pH依赖型梯度释药麝香保心微丸在健康志愿者胃肠道的转运和崩解

目的：探讨pH依赖型梯度释药麝香保心微丸在健康志愿者体内的转运和崩解情况。方法：采用γ-闪烁显像示踪法进行体内示踪观察。结果：HPMC包衣微丸在胃中崩解，Eudragit^?L-30D-55包衣微丸在十二指肠崩解，而Eudragit^?L100S100(1:5)包衣微丸在空回肠部崩解，微丸在胃和小肠的转运时间，于禁食状态下约为5h，标准餐后约为6h，在微丸到达回盲部前已基本完全崩解。结论：pH依赖型梯度释药麝香保心微丸在人体内具有pH依赖性梯度崩解溶散的特征，预计该制剂12h服药一次是可行的。     

麝香保心pH依赖型梯度释药微丸的体外释放度研究

目的 考察麝香保心pH依赖型梯度释药微丸的体外释放度。方法 分别以HPMC,EudragitL-30D-55,EudragitL100/S100为包衣材料制备pH依赖型梯度释药微丸,以冰片和人参总皂苷为检测指标。按照《中国药典》2000年版溶出度测定法。在模拟人体胃肠道pH变化条件下进行释放度实验。结果 冰片和人参总皂苷释放度的f2值为79.6。结论 脂溶性成分冰片和水溶性成分人参冲刷 皂苷在缓释的同时基本上达到了同步释放。     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛临床观察

目的观察麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的疗效。方法将患者117例随机分为两组,治疗组予以麝香保心丸,对照组给服消心痛;比较两组临床疗效、心电图疗效、平均起效时间、平均作用持续时间、不良反应发生率。结果两组临床疗效、心电图疗效、平均起效时间相近,治疗组平均作用持续时间明显长于消心痛组。结论麝香保心丸治疗冠心病心绞痛具有疗效明确、迅速、作用持久、安全性高的优势。     

麝香保心丸对心肌梗死大鼠梗死面积和血管新生的作用

目的:探讨麝香保心丸对心肌梗死大鼠梗死面积和血管新生的作用.方法:以62只♂SD大鼠为研究对象,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死模型,分为小剂量麝香保心丸组、大剂量麝香保心丸组、贝复济和肝素组(阳性对照)、生理盐水组(模型组)、假手术组和正常对照组,分别干预8周后,检测梗死面积和梗死边缘区心肌的血管面密度.结果:大小剂量麝香保心丸均能显著降低梗死面积,小剂量与阳性药物差异无显著性,大剂量优于阳性药物,有量效关系.小剂量麝香保心丸与阳性药物相比血管面密度差异有显著性,但大剂量麝香保心丸与阳性对照药物间比较血管面密度差异无显著性,麝香保心丸对血管面密度的影响有量效关系.结论:大小剂量麝香保心丸均有降低梗死面积的作用,降低梗死面积存量效关系.小剂量麝香保心丸促地血管新生作用一阳性对照药物作用相似.     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛65例

麝香保心丸在临床上治疗心肌缺血引起的心绞痛,具有起效迅速,疗效确切等特点。笔者采用麝香保心丸治疗冠心病心绞痛65例,现将结果报告如下。     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛55例疗效观察

将１１０ 例冠心病 心绞痛患者随机 分为 ２ 组。治 疗组 ５５ 例, 用麝 香保 心丸 每次 ２ 粒,每 日３次 口服;对照组５５ 例 ,用活心丸 ,每次２ 粒,每日 ３ 次口服 。疗程均 为３ 周。 麝香保心 丸与活心 丸的 总有效率分别 为 ９０ ．９ ％ 和 ７６ ．４ ％ ,（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; 对 心 电 图 疗 效 的 总 有 效 率 分 别 为 ７０ ．９ ％ 和４５ ．５ ％ ,（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。差异显著。提 示麝香保心丸是 治疗冠心病心 绞痛的理想药物     

