合并2型糖尿病恶性肿瘤患者化疗前后血清IL-6的表达变化

目的：探讨化疗对合并2型糖尿病（T2DM）恶性肿瘤患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法选择合并T2DM恶性肿瘤患者40例,非合并T2DM恶性肿瘤患者40例,两组患者均给予2个周期化疗,并采集每周期化疗前1 d和化疗结束后第2天空腹静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清IL-6含量,并选取20例健康人群进行对照比较。结果第1周期化疗前合并/非合并T2 DM组IL-6含量均明显高于正常对照组（P＜0．05）。合并T2DM组不同类型肿瘤患者第1周期化疗后血清IL-6含量降低,而第2周期化疗后含量却较第2周期化疗前升高（ P＜0．05）;非合并T2DM组不同类型肿瘤患者第1、2周期化疗后血清IL-6含量呈持续降低趋势（P＜0．05）,但两组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论第1周期化疗可促进合并/非合并T2DM恶性肿瘤患者血清IL-6表达水平下降;第2周期化疗可继续促进非合并T2DM恶性肿瘤患者血清IL-6表达水平下降,但却同时促进合并T2DM恶性肿瘤患者血清IL-6表达水平回升。     

幽门螺杆菌感染者胃IL-4和IFN-C表达的免疫组织化学研究

摘要目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与未感染的十二指肠溃疡（DU）、胃溃疡（GU）,慢性胃炎（CO）患者的胃白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（γ-IFN）的原位分布,观察其间的差异。方法：选取接受胃镜检查并活检的门诊病人的胃黏膜标本97例进行H．pylori感染的评定,免疫组织化学染色观察IL-4和γ-IFN在胃的原位分布。结果：,γ-IFN、IL-4在感染组与未感染组均有表达,IL-4主要分布于固有层的淋巴细胞和单核细胞以及少量的胃上皮细胞,γIFN布于部分上皮细胞、固有层单核细胞和淋巴细胞。HP感染者中DU、CG患者γ-IFN的染色阳性率高于GU,差异有统计学意义（P=0．019）;Hp感染者IL-4染色阳性率在DU、CG、GU问无差别（P〉0．05）。结论：无论是否存在HP感染,胃黏膜都有IL-4和γ-IFN表达,染色阳性率与是否感染无关;γ-IFN的表达在CG、GU的表达较明显,提示其与CG、GU的关系更为密切。     

西宁地区急性病毒性肝炎患者胃粘膜幽门螺杆菌（HP）感染的观察

目的：观察西宁地区（海拔2260m）急性病毒性肝炎患者胃粘膜幽门螺杆菌（HP）感染情况。方法：对30例已确诊为急性病毒性肝炎的患者进行胃镜检查及HP检测。结果：27例患者幽门螺杆菌阳性。结论：西宁地区急性病毒性肝炎患者HP感染率较高。     

驻皖某部官兵幽门螺杆菌感染流行病学调查

目的：调查了解驻皖某部官兵幽门螺杆菌（HP）感染情况及相关影响因素,为防治HP相关性消化系统疾病提供依据。方法：整群随机抽取驻皖某部官兵500例,采用自制HP感染问卷调查表,并采用血清HP尿素酶抗体检测体内HP感染,对不同性别、不同驻地（城市、乡镇、山区）HP感染率进行比较,对相关影响因素进行分析。结果：该部人群HP总感染率为60．2％。其中,男性HP感染率为59．3％,女性为61．6％,男性与女性比较差异不显著（P〉O．05）;驻城市官兵HP感染率为58．O％,驻乡镇官兵为61．5％,驻山区官兵为62．O％,三组间比较差异不显著（P〉O．05）。经多因素Logistic回归分析,HP感染与上消化道疾病史、生食蔬菜呈显著正相关（回归系数分别为1．492、2．336）,与文化程度、碗筷消毒、饮用水源达标率、便后洗手率呈显著负相关（回归系数分别为一1．986、--0．664、--4．136、--0．942）。结论：驻皖某部官兵HP感染率较高,应对相关影响因素进行有效干预。     

