左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响

目的:研究左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,10只)、对照组(C组,10只)和左西孟旦药物组(L组,10只)。C组和L组用室颤法建立心搏骤停-心肺复苏动物模型,L组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦药物干预,C组大鼠予等量生理盐水对照,S组大鼠不进行心搏骤停-心肺复苏操作。比较3组大鼠基础状态(BL)、复苏后(1、2、3、4、5、6h)肠道微循环指标改变以及在复苏后(1、4、6h)血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清白细胞介素10(IL-10)、血清乳酸(Lac)水平变化。6h后处死大鼠留取小肠组织,观察各组大鼠肠道含水量及病理损伤变化。结果:3组大鼠均成功复苏并存活6h,3组大鼠基础状态指标组间比较差异无统计学意义(P0.05);与S组比较,C组、L组大鼠心肺复苏后大鼠肠道微循环指标MFI、TVD、PVD、PPV明显恶化,但L组微循环指标较C组有明显改善(P0.05);L组大鼠在复苏后1、4、6h3个时间点的IL-6、TNF-α、IL-10、Lac等指标均显著优于C组(P0.05);L组和C组大鼠小肠组织病理均提示明显急性肠黏膜损伤,L组病理损伤明显轻于C组(P0.05)。结论:心搏骤停-心肺复苏后大鼠肠道微循环明显受损,左西孟旦对这种肠道损伤有明显的保护作用。     

茶多酚对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD表达及Caspase3/TUNEL阳性的影响

目的研究观察茶多酚对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织过氧化物歧化酶(SOD)表达及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/细胞凋亡(Caspase3/TUNEL)阳性的影响。方法选取SD大鼠90只,分为实验组(80只)和空白组(10只),两组大鼠均使用交流电对食管进行刺激。实验组在此基础上继续诱导大鼠发生心室颤动,并建立心脏骤停/心肺复苏大鼠模型。根据随机数字表法,将实验组大鼠分为茶多酚组和对照组两组,各40只大鼠。茶多酚组给予10 mg/kg茶多酚,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,于12 h、24 h、48 h、72 h,每个时间点对10只大鼠检测。采取免疫荧光标记法和Caspase3/TUNEL法分别对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD荧光密度和阳性率进行检测。结果心肺复苏后的12 h、24 h、48 h、72 h四个时间点,对照组大鼠模型脑组织和茶多酚组大鼠模型脑组织SOD荧光密度均显著低于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。茶多酚组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的SOD荧光密度均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。心肺复苏后的12 h、24 h、48 h,两组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的Caspase3/TUNEL阳性率均无显著差异(P0.05)。心肺复苏后的72 h,茶多酚组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的Caspase3/TUNEL阳性率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论采用茶多酚能增强心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD的表达并降低Caspase3/TUNEL阳性率。     

左西孟旦对心搏骤停-心肺复苏后大鼠心功能的保护作用

目的:通过建立大鼠心搏骤停和复苏模型,应用心脏超声技术,探讨左西孟旦对复苏后大鼠心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠29只,随机分为假手术组(5只),药物组(12只)和对照组(12只)。药物组和对照组用窒息法制作心脏骤停模型,并及时行心肺复苏,复苏后观察6h。药物组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦干预,假手术组和对照组同时予等剂量生理盐水处理,假手术组大鼠不进行心搏骤停诱导和复苏操作,与实验组和对照组一起于复苏后1~6h采集血气和心超数据,比较各组间大鼠复苏后不同时间点心功能变化情况。结果:实验组复苏成功11只(91.7%),对照组复苏成功9只(75%),组间差异无统计学意义(P=0.590),所有复苏大鼠存活时间都达到了6h。对照组和药物大鼠在复苏后心功能均明显受损,且随着时间延长,心功能呈下降趋势。复苏后1h对照组大鼠射血分数(EF)由(77±4)%下降至(61±11)%,短轴收缩率(FS)由(40±7)%下降至(26±4)%,每搏输出量(SV)由(0.25±0.14)ml/min下降至(0.17±0.05)ml/min,心输出量(CO)由(147±19)ml/min下降至(83±25)ml/min。药物组大鼠复苏后1hEF由(78±7)%下降至(71±13)%,FS由(40±8)%下降至(38±7)%,SV由(0.34±0.14)ml/min下降至(0.25±0.04)ml/min,CO由(146±19)ml/min下降至(123±16)ml/min,对照组较药物组下降更为明显,且两组间差异有统计学意义(P0.05)。对照组大鼠复苏后心率较假手术组变化不明显,随着时间延长,药物组大鼠心率较对照组和假手术组大鼠相比似有下降趋势,但是组间差异无统计学意义。假手术组心功能指标在6h观察期内未见明显变化。结论:在大鼠心脏骤停与复苏模型中,复苏期间及复苏后予左西孟旦治疗,能明显保护和改善大鼠心脏功能。     

