PAMD对人胰腺癌Hh信号通路中Smo、Gli-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号传导通路中Smo、Gli-1mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD对胰腺癌Hh信号通路的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以终浓度为80、40μg/mL的PAMD培养液以及5-FU终浓度为50μg/mL进行干预,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞不同时间点的活细胞数;(2)运用MTT法检测各给药组对BxPC-3细胞增殖抑制情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Smo、Gli-1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)与对照组相比,BxPC-3细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为71.15%、43.44%、55.38%;(3)PAMD高、低剂量组及5-FU组BxPC-3细胞中的Smo、Gli-1mRNA及蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路中相关蛋白的表达有抑制作用。因此我们推断,PAMD对胰腺癌的增殖抑制作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。     

三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病细胞株Hedgehog信号通路的影响

［摘要］目的: 探讨三氧化二砷（As2O3）对急性早幼粒细胞白血病细胞Hedgehog信号转导通路相关分子的作用,为将其扩大应用于其他具有Hedgehog异常活化的肿瘤提供理论基础。方法： 将不同浓度的As2O3作用于急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株48 h,采用实时定量PCR（qRT PCR）和免疫印迹技术检测Hedgehog信号转导通路关键分子Smoothened（Smo）、Ptch、Gli1和Gli2在mRNA和蛋白水平的变化。结果： As2O3处理后,NB4细胞的Smo、Ptch、Gli2在蛋白和mRNA水平均受到明显抑制,差异有统计学意义。结论： As2O3可能是通过抑制Gli2蛋白和mRNA发挥抗Hedgehog信号转导通路的作用,而Hedgehog信号转导通路可能是As2O3发挥抗急性早幼粒细胞白血病的机制之一。     

反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖。 结论 可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖。     

反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

目的研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响.方法构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达.结果反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖.结论可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖.     

Nedd4调节Hedgehog信号通路的研究

Hedgehog信号通路在胚胎发育及胎儿组织自稳中发挥重要作用。异常的Hedgehog激活可导致许多癌症的发生。为了研究Hedgehog信号通路中新的调节因子,我们利用Smoothened (Smo)的C末端作为诱饵采用酵母双杂交筛查方法,鉴定出Nedd4蛋白与Smo具有相互作用。研究显示在转染的HEK293细胞中Nedd4与Smo结合,另外,Nedd4的过表达会增加Gli 荧光酶素报告基因的活性,反之,Nedd4的失表达可以使Gli依赖的Hedgehog信号通路激活消失。总之,我们的研究显示Nedd4正性调节Hedgehog信号通路,而且为癌症的治疗中抑制Hedgehog信号通路提供了一个潜在的作用靶点。     

Hedgehog通路介导的白藜芦醇对胰腺癌Miapaca-2细胞增殖与凋亡的影响

目的:体外观察白藜芦醇(Res)对人胰腺癌Miapaca-2(PC-2)细胞生长及Hedgehog信号通路的影响。方法:3种不同浓度的白藜芦醇分别体外作用人胰腺癌PC-2细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖;同时通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bolt分析测定PC-2细胞Ihh、Ptch和Smo mRNA及蛋白的表达。结果:3个浓度组白藜芦醇可显著促进胰腺癌PC-2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);其中高浓度组白藜芦醇的集落个数明显减少,与5-FU组比较差异有统计学意义(P<0.01);3个浓度组白藜芦醇对胰腺癌PC-2细胞的增殖呈明显抑制作用,且抑制效应具有浓度效应和时间效应;与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);3个浓度组白藜芦醇作用于PC-2细胞后,Hedgehog信号通路中Ihh、Ptch、Smo蛋白和mRNA水平低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐降低。结论:白藜芦醇可促进胰腺癌PC-2细胞凋亡,抑制其增殖,其机制可能与其抑制Hedgehog信号通路中Ihh、Ptch和Smo的表达相关。     

Galectin-3重组真核表达载体的构建及其在NIH/3T3细胞中的表达

目的:构建半乳糖凝集素-3(Gal-3)的真核表达载体,在NIH/3T3细胞中表达,并检测其表达?方法:通过DNA重组技术和PCR方法从人肿瘤细胞克隆Gal-3基因,插入真核表达载体pEGFP-N1中,通过酶切和测序鉴定重组载体的正确性;采用脂质体转染技术将重组质粒pEGFP-Gal-3瞬时转染NIH/3T3细胞,经荧光和Western blot方法检测Gal-3表达,MTT法检测Gal-3对NIH/3T3细胞增殖的影响?结果:限制性内切酶鉴定和核酸序列测序证实成功构建含Gal-3的重组真核表达载体pEGFP-Gal-3?以重组质粒瞬时转染NIH/3T3细胞,检测到Gal-3蛋白表达,并证实Gal-3蛋白促进NIH/3T3细胞增殖?结论:成功构建的pEGFP-Gal-3真核表达载体在小鼠NIH/3T3细胞中成功表达,并促进NIH/3T3细胞增殖?     