血清和诱导痰中白介素-6在高原地区慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的：探讨白介素-6（IL-6）在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法：高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中IL-6、肺功能和血气。结果：A、B组血清和诱导痰中IL-6、PaCO2水平显著高于C组（P均〈0．01）,FEV,％、FEV1／FVC、PaO2水平显著低于C组（P均〈0．01）;A、B组之间比较差异有显著性（P均〈0．01）;A、B组诱导痰中IL-6水平均显著高于血清（P均〈0．01）。A、B组血清和诱导痰中IL-6与FEVl％、FEVl／FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0．01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0．01）。结论：IL-6参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应。     

高原地区Hp相关性胃癌前病变患者血清6种细胞因子水平的变化

目的:观察青海高原地区幽门螺杆菌(Hp)相关性胃癌前病变患者血清Th1/Th2细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF)水平变化,以探讨其在发病中的可能免疫致病机制。方法:应用放免法(RIA)测定25例慢性萎缩性胃炎(CAG)、17例肠化生(IM)、15例异型增生(Dys)患者血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF的含量。比较Hp感染与非感染胃癌前病变患者之间;Hp感染CAG炎症活动与非活动患者之间;Hp感染CAG、IM、Dys患者之间血清6种细胞因子含量的差别。结果:Hp感染与非感染胃癌前病变患者之间6种细胞因子含量均无显著性差别(P>0.05);Hp感染CAG炎症活动者血清IL-4含量显著低于非活动者(P<0.05);IM和Dys者均非常显著低于CAG(P<0.01),IL-2在Dys组显著高于CAG(P<0.05)。结论:本地区Hp相关性胃癌前病变中存在血清Th1/Th2失衡,表现为随着胃癌前病变的逐级加重,T淋巴细胞高表达IL-2伴随IL-4低表达现象。     

缺铁性贫血合并反复呼吸道感染患儿细胞免疫功能观察

目的：测定63例缺铁性贫血（IDA）合并反复呼吸道感染（RRI）患儿外周血白细胞介素-2（IL-2）活性、血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平和T淋巴细胞亚群，并分析它们之间的相关性。方法：IL-2活性和sIL-2R水平测定分别采用MTT法和双抗体夹心法，T淋巴细胞亚群测定采用AP丸心法。结果：IL-2活性，CD3^＋、CD4^＋细胞百分率和CD6^＋／CD8^＋细胞比值均显著低于对照组（P均〈0．01），而sIL-2R水平显著高于对照组（P〈0．01），CD8^＋细胞百分率无明显变化。结论：IDA合并RRI患儿细胞免疫功能低下且紊乱。     

高同型半胱氨酸血症对高海拔地区阿尔茨海默病影响的观察

目的：探讨高同型半胱氨酸（Hey）水平对高原地区阿尔茨海默病（AD）的影响以及干预治疗。方法：选取30例高海拔地区（西宁海拔2260m）AD患者,28例同龄同一地区健康老年人为对照组。测定血清Hcy、叶酸、维生素B12水平,并对AD患者进行了12周叶酸5mg及维生素B12 500μg干预治疗。主要疗效指标为神经量表MMSE、ADAS—cog和ADL。结果：AD患者血清Hcy水平高于对照组（P〈0．01）,血清叶酸水平低于对照组（P〈0．05）,VitB12在2组间变化不大。AD组有18例（60．0％）患者有高同型半胱氨酸血症,而对照组6例（21．0％）,P〈0．01。治疗12周后AD患者MMSE、ADAS—00g和ADL差别有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）,血清Hcy水平较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论：高海拔AD患者血清Hcy水平明显增高,而高Hcy与高海拔AD患者饮食中叶酸摄入不足有密切关系。经干预治疗可降低AD患者血清Hcy水平,有效地改善AD患者认知功能、社会活动以及日常生活能力。     