探讨急诊重症护理干预应用于心脏骤停患者心肺复苏后的效果

目的 研究分析急诊重症护理干预应用于心脏骤停患者心肺复苏后的效果。方法 2020 年 10 月至 2022 年 11 月本院收治 的 78 例心脏骤停行心肺复苏治疗患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和实验组。每组各 39 例。对照组患者予以常 规护理,实验组患者予以急诊重症护理干预。比较两组康复效果、血气分析指标、不良反应。结果 实验组康复总有效率（97.44%） 较对照组（84.62%）明显提升（P<0.05）。实验组干预后的二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）、pH 值等血气分析指 标均优于对照组（P<0.05）。实验组不良反应发生率（46.15%）明显低于对照组（10.26%）（P<0.05）。结论 心脏骤停患者 心肺复苏后予以急诊重症护理,可促进其康复效果显著改善,且有助于减少不良反应。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠海马神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术（CPR）。雄性Wistar大鼠60只,随机分3组：手术对照组（A组）、心肺复苏组（B组）、心肺复苏＋EPO（C组）。应用免疫组化法观察各组大鼠复苏后12 h海马神经元凋亡细胞、NGF及BDNF表达情况。结果与对照组（A组）相比心肺复苏组（B组）大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低（P〈0.05）,凋亡细胞明显增加（P〈0.01）;心肺复苏＋EPO（C组）NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组（P〈0.01）,凋亡细胞明显降低（P〈0.05）,低于B组。结论 EPO能促进神经元NGF、BDNF的表达,减少神经细胞凋亡,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。     

心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞的凋亡情况及其可能机制。方法sD雄性大鼠40只，随机分为5组，即对照组（假手术组）以及复苏后3、6、12、24h组，每组各8只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用TUNEL法观察复苏后肝细胞的凋亡情况，采用免疫组化的方法观察大鼠肝细胞Bcl-2、fas基因的表达情况。结果复苏后3h大鼠肝细胞就有明显凋亡，复苏后6h达到高峰（P〈0．01），24h肝细胞TUNEL仍为高表达；复苏后3h肝细胞Bcl-2有微弱表达，6h表达增加，24h达到高峰；而fas复苏后3h即呈高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），之后持续高表达。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞凋亡．其中fas的高表达介导了肝细胞凋亡。     

心肺复苏后鼠大脑皮层NgR1的表达变化

目的 研究Nogo-66受体（NgR1）在心肺复苏（CPR）后大鼠大脑组织皮层中的表达变化.方法 将50只SD大鼠分为实验组（40只）、假手术组（5只）及空白对照组（5只）.实验组大鼠建立大鼠心脏骤停模型,并于CPR后1d、3d和7d后分批处死,分为CPR后1d组（13只）、CPR后3d组（13只）、CPR后7d组（14只）.采用免疫荧光及定量聚合酶链反应方法分别检测大鼠脑组织皮层中NgR1蛋白及其mRNA的表达和分布情况.结果 CPR后大鼠皮层部位梨状皮层、AGm、AGl及Cg区域为NgR1高表达区.CPR后3d组大鼠NgR1较空白对照组及CPR后1d组表达明显升高（P均＜0.05）,且CPR后3d组NgR1 mRNA与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 CPR后大鼠脑组织皮层NgR1表达呈空间及时间分布特异性.     