白藜芦醇调控Hedgehog信号通路抑制肝星状细胞活化的研究

【目的】观察白藜芦醇对HSC-T6细胞内Hedgehog信号通路及其下游靶基因表达的影响,探讨白藜芦醇抗肝纤维化的作用机制,为白藜芦醇的临床应用提供理论依据。【方法】体外培养大鼠肝星状细胞系HSC-T6,用含体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养种板,细胞贴壁后加入白藜芦醇(4、8、16μmol/L)或环耙明(100μmol/L)预处理30 min,再加入瘦素(100 ng/mL)孵育24 h诱导细胞活化。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,实时聚合酶链反应(PCR)检测细胞内Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched和Gli1 mRNA及Gli1下游靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2的表达。【结果】与空白组比较,模型组细胞增殖率及α-SMA蛋白表达均呈显著增高趋势,Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched、Gli1 mRNA及Gli1下游靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2的表达亦显著上升(P 0.05或P 0.01)。与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组及环耙明组均可显著抑制HSC-T6细胞增殖率及α-SMA蛋白表达(P 0.01),亦可明显抑制Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched、Gli1及靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2 m RNA的表达(P 0.05或P 0.01)。【结论】白藜芦醇可通过调控Hedgehog信号通路抑制HSCT6细胞的增殖与活化,达到抗肝纤维化的作用。     

Hedgehog信号通路分子在食道鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo和Su(Fu)基因在食道鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法:应用原位杂交方法检测内蒙古医科大学附属医院胸外科2013年3月-2014年5月经手术切除、病理科确诊的12例食道鳞状细胞癌组织及距肿瘤边缘2 cm处经病理证实为正常组织的12例食管黏膜(阳性对照)中Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo和Su(Fu)基因的表达。结果:12例癌组织中,10例癌组织中均检测到Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo基因的表达,8例癌组织中检测到Hedgehog信号通路分子Su(Fu)基因的表达,而其在对照组中均未表达,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。Gli1、Hip、PDGFRα、Smo及Su(Fu)基因的表达与患者的年龄、性别、组织学分级、临床分期无关,差异无统计学意义(P0.05)。结论:Hedgehog信号通路在食道鳞状细胞癌组织中存在高表达,其可能作为肿瘤治疗的新靶点。     

维生素D3抑制胰腺癌细胞迁移的作用机制

目的:探讨维生素D3抗胰腺癌的相关作用机制。方法:应用不同浓度的维生素D3(0,25,50,75,100μmol/L)干预胰腺癌PANC-1细胞,以未加维生素D3干预的细胞作为阴性对照组。Western Blot检测Hedgehog信号通路Smo蛋白的表达,Transwell小室测定其迁移能力。结果:维生素D3干预PANC-1细胞48h后,阴性对照组及25,50,75,100μmol/L组细胞Smo/β-actin灰度值分别为0.579±0.120,0.409±0.090,0.289±0.075,0.182±0.034,0.068±0.019,随浓度的增加而下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高浓度组(75,100μmol/L)明显抑制了胰腺癌PANC-1细胞的迁移,维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC-1细胞的迁移,以最大浓度组(100μmol/L)的抑制作用最强,25,50,75,100μmol/L维生素D3干预PANC-1细胞24h后,其迁移抑制率分别为(15.45±1.35)%、(37.26±2.11)%、(69.96±2.71)%、(84.55±2.83)%,且各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC-1细胞的迁移,其机制可能与阻滞Hedgehog信号通路的Smo蛋白有关。     

细粒棘球蚴感染患者中负性分子Tim-3与TGF-β/Smads的表达特点

目的研究细粒棘球蚴感染患者中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与转化生长因子-β(TGF-β)/Smads通路相关分子mRNA表达的变化特点,初步探讨其与Eg发生、发展的关系。方法用实时荧光定量PCR检测36例Eg感染患者(CE组)和40例健康对照者(HC组)外周血中Tim-3、TGF-β、Smad3、Smad7、Foxp3 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CE组和HC组血清中白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果与HC组相比,CE组Tim-3、Foxp3 mRNA水平显著升高,血清IL-10水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。CE组TGF-β、Smad3 mRNA水平显著升高(P0.05),而Smad7 mRNA水平却显著降低(P0.05)。相关分析显示Tim-3与Foxp3、IL-10、Smad3均呈正相关(r=0.539、0.361、0.677,P=0.001、0.030、0.000),与Smad7呈负相关(r=-0.446,P=0.006)。结论 Eg感染过程中Tim-3诱导负性调控机制可能与TGF-β/Smads通路共同影响Treg细胞转录因子Foxp3和IL-10的产生而发挥作用。     

