补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

低氧或亮氨酸干预对运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响

目的:研究低氧或亮氨酸干预对运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的影响,探讨低氧或亮氨酸干预时运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的表达规律。方法:本研究分三个实验,采用8周龄SD大鼠进行跑台运动训练。实验一:大鼠分别进行急性耐力运动和4周耐力运动,在运动后按时间点(0 h、3 h和24 h)取材;实验二:大鼠分别进行低氧耐力运动和低氧力竭运动,在运动后即刻取材;实验三:大鼠分别进行补充亮氨酸后急性耐力运动和运动后补充亮氨酸的4周运动,并分别在运动后即刻和运动后24 h取材。Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。结果:(1)实验一:急性耐力运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均显著升高(P<0.05)。4周耐力运动模型运动后各时间段左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均无显著性改变;(2)实验二:低氧力竭运动组和常氧力竭运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平显著升高(P<0.05);(3)实验三:补充亮氨酸急性耐力运动模型中急性耐力运动组与安静组相比,左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平都明显升高。而单纯补充亮氨酸组和补充亮氨酸急性运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平没有显著性变化。4周运动补充亮氨酸模型各组左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平均无显著性改变。结论:(1)急性耐力运动可以一过性激活心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路,而长期耐力训练对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著影响,表现出对运动的适应性改变;(2)运动的负荷量与心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活关系密切,而低氧干预对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活作用不明显;(3)补充亮氨酸可抑制急性耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的刺激作用,而对4周耐力运动后补充亮氨酸的大鼠心肌的Sestrin2/AMPKα2信号通路没有明显影响。     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环--运动模型中的证据

目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制     

补充精氨酸对大负荷训练大鼠免疫功能的影响及其机制

目的 :探讨补充精氨酸 (L -Arginine ,L -Arg)对大负荷训练大鼠免疫功能的影响及其机制。方法 :对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0min的游泳训练并补充L -Arg ,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标以及血清Gln、L -Arg含量、淋巴细胞凋亡和总抗氧化能力的变化。结果 :8周大负荷训练后 ,大鼠血清IL - 2含量、淋巴细胞转化率以及Gln、L -Arg含量、血清总抗氧化能力均显著降低 ,而血清sIL - 2R含量和淋巴细胞凋亡率却显著升高 ;连续 8周补充L-Arg后大鼠淋巴细胞转化率、IL - 2、Gln显著高于大负荷训练组 ,sIL - 2R和淋巴细胞凋亡率则显著低于大负荷训练组。结果提示 :长期大负荷训练导致机体免疫功能下降可能与血清Gln和L -Arg含量的降低以及外周淋巴细胞凋亡增加有关 ,在大负荷训练后补充L -Arg可以调节和提高训练机体的免疫功能。     

不同运动方式对大鼠血清与肝脏中hepcidin水平及相关调节因素的影响北大核心CSCD

目的:比较耐力运动及力竭运动对大鼠血液及肝脏中铁调素(hepcidin)表达的影响,并测定分析与之相关的铁代谢指标、低氧应答因子、炎性因子、抗菌肽活性相关指标的变化趋势。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、耐力运动组(n=10)、力竭运动组(n=10),对照组不运动,耐力运动组和力竭运动组分别采用为期4周的中等运动强度跑台训练和力竭运动强度跑台训练对大鼠进行干预,而后分别采集血样,进行血常规指标及血清中铁转运因子、低氧应答因子、炎性因子及抗菌肽活性相关指标测定;取肝脏标本,固定、包埋、切片后,利用免疫组织化学染色分别测定不同组别动物肝脏中hepcidin、低氧诱导因子(HIF-1α)、核转录因子kappa b(NF-κB)含量。结果:与对照组相比,4周耐力性运动后大鼠血清中hepcidin水平降低(P<0.05),促红细胞生成素(EPO)浓度升高(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)浓度下降(P<0.01)。与对照组相比,4周力竭性运动后大鼠血清及肝脏中hepcidin水平升高(P<0.01),EPO浓度降低(P<0.01),同时伴有血清及肝脏中HIF-1α表达增加(P<0.01),血清转铁蛋白(TF)、可溶性转铁蛋白受体(s TFR)水平降低(P<0.01),血清中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);同时血清中与hepcidin抗菌肽活性相关的toll样受体4(TLR4)、NF-κB水平均显著升高(P<0.001)。结论:4周耐力性运动可下调大鼠血清中hepcidin水平;而4周力竭性运动可使大鼠血清及肝脏中hepcidin水平显著上调,提示不同运动方式对hepcidin的影响存在明显差异。     