心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化及乌司他丁的影响

目的 观察心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化以及乌司他丁（Ulinastatin，UTI）的影响，探讨心肺复苏大鼠心肌损伤的机制及乌司他丁的治疗机制。方法 利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型，将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（假手术组）、常规复苏组、乌司他丁组．每组8只。于自主循环恢复（ROSC）2h取动脉血，采用酶生化法测定血清中CK-MB的含量；放射免疫法测定血清中TNF-α的含量，采用透射电镜（TEM）观察心肌细胞的损伤情况。结果 与常规复苏组比较，乌司他丁组血清中TNF-α的含量显著降低，心功能改善，心肌组织病变减轻。结论 大鼠心肺复苏后．血清TNF-α升高参与心肌损伤过程，乌司他丁对复苏后早期的心肌损伤有保护作用。     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经细胞的保护作用

目的:研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元的保护作用及机制。方法:随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏后48h取组织标本,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平。结果:依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能有效对抗心肺复苏后大鼠脑细胞的再灌注损伤,减少神经元凋亡。     

芪苈强心胶囊联合左西孟旦对充血性心力衰竭患者心室重构的影响

目的 研究芪苈强心胶囊联合左西孟旦治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 选取2020年5月至2022年5月我院收治的62例充血性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组各31例。对照组采用左西孟旦治疗,研究组采用芪苈强心胶囊联合左西孟旦治疗。比较两组临床疗效、心功能、心室重构及不良反应发生情况。结果研究组总有效率（96.77%）高于对照组（70.97%）(P<0.05);治疗4周后,两组LVESD、LVEDD、LVPWT、LVPWd、LVPWs均显著低于治疗前,且研究组显著低于对照组,而LVEF均显著高于治疗前,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 芪苈强心胶囊联合左西孟旦治疗充血性心力衰竭,疗效显著,可有效抑制心室重构,改善心功能,且安全性较高,值得临床推广。     

黄芪抑制心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究黄芪注射液对心肺复苏后的大鼠肝细胞凋亡的抑制作用。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组:对照组、实验组(复苏后6h、24h)、黄芪组(复苏后6h、24h),每组6只。采用细胞凋亡原位末端标记法并结合透射电镜观察,分别检测各组大鼠肝细胞凋亡及Bcl2、Bax、NFκB的阳性表达。结果在各组大鼠肝组织内均可见肝实质细胞凋亡现象,实验组肝细胞TUNEL阳性表达率6h组为(56.63±3.41)%,24h组为(47.53±2.15)%,黄芪组的TUNEL阳性表达率6h组为(38.26±3.0)%,24h组为(28.59±2.31)%,对照组的TUNEL阳性表达率为(3.12±0.56)%;黄芪组Bel2、NFκB的表达高于实验组,而Bax的表达低于实验组。结论黄芪注射液对心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡有保护作用。     

大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达变化。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组，然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复（ROSC）后即刻及0．5、3、6和9h组。检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA表达情况。结果心肺复苏后3h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升，6h时显著增高，MMP-9／TIMP-1比值也相应增大。MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9h内未见明显升高。结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡，而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化。     

硫酸镁对大鼠心肺复苏后神经功能恢复的影响

目的 探讨硫酸镁对大鼠室颤性心脏骤停心肺复苏模型的脑保护作用及其对血浆皮质醇浓度的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肺复苏模型组和复苏后硫酸镁干预组,每组10只.采用经食管电击法建立室颤性心脏骤停模型,改良的神经功能评分法测定神经功能,血浆皮质醇浓度用放射免疫法测定.结果 模型组和干预组在复苏后10 h神经功能评分均低于假手术组(P均<0.05),但模型组与干预组比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组和干预组在复苏后10 h血浆皮质醇浓度均高于假手术组(P均<0.05),而模型组与干预组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用硫酸镁并不能改善室颤性心脏骤停心肺复苏模型大鼠复苏后10 h的脑神经功能,也未发现硫酸镁影响大鼠复苏后的血浆皮质醇浓度.     