靶向Bi-1基因的重组慢病毒载体构建及其在NIH3T3细胞中的表达

目的 慢病毒载体技术已被广泛应用于基因功能分析、信号转导通路和基因治疗的研究.文中应用慢病毒系统构建凋亡抑制基因Bi-1的慢病毒表达载体并检测其在NIH3T3细胞中的表达,为后续的以Bi-1基因为靶点的肿瘤基因治疗研究奠定基础. 方法 根据慢病毒表达载体酶切位点的特征序列设计PCR扩增引物并扩增人Bi-1cDNA,并采用DNA重组技术定向克隆至pLCMV-IG质粒中,构建重组慢病毒载体质粒pLCMV-IG-Bi-1,经PCR、双酶切和测序鉴定后,包装慢病毒感染至小鼠成纤维细胞株NIH3T3中,RT-PCR及Western-blot 分别检测NIH3T3细胞中Bi-1基因和蛋白的表达. 结果 PCR、酶切及测序结果 表明重组慢病毒载体构建成功;NIH3T3细胞感染重组载体包装的慢病毒后出现明显的Bi-1基因高表达. 结论 成功构建靶向Bi-1基因的重组慢病毒载体,为进一步研究Bi-1基因对细胞生长转化的影响提供了实验依据.     

植烷酸氧化酶真核表达载体的构建及其细胞内定位

目的 构建小鼠植烷酸氧化酶(Phyh)真核表达载体,并观察其在NIH 3T3细胞中的表达定位情况.方法 提取BALB/c小鼠肝脏组织的总RNA,通过RT-PCR扩增得到Phyh编码序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3上;对阳性克隆进行PCR、酶切和测序鉴定,利用脂质体转染方法转染NIH 3T3细胞;使用细胞免疫化学技术对重组质粒pcDNA3/HA.Phyh在NIH 3T3细胞中的表达及蛋白定位进行分析.结果 PCR、双酶切和测序鉴定表明,pcDNA3/HA-Phyh真核表达质粒构建正确;转染实验发现,该质粒能够在NIH 3T3细胞中表达,表达产物主要定位在细胞质中.结论 成功构建了带HA标签的小鼠Phyh真核表达载体,该载体能够在哺乳动物细胞NIH 3T3中表达,为进一步研究Phyh的细胞内生物学功能提供了一个重要的工具.     

Sonic Hedgehog信号通路分子Shh和Smo在肝细胞肝癌中表达与意义

目的:探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路分子Shh和Smo在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其意义?方法:用RT-PCR方法检测10例HCC组织及相应癌旁组织和肝癌细胞系HepG2?Huh7中Shh?Smo mRNA的表达?采用免疫组化方法检测30例肝癌组织及10例正常肝组织中Shh?Smo蛋白的表达?结果:RT-PCR结果显示HCC组织中Shh?Smo mRNA的表达率显著高于癌旁组织(P < 0.05);Shh?Smo mRNA在Huh7中的表达强度高于HepG2,但两者间无显著性差异(P > 0.05)?免疫组化结果显示Shh?Smo蛋白在HCC组织中阳性率分别为63.3%(19/30)?76.7%(23/30);Smo蛋白的表达与肿瘤大小相关(P < 0.05)?Shh?Smo蛋白在正常肝组织中均无表达?结论:Shh和Smo在肝癌中高表达,表明SHH信号通路可能参与肝癌的发生,为肝癌防治提供新的依据?     

小鼠pcDNA3.1/CXCL14真核表达载体的构建、表达及意义

目的 构建小鼠pcDNA3.1/CXCL14真核表达载体,观察其在293T细胞中的表达,为进一步探讨CXCL14对脂肪细胞因子、氧化应激及胰岛素信号转导通路的影响提供工具.方法 从C57/BL胚鼠肝脏组织中抽提RNA,RT-PCR扩增CX-CL14基因片段,并将其插入pcDNA3.1进行测序,鉴定正确构建pcDNA3.1/CXCL14后转染293T细胞,用RT-PCR法和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白质水平分别检测CXCL14的表达情况.结果 重构质粒经PCR、限制性核酸内切酶Nhe Ⅰ和Xho Ⅰ酶切以及DNA序列分析鉴定,表明真核表达载体构建正确;以脂质体法转染293T细胞后,RT-PCR、Western blot能检测到目的蛋白表达.结论 成功构建了小鼠pcDNA3.1/CXCL14真核表达载体并能在真核细胞中进行表达.     