低温条件下运动对免疫系统部分指标的影响

目的：观察低温条件下体能训练对人体免疫系统的激活作用。方法：在常温静止、常温运动和低温运动条件下,分别取受试者10ml静脉血作为试验样本,测定血液中各类细胞的计数,IL-2、IL-6及免疫球蛋白的含量,评价在低温运动条件下机体免疫系统部分指标的变化。结果：在常温和低温条件下进行体能训练后,受试者外周血白细胞、粒细胞、淋巴细胞和单核细胞计数均显著升高（P〈0．05）。低温条件下运动后,血清IL-6含量显著上升（P〈0．05）,而血清IL2、IgG、IgA、IgM含量变化不显著（P〉0．05）。结论：寒冷条俐：下运动后仅血清IL-6含量上升,体液免疫和细胞免疫水平的变化不显著。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患儿细胞因子检测及临床意义

目的检测幽门螺杆菌（HP）感染相关的慢性胃炎外周血白细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、白细胞介素6和8（IL-6和IL-8）,探讨其临床意义。方法选择84例HP感染患儿作为病例组,50例健康小儿作为对照组。IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8分别采用ELISA、双抗体夹心ELISA法检测。结果病例组IL-2水平均显著低于对照组（P〈0.01）,而sIL-2R、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组（P〈0.01）。结论 HP感染相关的慢性胃炎患儿细胞免疫功能低下且紊乱,该类患儿机体的免疫功能障碍在本病的发生中起一定作用,且参与了胃黏膜损伤的病理过程。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后血清炎性因子影响的实验研究

目的：检测白藜芦醇治疗前后大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的浓度变化,以探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法：SD大鼠75只,随机分为创伤组、对照组和治疗组,每组分伤后3、12、24、48、72 h共5个时间点,各时间点每组动物5只,Feeney法自由落体致伤动物,治疗组给予白藜芦醇（50 mg/kg体重）腹腔注射治疗,伤前一天治疗一次,伤后每天治疗一次,直至采血时间点;对照组同法给予等量生理盐水治疗;创伤组不予治疗,正常喂食水。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果：伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低（P〈0.05）,TNF-α和IL-1β在创伤组与对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：白藜芦醇可以减少伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,减轻炎症反应,对脑创伤有保护作用。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

激素抵抗肾病综合征患者激素受体和细胞因子的表达及意义

目的 探讨肾病综合征激素抵抗患者肾脏组织中激素受体α（GRα）和血清中细胞因子（IL-1β和TNF-α）的表达及意义.方法 根据糖皮质激素治疗效果,将45例原发性肾病综合征患者分为以下3组：激素敏感组、激素抵抗组、复发后激素抵抗组,每组各15例.用免疫组织化学方法检测各组患者肾组织中GRα的表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析.用ELISA方法检测各组患者血清IL-1β和TNF-α浓度,并进行方差检验.结果 复发后激素抵抗组和激素抵抗组肾组织中GRα含量明显低于激素敏感组（P〈0.05） 复发后激素抵抗组肾组织中GRα与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.复发后激素抵抗组和激素抵抗组血清IL-1β、TNF-α水平明显高于激素敏感组（P〈0.01） 复发后激素抵抗组血清IL-1β和TNF-α与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.结论 肾组织中GRα降低和血清IL-1β和TNF-α升高可能与原发性肾病综合征激素抵抗有关,检测肾组织中GRα和血清IL-1β和TNF-α水平变化有助于预后判断和调整治疗.     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

