阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

氯吡格雷抵抗和冠心病患者PCI术后心血管事件的关系

目的：前瞻性研究氯吡格雷抵抗对冠心病患者发生近、中期心血管事件的影响。方法：102例冠心病患者在服用氯吡格雷前及服药后4天取血，利用比浊法测定血小板聚集率（PAR），计算PAR基线值与服药后最大血小板聚集率（MPAR）差值，其差值≤10％为发生氯吡格雷抵抗，氯吡格雷抵抗组24例，非氯吡格雷抵抗组78例。患者住院期间及出院后随访2～12，平均（7．57士2．91）个月，COX回归分析氯吡格雷抵抗对103例冠心病介入治疗后患者近、中期心血管事件的影响。结果：氯吡格雷抵抗组心血管事件的发生率为58．3％，显著高于非抵抗组（16．7％），P〈0．001。COX回归分析发现，氯吡格雷抵抗（RR=70．262，95％CI=0．123～0．558，P=0．001）和冠脉病变程度（RR=1．052，95％CI=1．030～1．075，P〈0．001）是冠心病患者PCI术后近、中期发生心血管事件的独立危险因素。结论：氯吡格雷抵抗、冠脉病变程度重的患者容易于PCI术后近、中期发生心血管事件。     

抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发

目的：比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响。方法：2003年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者314例，分为氯吡格雷组（82例，75mg/d）、阿司匹林组（106例，肠溶阿司匹林75—100mg/d）和阿司匹林加双嘧达莫组（126例，阿司匹林肠溶75～100mg/d和双嘧达莫150mg/d）。至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次。主要终点指标：（1）再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TLA）；（2）经CT证实的脑出血；（3）外周血管血栓栓塞；（4）出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果：氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（26．7％，P〈0．05）或阿司匹林加双嘧达莫组（20．6％，P〈0．05），阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异（P〉0．05）。氯吡格雷组出血发生率为7．32％，低于阿司匹林组（7．62％）或阿司匹林加双嘧达莫组（7．94％），但无统计学差异（P〉0．05）。结论：氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫，且并未增加出血性并发症。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

不同抗血小板药物联合治疗进展性脑梗死的比较

目的比较不同抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷和奥扎格雷)联合治疗对进展性脑梗死患者的血小板活化水平和神经功能的影响。方法将97例急性进展性脑梗死患者随机分为A组(阿司匹林+氯吡格雷)、B组(阿司匹林+奥扎格雷)、C组(氯吡格雷+奥扎格雷),分别比较各组患者在治疗前、治疗3天后和治疗14天后血小板CD62P表达水平和临床神经功能缺损程度评分。结果三组患者联合抗血小板治疗14天后,与同组治疗前相比,血小板CD62P的表达水平和神经功能缺损程度评分均有明显下降(P<0.05),其中A组(阿司匹林+氯吡格雷)和C组(氯吡格雷+奥扎格雷)较B组(阿司匹林+奥扎格雷)下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于进展性脑梗死患者尽早联合使用两种抗血小板药物治疗,可以取得较好的疗效,其中阿司匹林联合氯吡格雷和氯吡格雷联合奥扎格雷方案治疗效果更好。     

大剂量氯吡格雷治疗进展性脑梗死34例临床观察

目的探讨大剂量氯吡格雷（商品名：波立维）治疗进展性脑梗死的临床效果。方法选择确诊的进展性脑梗死患者68例,随机分为对照组和观察组,每组34例。两组均给予脑梗死常规治疗,对照组加用氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,观察组加用氯吡格雷150mg和阿司匹林100mg。在治疗前后对两组患者进行疗效评价和安全性评估。结果治疗结束后,两组患者神经功能评分较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,观察组改善比对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者治疗显著率高于对照组（P〈0．05）,但两组治疗总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者出血事件发生率差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷150mg／d治疗量,可有效控制进展性脑梗死。     

氯吡格雷在预防冠心病患者脑梗死中的作用

目的：比较氯吡格雷与阿司匹林预防冠心病患者脑梗死的疗效。方法：490例冠心病患者分别在确诊后服用肠溶阿司匹林（100mg，1次／d，n=380）或氯吡格雷（75mg，1次／d，n=110），观察2组脑梗死发生率和安全性。结果：氯吡格雷组脑梗死发生率显著低于阿司匹林组（9．43％比27．5％，P〈0．05），出血和严重胃肠道反应发生率无显著差异。结论：对于冠心病患者，氯吡格雷预防缺血性卒中的效果明显优于阿司匹林，总体安全性至少与后者相当。     