麝香保心丸对急性心肌梗塞后患者心功能疗效观察

目的：观察麝香保心丸对急性心肌梗塞(AMI)后患心功能的影响。方法：将AMI后30例患随机分成2组，麝香保心丸和对照组。每个月随访病人并观察心电图，疗程1年。结果：麝香保心丸组心功能的改善明显大于对照组，心电图也较对照组有较好的改善。结论：长期应用麝香保心丸能有效改善急性心肌梗塞后病人的心功能。     

麝香保心丸治疗眩晕急性发作的临床观察

目的:为验证麝香保心丸治疗眩晕急性发作的作用.方法:将60例眩晕急性发作的患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(20例).治疗组给麝香保心丸,4丸,舌下含服;对照组给西其汀氯化钠注射液250 mL.另外,两组同时点滴生理盐水250 mL加维生素B6 0.2 g.结果:经临床3 h观察,两药均可显著减轻眩晕急发症状,效果相当.结论:麝香保心丸治疗眩晕急发效果好,不良反应少.     

麝香保心丸治疗冠心病疗效观察

目的：观察麝香保心丸治疗冠心病的临床疗效。方法：将100例患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用冠心病基础用药,治疗组在冠心病基础用药加用麝香保心丸,然后对疗效进行比较。结果：两组疗效差异有统计学意义（P<0.05）。结论：麝香保心丸治疗冠心病疗效更好。     

人工麝香保心丸治疗冠心病心绞痛112例临床观察

目的：为验证人工麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的作用。方法：将２２５例冠心病心绞痛患者，随机、双盲分为治疗组（１１２例）和对照组（１１３例）。分别给予人工麝香保心丸、天然麝香保心丸各２丸、每日３次口服。结果：经２周治疗，两药均可显著均降低心绞痛发作频率，硝酸甘油日耗量，并显著改善２心电图ＮＳＴ，∑ＳＴ及运动耐量。显著降低心率收缩压乘积（ＲＰＰ）。总的症状疗效，分别为８６．６％，８９．４％，心电图疗效５     

麝香保心丸在不稳定心绞痛治疗中的作用

对15例不稳定心绞痛患者进行24小时动态心电图监护,并观察麝香保心丸的疗效。结果发现,该药可明显缩短心电图缺血性 ST 段下移的持续时间,与对照药相比P<0.01,并能对抗因进餐引起的心肌缺血。     

通栓救心pH依赖型缓释胶囊在犬体内的药动学和药效学研究

目的制备通栓救心pH依赖型缓释胶囊，并进行犬体内药动学和药效学的研究。方法以牡丹皮、川芎、香附的超临界CO2萃取物及冰片为原料，经β—CD包合固化后用粉末层积法制备含药微丸，分别用HPMC、Eudragit L-30D-55、Eudragit L100-S100（1：5）包衣制备pH依赖型延迟释药微丸，将延迟类型不同的包衣微丸按预设剂量分别混合填充胶囊，制得通栓救心pH依赖型缓释胶囊。采用血药浓度法测定方剂中指标性成分丹皮酚的血药浓度，研究其药动学；采用血清药理学方法研究其药效学。结果血药浓度测定法表明通栓救心pH依赖型缓释胶囊和通栓救心片的体内平均滞留时间分别为8．04、2．89h，相对生物利用度为126．3％。药效学研究结果表明两者的平均效应维持时间分别为11．27、5．94h，相对生物利用度为129．1％。结论通栓救心片在体内具有吸收快、消除快和作用维持时间较短的特点，而通栓救心pH依赖型缓释胶囊在体内有起效迅速、药效持久、缓释的特点。     

