高危患着应该如何应用ACEI类药物却很少有人问津。     

干细胞移植治疗心力衰竭的研究进展

心肌梗死（MI）或其他器质性心血管疾病进一步发展，均可导致心力衰竭（心衰），其中心肌细胞不可逆转死亡是心衰发病机制中最重要的始动和加速因素之一。传统的治疗方法如药物、介入和外科手术均不能使缺失的心肌细胞再生。近年研究表明，干细胞移植可改善MI所致的血流动力学和神经体液紊乱，具有修复心肌细胞、改善心肌灌注和心功能、阻止心肌重塑的作用。本文结合文献对干细胞移植在心衰治疗中的研究进展综述如下。     

苯那普利对心衰模型大鼠不同时相血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌凋亡指数水平的影响

目的探讨大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及心肌凋亡指数（CAI）在心力衰竭模型中不同时相的作用及其意义。方法采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠动物模型,对正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为心衰组（n=36）、苯那普利治疗组（n=36）及假手术组（n=36）。采用放射免疫分析法,对3组大鼠2、6、10及16w（共4时相,每时相大鼠均为9只）分别进行血浆AngⅡ、ALD及CAI的测定。结果大鼠心衰模型建立后AngⅡ、ALD及CAI在各时相明显增高,与同期假手术组比较差异有显著性（P〈0.01）,苯那普利治疗组在各时相明显降低AngⅡ、ALD及CAI指标,与同期心衰组比较差异有显著性（P〈0.01）。苯那普利治疗组AngⅡ、ALD水平接近各时相假手术组（P〉0.05）。AngⅡ、ALD与心力衰竭各时相均有一定相关性（F〉F0.01）。结论AngⅡ、ALD及CAI在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利有效地减少心衰后心肌细胞凋亡,降低AngⅡ、ALD水平,防止心衰心肌进一步损害,对心衰的治疗及预后有积极的影响。     

热休克蛋白27对小鼠实验性心力衰竭的保护作用

目的 观察热休克蛋白27（Hsp27）心肌特异性高表达对doxorubicin（Dox）诱导的慢性心力衰竭（心衰）小鼠的影响。方法 （1）建立心肌特异性高表达Hsp27的转基因鼠模型;（2）经Dox诱导小鼠的慢性心衰,并观察Hsp27对小鼠生存率、左心室血流动力学的影响。结果 （1）成功建立心肌特异性过表达Hsp27的转基因鼠模型;（2）Hsp27心肌特异性过表达显著改善了Dox诱导的小鼠死亡率（P〈0．01）和左心室血流动力学参数变化（P〈0．05或P〈0．01）;（3）Hsp27表达显著抑制了Dox诱导的心肌氧化应激。结论 Hsp27心肌特异性过表达对Dox诱导的小鼠心衰具有显著的抑制作用。     

抗TNF物质在充血性心力衰竭治疗中的应用前景

肿瘤坏死因子 （TNF）在充血性心力衰竭的发生发展中起着重要的作用。 TNF是一种具有负性肌力作用的促炎因子。 TNF的生物学作用与充血性心衰的许多临床特征如左室功能不全、心肌肥厚、肺水肿等密切相关。 TNF参与介导了充血性心力衰竭时心肌收缩功能障碍、血管舒缩功能的紊乱、心源恶液质、运动耐力下降等病理过程的发展。近来研究发现 ,一些制剂 （药物 ）如 :抗 TNF抗体、腺苷、乙胺碘呋酮 ,Vesnarinone等可拮抗 TNF的作用和 /或抑制 TNF的产生 ,从而对改善心功能和防止心衰恶化起重要作用。这些药物的应用可能改变心衰治疗格局 ,其前景已经受到重视。     

慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的研究现状

正心力衰竭(心衰)心脏能量代谢重构的过程主要包括能量底物利用的转变、线粒体代谢转变以及心肌信号因子调节能量代谢的转变等,通过相应靶向药物治疗,可改善心肌功能,延缓心衰的进展。本文就慢性心衰心肌能量代谢重构的机制及相关药物治疗进展作一综述。心脏是机体耗能最大的器官,充足的能量供应是维持其自身需求与泵血功能的正常保证。心衰是心肌能量供应不足或代谢失衡所致的心脏结构和功能的改变。2004年Van