氯吡格雷对缺血性脑血管病的二级预防

目的观察氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病复发的影响。方法将2002年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者269例，分为氯吡格雷组（137例），阿司匹林（132例），出院后的1、3、6、12个月各随访1次。主要指标：（1）缺血性脑血管病复发或短暂性脑缺血发作（TIA）；（2）经CT诊断的脑出血；（3）消化道或皮肤出血。结果氯吡格雷组缺血性脑血管病复发和TIA的发生率（5．84％）低于阿司匹林组（26．52％），差异有显著性（P〈0．05）；氯吡格雷组出血发生率（6．57％）低于阿司匹林组（6．82％），差异无显著性（P〉0．05）。结论氯吡格雷对预防缺血性脑血管病复发的效果优于阿司匹林，并未增加出血性并发症。     

辛伐他汀并氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01）,但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05）,两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者,能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死38例疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将76例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组38例,两组患者均予降低颅内压、降血脂、钙离子拮抗剂、活血化瘀中药、营养支持等治疗。在此基础上,对照组患者予注射用奥扎格雷钠80mg静脉滴注,2次／d;观察组患者予氯吡格雷片口服,75mg／次·d,阿司匹林片100mg／次·d,口服。两组均连用14d为l疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效及神经功能缺损评分情况。结果观察组患者治疗总有效率达（92．1％）,明显优于对照组（68．4％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（P均〈0．01）,且观察组患者下降幅度更明显（P〈0．01）。两组患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死有较好的疗效,能明显改善患者的神经功能,值得推广应用,、     

The effects of antiplatelet agents on platelet–leukocyte aggregations in patients with acute cerebral infarction

Background Studies have shown that platelet-leukocyte aggregates (PLA) are sensitive to platelet activation which might exist before the onset of cerebral infarction. In this study, we investigated the formation of PLA in patients with cerebral infarction and the effects of antiplatelet agents on PLA. Methods The level of soluble P-selectin, C-reaction protein, platelet aggregation rate and leukocyte-platelet aggregations were measured in 40 patients with acute cerebral infarction and 20 normal controls. The 40 patients were randomly assigned to two treatment groups: aspirin group (n = 20) and clopidogrel group (n = 20). Both groups were monitored for Scandinavian stroke scale (SNSS), soluble P-selectin, serum C-reaction protein, platelet aggregation rate and PLA before and after the treatment. Flow cytometry was used to detect the levels of PLA in the blood. Results The percentage of platelet-monocyte aggregates (PMA) in patients with cerebral infarction was significantly increased compared with the controls (P < 0.001), which was positively correlated to soluble P-selectin, C-reaction protein and platelet aggregation rate (P < 0.05). After the treatment, the levels of PMA and platelet aggregation rate were decreased in both groups (P < 0.05). The level of PMA and platelet aggregation rate in the clopidogrel group was significantly lower than that in the aspirin group (P < 0.05). Conclusions PMA are a sensitive biomarker to platelet activation in patients with cerebral infarction. In addition, although both aspirin and clopidogrel lowered the level of PMA, clopidogrel is a more effective treatment than aspirin in inhibiting platelet activation.     

复方丹参滴丸联合氯吡格雷治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效

目的:研究复方丹参滴丸联合氯吡格雷治疗慢性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常(VA)的疗效。方法:2017年3月至2018年3月在我院就诊的CHF+VA患者92例,患者被随机均分为常规治疗组和联合治疗组(在常规治疗组基础上加用复方丹参滴丸和氯吡格雷),两组均治疗8周。观察比较两组治疗前后左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、血小板聚集率(PAR)、血清C反应蛋白(CRP)水平、校正QT间期离散度(QTcd)及治疗总有效率。结果:与治疗前比较,治疗后两组LVEDd、LVESd、PAR、血清CRP水平、QTcd均显著降低(P均=0.001)。与常规治疗组比较,联合治疗组治疗后LVEDd [(46.32±3.52)mm比(41.21±4.11)mm]、LVESd [(40.68±4.42)mm比(35.18±4.16)mm]、PAR [(7.56±1.25)%比(4.53±1.02)%]、血清CRP水平[(7.45±1.75)ng/L比(5.11±1.59)ng/L]、QTcd[(55.51±8.16)ms比(46.13±7.75)ms]降低更显著(P均=0.001)。联合治疗组总有效率显著高于常规治疗组(97.83%比82.61%,P=0.035)。结论:复方丹参滴丸联合氯吡格雷治疗CHF+VA疗效显著,可显著改善患者心功能,减轻炎症反应,抑制血小板聚集,改善患者VA症状。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白的影响

目的研究丁苯酞对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其在急性脑梗死早期治疗中的作用。方法将2005年1月至2006年8月河北医科大学第三医院老年病科收治的急性脑梗死患者68例随机分为丁苯酞组及常规治疗组,分别在确诊后24h内和治疗2周时测定血清CRP。另选20名健康体检者为正常对照组。结果急性脑梗死患者血清CRP质量浓度明显高于正常对照组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗2周后CRP均显著下降,且丁苯酞组低于常规治疗组,2组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论早期应用丁苯酞可以显著降低急性脑梗死患者血清CRP质量浓度,减轻炎症反应,对改善脑梗死病情及预后具有重要价值。     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2水平的变化及其意义