骨髓间充质干细胞移植修复心搏骤停后大鼠海马神经元损伤北大核心CSCD

目的将大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植到心肺复苏后大鼠体内,观察间充质干细胞对脑缺血缺氧损伤的改善作用。方法随机（随机数字法）将30只成年雄性sD大鼠分为假手术组（sham组）、心搏骤停组（CA组）,干细胞治疗组（BMSCs组）,每组各10只,采用窒息法诱导大鼠心脏骤停,自主循环恢复（ROSC）后1h经尾静脉输注绿色荧光蛋白（GFP）标记的BMSCs。移植后第3天,第7天,取大鼠海马组织HE染色。其余脑组织经电子天平称质量后,以百分率表示：含水量（％）=（湿质量-干质量）／湿质量×100％。结果①移植后3d和7d均可在荧光显微镜下看到GFP标记的BMSCs归巢于大鼠海马组织。②CA组均比sham组及BMSCs治疗组脑水含量明显增加（均P〈0．05）。HE染色提示BMSCs移植治疗可减轻心搏骤停后脑组织缺血缺氧性损伤。结论BMSCs可定植于海马损伤部位,减轻心脏骤停导致的缺血缺氧损伤。     

全脑缺血-再灌注后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的 探讨全脑缺血．再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达。方法 SpragueDawley大鼠28只，雌雄各半，随机分为5组：对照组(假手术组)以及实验组4组(复苏后3、6、12、24h各为一组)，对照组4只，实验组4组每组6只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液制作大鼠心跳骤停．心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用免疫组织细胞化学方法观察复苏后神经细胞中NF-κB的表达。结果 复苏后6h海马区开始有NF-κB表达，持续至24h，且海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达。结论 NF-κB在大鼠全脑缺血．再灌注后神经细胞中可能具有保护和损伤双重作用。     

强心苷类正性肌力药联合左西孟旦治疗扩张型心肌病 患者的疗效及心功能分析

目的：分析强心苷类正性肌力药联合左西孟旦治疗扩张型心肌病的效果。 方法：选取 2018 年 7 月 ~2019 年 7 月收治的 扩张型心肌病患者 74 例,按照随机数字表法分为单一治疗组和联合治疗组,各 37 例。 单一治疗组采用地高辛治疗,联合治疗组采 用地高辛联合左西孟旦治疗。 比较两组临床疗效、心功能（左心射血分数、每搏输出量）及心脏超声参数（左室舒张末期内径、左室 收缩末期内径、左室短轴缩短率。 结果：联合治疗组治疗总有效率为 94.59% ,高于单一治疗组的 72.97% （ P ＜0.05 ）;治疗 3 周后联 合治疗组左心射血分数、每搏输出量大于单一治疗组（ P ＜0.05 ）;治疗 3 周后联合治疗组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径小 于单一治疗组,左室短轴缩短率高于单一治疗组（ P ＜0.05 ）。结论：强心苷类正性肌力药联合左西孟旦治疗扩张型心肌病疗效显著, 能改善心功能及心脏超声参数。     

左西孟旦联合曲美他嗪治疗肺动脉高压的疗效观察

目的:探讨左西孟旦联合曲美他嗪治疗肺动脉高压的临床效果。方法:选取2017年9月~2019年5月收治的74例肺动脉高压患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组37例。两组均予以常规治疗,在此基础上,对照组应用曲美他嗪治疗,观察组联合应用左西孟旦和曲美他嗪治疗,比较两组治疗效果、症状改善情况及心功能变化。结果:观察组治疗总有效率为97.30%,高于对照组的78.38%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组肺动脉收缩压显著低于对照组,6 min步行距离大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组左室舒张末径、收缩期末径及左室射血分数均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:左西孟旦联合曲美他嗪治疗肺动脉高压,可快速有效减轻患者症状,降低肺动脉压,改善患者心功能。     