麝香糖蛋白成分对中性白细胞趋化反应的抑制作用

目的 :观察麝香糖蛋白成分 (麝香 1)对中性白细胞趋化反应的影响。方法 :体内采用羧甲基纤维素诱导大鼠腹腔内中性白细胞趋化反应模型。体外采用Boyden隔室法测定兔中性白细胞趋化反应。以Fura 2标记荧光法测定细胞内游离钙水平。结果 :皮下注射麝香水提物 5 ,2 0 ,80mg·kg^-1,显著抑制羧甲基纤维素诱导的大鼠腹腔中性白细胞趋化反应 ,抑制率分别为 5 8.6 % ,6 5 .1%和 73 .0 % ;终浓度为 1,10 ,10 0 μg·mL^-1麝香 1,显著抑制fMLPP诱导的兔中性白细胞的趋化反应 ,抑制率分别为 5 7.9% ,6 4.7%和 77.8% ;终浓度为 1,10 ,10 0 μg·mL^-1的麝香 1,明显抑制刺激剂引起的中性白细胞胞内游离钙水平的升高 ,抑制率分别为 16 .3% ,2 4.7%和 37.8%。结论 :麝香糖蛋白成分对中性白细胞趋化反应有显著抑制作用 ,是其抗炎作用机制之一。     

麝香痔疮栓中樟脑的定量分析

目的：建立麝香痔疮栓中樟脑含量测定方法。方法：采用毛细管气相色谱法,PEG2000石英毛细管柱（30m×0．25mm×0．25μm）;FID检测器。结果：樟脑进样量在60ng～510ng范围内有良好线性关系。平均回收率为98．4％。结论：本方法简单、准确,重复性好,可用于麝香痔疮栓中樟脑的定量分析。     

麝香痔疮膏联合地奥司明治疗血栓性痔随机平行对照研究

[目的]观察麝香痔疮膏联合地奥司明治疗血栓性痔疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将100例住院患者按抛硬币法分为两组。对照组50例地奥司明,0.9g/次,初始1次/d,5d后2次/d。治疗组50例麝香痔疮膏,2次/d,部分挤入肛内,部分外涂;西药治疗同对照组。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、肛旁肿物面积、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈20例,显效15例,有效10例,无效5例,总有效率90.00%。对照组痊愈11例,显效13例,有效11例,无效15例,总有效率70.00%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]麝香痔疮膏联合地奥司明治疗血栓性痔效果显著,值得推广。     

麝香救心丸联合大株红景天注射液治疗急性非ST段抬高型心肌梗死42例

目的:观察麝香救心丸联合大株红景天注射液治疗急性非ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法:选取本院心病科2014年5月—2015年5月治疗的急性非ST段抬高型心肌梗死患者84例,按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组各42例。对照组给予大株红景天注射液治疗,研究组在对照组治疗的基础上加用麝香救心丸治疗。结果:对照组有效率为71.43%,研究组有效率为90.48%,研究组优于对照组(P0.05);研究组治疗后hs-CRP、IL-6水平优于对照组(P0.01);研究组治疗后三酰甘油、总胆固醇及血液流变学指标优于对照组(P0.01);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麝香救心丸联合大株红景天注射液治疗急性非ST段抬高型心肌梗死疗效确切,能够调节脂质代谢,改善血液流变学,降低血清炎症反应。     

基于网络药理学探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制＊

目的 从网络药理学角度探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的分子机制，并采用动物实验验证。方法 借助TCMID及上海化学专用数据库检索麝香有效成分，利用Swiss Target Prediction数据库预测各成分作用靶点。通过UniProt、GeneCards数据库查询靶点对应的基因，运用Cytoscape V3.6.1构建成分-靶点网络，通过DAVID进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，预测其作用机制。建立MCAO/R大鼠模型，灌胃麝香及麝香酮治疗后mNSS行为学评分，伊文思蓝法检测血脑屏障通透性，TTC染色检测脑梗塞率，HE染色检测神经元坏死率，荧光定量PCR检测CHRM2、GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA 表达。结果 获得麝香大环化合物、甾族化合物及多种氨基酸共17种有效成分，筛选出与脑缺血再灌注损伤交集的靶点107个，并得到神经递质受体活性，血清素受体活性，谷氨酸受体活性等140条生物学过程，KEGG通路富集得到神经活性配体-受体相互作用，谷氨酸能突触等103条信号通路。动物实验结果表明，与假手术组相比，模型组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA 表达明显升高（P<0.01），GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA表达明显降低（P<0.01）。与模型组相比，麝香组与麝香酮组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA表达均明显降低（P<0.05），麝香组GABBR2、GRM7 mRNA表达明显升高（P<0.01），麝香酮组GABBR2、HSP90AA1 mRNA 表达明显升高（P<0.01）。结论 麝香治疗脑缺血再灌注损伤的机制主要集中在对脑神经递质及受体活性的调节，推测这可能是麝香“醒神开窍”功效的科学内涵，麝香酮可能是该功效的主要活性物质。     