目的探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化及其意义。方法急性脑梗死患者96例(脑梗死组),健康体检者49例(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清LP-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血脂、血糖等生化指标。结果脑梗死组患者血清LP-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);脑梗死患者血清LP-PLA2与年龄、性别、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.01);脑梗死与血清LP-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清LP-PLA2显著增高,血清LP-PLA2水平升高可能是脑梗死重要的危险因素。     

脑梗死急性期血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定了56例脑梗死患者急性期和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表(SNSS)进行神经功能缺损评分。结果脑梗死患者急性期血清中NSE水平显著高于对照组(P<0.01),血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者急性期血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。     

急性脑梗死血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及意义研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化及意义。方法采用ELISA法测定40例急性脑梗死患者和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表（SNSS）进行神经功能缺损评分。结果急性脑梗死患者血清中NSE水平显著高于对照组（P〈0.01）,血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。     

脑梗死患者血浆BNP与CRP浓度的变化及临床意义

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)与C-反应蛋白(CRP)在脑梗死中的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定45例脑梗死急性期患者和40例亚急期患者血浆BNP与CRP浓度,并以30例健康自愿体检者作对照。结果脑梗死组急性期血浆BNP、CRP含量显著高于亚急期(P<0.01)与正常对照组(P<0.01),大面积脑梗死组血浆BNP、CRP含量显著高于非大面积脑梗死组(P<0.01),在非大面积梗死组中后循环梗死组血浆BNP含量显著高于前循环梗死组(P<0.01)。结论脑梗死患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清白介素23的表达及其意义

目的探讨白介素23(IL-23)在急性脑梗死患者血清中的表达及其意义。方法选取2011年1月—2012年8月我院收治的42例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,根据梗死面积分为小梗死灶亚组、中梗死灶亚组及大梗死灶亚组;另选取同期我院体检健康者57例作为对照组。检测受试者IL-23及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用颈动脉超声检查其颈动脉中膜厚度(IMT)。结果急性脑梗死组患者血清IL-23及hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。亚组分析显示,大梗死灶亚组IL-23水平高于中梗死灶亚组和小梗死灶亚组(P0.05)。IL-23与IMT呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-23水平明显升高,且与梗死面积和IMT密切相关。     

尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其对超敏C反应蛋白的影响

目的探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果及其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选取2011年5月—2013年8月我院收治的急性脑梗死患者90例,将其随机分为对照组和观察组,各45例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予尤瑞克林联合依达拉奉治疗。观察两组疗效,并检测两组患者治疗前后hs-CRP水平。结果对照组总有效率为71.1%(32/45),低于观察组的88.9%(40/45)(χ2=4.444,P0.05)。治疗前两组血清hs-CRP比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗1、2周后观察组血清hs-CRP低于对照组(P0.05)。治疗前两组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗1、2周后观察组NIHSS评分均低于对照组(P0.05)。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,能够有效降低患者血清hs-CRP水平,提高其生存质量。     

经皮冠状动脉介入治疗后血小板聚集率高的患者强化抗血小板治疗的研究

目的研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血小板聚集率仍然高的患者强化抗血小板治疗与主要心脏事件的关系。方法选择2004年1月至2006年6月我院住院进行择期PCI的冠心病患者1556例,服药前、术后24小时、28天检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。其中有402例患者[男178例,女224例,平均年龄（57．34±6．47）岁]术后血小板聚集率仍然高,其24小时的血小板聚集度与基线（服药前）的绝对值〈30％。把这部分患者随机分为两组,对照组（n=201）继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg;治疗组（n=201）除继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每天加西洛他唑200mg,分两次服用。连续应用6个月,观察两组患者6个月主要心脏不良事件（包括死亡、非致死性急性心肌梗死、急性或亚急性血栓、靶血管重建、脑卒中）以及出血等不良事件的发生率。结果28天血小板聚集的抑制〈30％患者对照组有89．6％（180／201）,治疗组有9．4％（19／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无急性血栓发生;亚急性血栓对照组有3．0％（6／201）,治疗组有0．5％（1／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组有2例死亡,治疗组无死亡;两组均未发生脑卒中;非致死性急性心肌梗死对照组1．5％（3／201）,治疗组0．5％（1／201）;两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;靶血管重建对照组有15．9％（32／201）,治疗组6．5％（13／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;出血的发生率对照组4．0％（8／201）,治疗组6．0％（12／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。主要心脏事件的累计危险率治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCI后应用抗血小板药物,血小板聚集率经治疗后仍然高（即血小板聚集抑制〈30％）的患者,强化抗血小板治疗可以减少主要心脏事件的累计危险率,而没有增加出血并发症。