左西孟旦对失代偿性心力衰竭患者近期心功能的影响

目的 评价短期静脉使用左西孟旦对失代偿性心力衰竭患者近期心功能的影响.方法 将160例心力衰竭患者应用计算机随机分为左西孟旦组和对照组各80例.对照组给予利尿剂、血管扩张剂（包括重组人脑利钠肽）、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、螺内酯、他汀类等常规药物治疗,左西孟旦组在常规心力衰竭治疗基础上加用左西孟旦静脉维持24 h.观察治疗9d两组呼吸困难好转情况及治疗30 d心功能分级好转情况,比较两组1个月及3个月病死率情况.结果 治疗第9天左西孟旦组呼吸困难改善情况与对照组比较差异无统计学意义（P =0.126）,但左西孟旦组呼吸困难改善情况在治疗第1天（OR=2.261,95％ CI：1.280 ～3.999,P=0.005）、第3天（OR=2.002,95％CI：1.111～3.607,P=0.021）和第5天（OR=1.846,95％ CI：1.009～3.377,P=0.047）均优于对照组;校正时间因素后,治疗9d内左西孟旦组呼吸困难改善情况优于对照组（OR=1.956,95％CI：1.156 ～3.310,P=0.013）.在治疗第30天左西孟旦组心功能分级好转情况与对照组比较差异无统计学意义（P=0.115）,但左西孟旦组心功能分级好转在治疗第3天（OR=1.986,95％CI：1.195 ～ 3.300,P=0.008）、第5天（OR=2.268,95％CI：1.329～3.873,P=0.003）、第9天（OR=2.627,95％ CI：1.419～4.860,P=0.002）和第14天（OR=2.212,95％CI：1.189 ～4.112,P=0.012）均优于对照组;校正时间因素后,治疗30 d内左西孟旦组心功能分级好转情况优于对照组（OR=1.933,95％ CI：1.229～3.040,P=0.004）.左西孟旦组与对照组1个月内及3个月内的病死率差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 左西孟旦能有效改善失代偿性心力衰竭患者的近期心功能.     

左西孟旦注射液对心肌梗死后心力衰竭患者心功能改善效果

目的:观察左西孟旦注射液对心肌梗死后心力衰竭患者心功能改善的临床效果。方法:选取2016年6月～2018年6月我院收治的心肌梗死后心力衰竭患者100例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组予心肌梗死后心力衰竭常规治疗,观察组在对照组基础上予左西孟旦注射液治疗,疗程为5 d。观察两组患者心功能改善及不良反应发生情况。结果:治疗前,两组心功能指标比较无显著性差异,P0.05;治疗后,两组LVEF、CI、CO、6MWT指标均明显升高,且观察组各指标均明显高于对照组;治疗后,BNP水平明显降低,且观察组指标明显低于对照组,P0.05。两组治疗期间均未出现明显不良反应。结论:在常规治疗基础上予左西孟旦注射液治疗,可明显改善心肌梗死后心力衰竭患者心功能,促进患者康复,临床价值显著。     

干细胞自体动员对心肺复苏后大鼠心功能的影响

目的：观察干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子（G—CSF）与AMD3100对复苏后大鼠心功能的影响。方法：建立窒息法心肺复苏动物模型,56只sD大鼠随机分为单纯复苏组、G—CSF组、AMD3100＋G—CSF组和假手术组。观察恢复自主循环（ROSC）大鼠的复苏后生存率,复苏后3d与6d取材,通过CK—MB、dp／dt40与-dp／dt40测定评估心功能,采用WesternBlot法检测心肌组织SDF一1蛋白的表达。结果：G—CSF组与单纯复苏组大鼠在复苏后24h、3d、6d的存活率无显著差异,在复苏后3d,AMD3100＋G—CSF组、G—CSF组及单纯复苏组大鼠的血清CK—MB显著高于假手术组,而dp／dt40与-dp／dt40则均低于假手术组,但三组间无显著性差异。在复苏后6d时,各组CK—MB,ap／dt40与-dp／dt40之间无统计学差异。G—CSF组、单纯复苏组大鼠心肌组织SDF-1蛋白表达与假手术组比较无显著差异。结论：干细胞自体动员未能显著提高心肺复苏后ROSC大鼠的存活率,对复苏后大鼠的心功能无明显影响。