静脉注射丙种球蛋白对重症肺炎患儿免疫功能的影响

目的：观察静脉注射丙种球蛋白（ IVIG）对重症肺炎患儿体液免疫及细胞免疫的影响。方法重症肺炎患儿68例作为观察对象,按照治疗方法分为IVIG组（n＝38）和对照组（n＝30）。其中IVIG组在常规综合治疗的基础上静脉滴注丙种球蛋白400 mg/（ kg·d）,连续应用3 d。分别于治疗前、治疗后3、7、14 d检测患儿IgM、IgG、IgA水平,血清IL-6、TNF-α水平,CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率及CD4/CD8比值。结果 IVIG组在治疗后3 d,IgM、IgG、IgA即较治疗前显著升高,尤其是IgG升高更为显著（P﹤0.01）,而对照组较治疗前无显著变化（P﹥0.05）,两组相比,IVIG组IgG、IgA显著高于对照组（ P﹤0.01）。IVIG组IL-6及TNF-α在治疗后3 d即较治疗前显著降低（ P﹤0.01）,并且显著低于对照组（ P﹤0.01）;在治疗后7 d及14 d时仍较治疗前显著降低（ P﹤0.01）。CD3、CD4、CD8、CD4/CD8在IVIG组治疗后3 d起较治疗前即显著升高（ P﹤0.01）,在治疗后7 d及14 d仍显著高于治疗前（P﹤0.01）;两组相比,在治疗后3 d,IVIG组均显著高于对照组（P﹤0.01）。结论 IVIG可促进重症肺炎患儿体液免疫和细胞免疫功能,有助于患儿度过重症肺炎危险期。     

冠心病患者血清细胞因子和超敏C-反应蛋白水平测定的临床意义

目的 探讨冠心病患者血清中细胞因子和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的临床意义.方法 利用放射免疫分析和超敏酶免疫分析法测定124例冠心病患者[其中稳定型心绞痛(SA)41例,不稳定型心绞痛(USA)38例,急性心肌梗死(AMI)45例]血清中自细胞介素1 β(IL-1 β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和hs-CRP水平,并与54名正常对照者进行对比研究.结果 124例冠心病患者血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平较54名正常对照者明显升高(tIL-1β=3.145,tIL-6=3.627,tIL-8=3.054,tTNF-α=3.301,P均＜0.01).其中,41例SA患者血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平与54名正常对照者比较差异无统计学意义(tIL-1β=1.431,tIL-6=1.587,tIL-8=1.745,tTNF-α=1.461,P均＞0.05);38例USA和45例AMI患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平较54名正常对照者明显升高(USA:tIL-1β=2871,tIL-6=2.748,tIL-8=2.687,tTNF-α=3.145,P均＜0.01;AMI:tIL-1β=2.776,tIL-6=2.874,tIL-8=2.689,tINF-α=3.212,P均＜0.01);SA、USA和AMI3组患者血清hs-CRP水平较正常对照者升高(tSA=2.617,P＜0.05;tUSA=3.018,P＜0.01;tAMT=3.189,P＜0.01).冠心病患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平随疾病的严重程度而逐渐升高,以AMI患者为最高.结论 血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平的测定是诊断SA、USA和AMI疾病的重要指标,并可作为诊断心血管事件发生的参考.     

丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF—α和NF—KB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

NO介导IL-6、TNF-α对大鼠任意皮瓣存活影响的实验研究

目的研究一氧化氮（NO）在大鼠任意型皮瓣中的作用,并探讨NO介导的炎症因子IL-6和TNF-α对任意型皮瓣存活的影响,为临床皮瓣的治疗提供有效途径。方法建立任意型皮瓣大鼠模型。按照动物随机数字表将56只Wistar大鼠随机分为左旋精氨酸组（L-Arg组）、实验组（T组）和对照组（C组）。分别应用硫代巴比妥酸法检测皮瓣组织丙二醛（MDA）的含量,应用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;应用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;应用皮瓣存活长度比皮瓣实际长度计算出皮瓣存活率。结果①与C组比较,L-Arg组和T组大鼠皮瓣掀起后MDA含量升高,SOD活性下降;IL-6和TNF-α水平升高。②皮瓣掀起第1、3、7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣组织MDA含量显著下降（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）,血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P〈0.01）。③皮瓣掀起第7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣成活率明显升高（P〈0.01）。结论①皮瓣移植术后已经存在氧化应激和炎症反应损害,表现为MDA含量升高,SOD活性下降,IL-6和TNF-α水平升高。②NO介导炎症因子的降低可以改善氧化应激状态,减轻炎症反应,对皮瓣移植具有保护作用。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。