不同运动方式对大鼠血清与肝脏中hepcidin水平及相关调节因素的影响

目的:比较耐力运动及力竭运动对大鼠血液及肝脏中铁调素(hepcidin)表达的影响,并测定分析与之相关的铁代谢指标、低氧应答因子、炎性因子、抗菌肽活性相关指标的变化趋势。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、耐力运动组(n=10)、力竭运动组(n=10),对照组不运动,耐力运动组和力竭运动组分别采用为期4周的中等运动强度跑台训练和力竭运动强度跑台训练对大鼠进行干预,而后分别采集血样,进行血常规指标及血清中铁转运因子、低氧应答因子、炎性因子及抗菌肽活性相关指标测定;取肝脏标本,固定、包埋、切片后,利用免疫组织化学染色分别测定不同组别动物肝脏中hepcidin、低氧诱导因子(HIF-1α)、核转录因子kappa b(NF-κB)含量。结果:与对照组相比,4周耐力性运动后大鼠血清中hepcidin水平降低(P<0.05),促红细胞生成素(EPO)浓度升高(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)浓度下降(P<0.01)。与对照组相比,4周力竭性运动后大鼠血清及肝脏中hepcidin水平升高(P<0.01),EPO浓度降低(P<0.01),同时伴有血清及肝脏中HIF-1α表达增加(P<0.01),血清转铁蛋白(TF)、可溶性转铁蛋白受体(s TFR)水平降低(P<0.01),血清中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);同时血清中与hepcidin抗菌肽活性相关的toll样受体4(TLR4)、NF-κB水平均显著升高(P<0.001)。结论:4周耐力性运动可下调大鼠血清中hepcidin水平;而4周力竭性运动可使大鼠血清及肝脏中hepcidin水平显著上调,提示不同运动方式对hepcidin的影响存在明显差异。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化

目的:探讨运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=33)和耐力训练组(n=33)。耐力训练组进行10周的跑台耐力训练,建立运动性心肌肥大模型。建模后48h,从两组随机抽取17只大鼠,连续3天进行力竭运动,最后一次力竭运动后即刻处死全部实验动物。记录力竭运动距离和大鼠体重,取大鼠心脏和腰段背根神经节,记录心脏湿重,采用荧光定量聚合酶链式反应技术测定大鼠背根神经节降钙素基因相关肽mRNA的表达量。结果:10周后,耐力训练组大鼠心脏重量与体重之比和力竭运动距离显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,力竭运动前耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达显著下降(P<0.01),力竭运动后耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达与力竭运动前相比无明显变化,而对照组较力竭运动前显著下降(P<0.01)。结论:运动性心肌肥大大鼠背根神经节CGRP基因表达下调,力竭运动后表达保持稳定。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响

目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量 耐力训练组、大剂量 耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量 耐力训练大鼠和大剂量 耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

补充烟酸对单次离心运动大鼠骨骼肌PCNA蛋白表达的影响

目的:观察补充烟酸对单次离心运动大鼠骨骼肌增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。方法:90只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(重190～220g)随机等分为对照组和烟酸组,各组再依次分为安静对照组、运动后即刻组、运动后24小时组、运动后48小时组及运动后72小时组。进行一次性下坡跑,速度18m/min,坡度-16°,持续运动120分钟。正式运动前3日开始,每日上午,烟酸组大鼠给予烟酸水溶液(10mg/kg)灌胃,对照组给予等体积饮用纯净水,持续至取材日。离心运动当日运动前30分钟进行灌胃。腹主动脉取血测CK(酶动力学方法)和LDH(比色法)水平,取左侧比目鱼肌,采用Western blotting方法测试胞核PCNA蛋白表达。结果:单次离心运动后即刻,烟酸组大鼠PCNA表达量显著上升,明显高于安静时水平,48小时达峰值,并显著高于其它时间点,72小时下降但仍显著高于安静值。对照组大鼠运动后即刻、24小时PCNA表达量与安静时相似,48小时升高,显著高于安静时水平,72小时下降近安静值。运动后24小时两组大鼠血清CK和LDH值显著高于安静值,运动后48小时CK下降近安静值,LDH于运动后48小时下降,72小时近安静值。相同时间点比较,烟酸组大鼠运动后24小时PCNA表达量显著高于对照组,其他时间点差异不显著,各时间点CK与LDH值两组均无明显差异。结论:补充烟酸不影响单次离心运动后大鼠血CK和LDH值,但明显增加其骨骼肌PCNA蛋白表达量,可能有利于由肌卫星细胞驱动的损伤骨骼肌的修复和再生过程。     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用