咳喘膏穴位贴敷对哮喘豚鼠氨茶碱药代动力学影响的研究

[目的]研究中药咳喘膏穴位贴敷对哮喘豚鼠氨茶碱药代动力学的影响,探讨其可能机制。[方法]将30只豚鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、咳喘膏高、中、低剂量组,每组6只。采用卵蛋白致敏-雾化激发方法复制豚鼠支气管哮喘模型。豚鼠均予氨茶碱灌胃,咳喘膏高、中、低剂量组予咳喘膏穴位贴敷,按设定时点经豚鼠内眦取血,高效液相色谱法检测氨茶碱血药浓度,DAS2.0药代动力学软件计算氨茶碱药代动力学参数。[结果]咳喘膏高剂量组与正常组、模型组及低剂量组比较,氨茶碱半衰期(T1/2)延长(P=0.007,P=0.022,P=0.028)、消除速率常数(Ke)减低(P=0.005,P=0.012,P=0.015),差异有统计学意义;咳喘膏中剂量组与正常组比较,氨茶碱T1/2延长(P=0.029)、Ke减低(P=0.047),差异有统计学意义。[结论]咳喘膏穴位贴敷可影响氨茶碱药代动力学,使氨茶碱T1/2延长,Ke减低。可以通过调控咳喘膏药物颗粒直径的方法,减小咳喘膏穴位贴敷对氨茶碱药代动力学影响。     

保阴煎加味治疗青春期阴虚血热型崩漏61例

[目的]观察保阴煎对青春期阴虚血热型崩漏的疗效。[方法]采用保阴煎加味,每日1剂,10天为1个疗程。[结果]治疗61例,痊愈30例,好转25例,无效6例。[结论]保阴煎加味对治疗青春期崩漏,疗效确切。     

斑蝥素引起小鼠急性中毒的器官损伤

目的:通过建立斑蝥素(cantharidin,CTD)诱导小鼠急性毒性模型,比较CTD急性毒性剂量给药后小鼠各器官损伤情况,探究CTD引起小鼠急性毒性的靶向器官及可能机制。方法:取Balb/c小鼠,CTD梯度剂量(2,3,4 mg·kg-1)一次性灌胃给药,观察小鼠的生存状态,并获得CTD急性毒性剂量和最佳取材时间。根据以上结果,以CTD急性毒性剂量给药,3 h后使用戊巴比妥钠对小鼠进行麻醉后检测心电图,取血清检测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白的浓度。取心、肝、肾、肠通过苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学观察分析。结果:与正常组小鼠相比,给药组小鼠不同剂量CTD给药后,小鼠的中毒反应随剂量升高而增大,CTD急性毒性剂量为4 mg·kg-1,平均死亡时间为(4.64±1.33)h。与正常组小鼠相比,CTD组急性毒性剂量给药后小鼠心电图出现异常J点上移,心率趋缓。血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、心肌肌钙蛋白均明显升高(P0.05),肌酸激酶、乳酸脱氢酶显著升高(P0.01);HE病理染色显示,与正常组相比,CTD组急性毒性剂量给药后引起小鼠小肠、肝脏、肾脏损伤不明显,心脏出现炎症细胞浸润、心肌纤维结构紊乱,心肌间质充血及点状坏死,损伤严重。结论:心脏是CTD引起小鼠急性毒性关键靶向器官。