目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。     

Vitamin E supplementation attenuates leakage of enzymes following 6 successive days of running training

The purpose of this study was to examine whether vitamin E supplementation in humans would attenuate an increase of serum enzymes as an indirect marker of muscle damage following a sudden large increase in the running distance in a 6-day running training or not. A randomized and placebo-controlled study was carried out on fourteen male runners who were supplied vitamin E (alpha-tocopherol 1200 IU x day(-1); E) or placebo (P) 4 weeks prior to (T1) and during 6 successive days of running training (48.3 +/- 5.7 km x day(-1), means +/- SD). Resting venous blood samples were obtained before maximal treadmill running, at T1, the day immediately before (T2), the next day (T3), and three weeks (T4) after the running training. Serum levels of alpha-tocopherol, lipid peroxidation products (thiobarbituric acid; TBA), creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), and LDH isozyme 1-5 were quantitatively analyzed. No significant difference was found in maximal oxygen uptake (VO2max) and maximal heart rates following the exhaustive exercise between the P and E group during the experiments. Vitamin E supplementation significantly increased serum alpha-tocopherol (p<0.001) and decreased TBA levels (p < 0.001) compared with pre-supplementation levels. Although serum CK and LDH activities increased significantly at T3 in either group, significantly lower CK (p < 0.05) and LDH (p < 0.001) levels were observed in the E group compared with the P group. The ratio of LDH1 to LDH2 (LDH1/LDH2) decreased significantly at T3 in either group compared with the T1 levels, since there was no significant difference in the LDH1/LDH2 between the P and E group throughout the experiments. These results indicate that vitamin E supplementation can reduce the leakage of CK and LDH following 6 successive days of endurance running. The protective effect of vitamin E against free radicals probably inhibits free-radical-induced muscle damage caused by a sudden large increase in the running distance.     

Effects of nandrolone decanoate on VO2max, running economy, and endurance in rats

PURPOSE: The aim of the present study was to determine the effects of treatment with an anabolic androgenic steroid (AAS), nandrolone decanoate, on the submaximal running endurance (SRE), maximum oxygen consumption (VO2max), running economy (VO2submax), and blood oxygen carrying capacity of endurance trained rats. METHODS: Forty male Wistar rats were randomly allocated into two groups: a sedentary group and an exercising group training on treadmill for 8 wk. Half of the trained and half of the sedentary rats received weekly either nandrolone decanoate (10 mg x kg(-1)) or placebo (Pl) for the last 6 wk of experiment. SRE and VO2max tests were performed several times for all four groups (N = 10 each).Red blood cells parameters were measured at the end of the experiment. RESULTS: The trained rats had increased their SRE compared with sedentary rats throughout the experiment. At the end of the trial, the trained rats receiving nandrolone decanoate ran 46% longer than trained rats receiving Pl during the SRE test (P < 0.05). At the end of the experiment, trained rats had greater maximal time to exhaustion and higher VO2max than those of the sedentary rats but there were no differences in VO2max, VO2submax, and red blood cells parameters between the trained rats receiving nandrolone decanoate and those receiving Pl. CONCLUSIONS: Nandrolone decanoate has no effect on the SRE, VO2max and VO2submax of untrained rats. AAS treatment combined with submaximal training enhances SRE more than training alone but exerts no additive effects on VO2max, running economy, and oxygen carrying capacity of blood. The results suggest that this improvement in SRE of trained rats is due to the impact of AAS on other factors involved in exercise adaptation.     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。