不同类型HBV感染者外周血Treg/Th17细胞的变化及意义

目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+Foxp3+Treg/Th17细胞的变化及意义。方法:分别采用流式细胞术、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测15例急性乙型肝炎(AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(CHB)患者、40例无症状携带者(AsC)及30例健康对照者外周血外周血Treg/Th17细胞百分率、核转录因3(Foxp3)/(RORγt)mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)/白细胞介素17(IL-17)的水平。结果:AHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异;而CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义。CHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义;与正常对照组相比,AsC组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异。结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞失衡可能与HBV感染的状态、结局有关。     

膀胱癌PI3K/Akt/mTOR信号通路与免疫抑制性细胞的相关分子机制研究

目的探讨膀胱癌磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路与CD4~+CD25~+Treg细胞及其免疫功能的相关分子机制。方法通过N-甲基亚硝基脲(MNU)经尿道膀胱灌注法建立SD大鼠膀胱癌模型。PI3K抑制剂Wortmannin处理膀胱癌大鼠。Western-blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠组胸腺、脾脏CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分比分;Real time-PCR检测大鼠血浆中白细胞介素-2(IL-2)和IL-10 mRNA表达。结果相对于生理盐水对照组,Wortmannin组中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达明显降低(P均0.05),而且CD4~+CD25~+Treg细胞数量显著降低(P0.05),同时IL-10 mRNA表达水平明显下降(P0.05),而IL-2表达水平明显上升(P0.05)。结论膀胱癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路调控CD4~+CD25~+Treg细胞的增殖和分泌功能。     

Tregs通过IL-10/STAT3诱导小胶质细胞M2型极化减轻脑出血炎症损伤

目的 探讨调节性T细胞(Tregs)减轻脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)所致的炎症损伤的具体机制.方法 ①将20只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为ICH Tregs治疗组、ICH对照组和假手术Tregs治疗组、假手术对照组,每组5只,采用自体血建立小鼠ICH模型,尾静脉注射Tregs,对照组注射等量生理盐水,4d后检测各组小鼠神经功能障碍评分、脑组织含水量、血肿体积变化,ELISA检测血肿周围组织中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测血肿周围组织CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变,组织免疫荧光双染CD16/32和CD206.②构建BV2/Tregs transwell共培养体系,用LPS/IL4激活BV2细胞,共培养72 h后ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变.IL-10抗体中和IL-I0,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3、TGF-β表达,PCR检测Arg1、Ym1表达.结果 在动物实验中,Tregs治疗后神经功能障碍评分、含水量、血肿体积均减少(P＜0.05),IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),血肿周围组织M2型小胶质细胞占总小胶质细胞百分比增高(P＜0.05).在细胞实验中,Tregs共培养组IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),pSTAT3表达增加(P＜0.05).IL-10被中和后,与Tregs共培养组比较,pSTAT3蛋白、TGF-β蛋白表达量及Arg1、Ym1 mRNA表达量减少(P＜0.05).结论 Tregs可能通过IL-10/STAT3信号通路诱导激活的小胶质细胞向M2型极化,从而减轻ICH所致的炎症损伤.     

乙醇对NIH 3T3成纤维细胞成脂分化的影响

目的观察乙醇对NIH 3T3成纤维细胞分化为脂肪细胞的作用,及其对成脂转录因子PPARγ表达的影响.方法以不同浓度乙醇作为诱导剂处理NIH 3T3成纤维细胞14 d,苏丹Ⅳ染色,采用电子计算机图像分析软件Image Pro Plus 4.1,确定脂肪细胞百分比.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测细胞PPARγ mRNA的表达.结果以递增浓度(0.03 mol/L、0.06 mol/L、0.09 mol/L、0.15 mol/L、0.21 mol/L)乙醇处理NIH 3T3成纤维细胞14 d,在0.06 mol/L、0.09 mol/L、0.15 mol/L、0.21 mol/L乙醇组中,脂肪细胞百分比和PPARγ mRNA表达均比对照组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.001).0.03 mol/L乙醇组与对照组间的脂肪细胞百分比和PPARγ mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论乙醇能够直接诱导NIH 3T3成纤维细胞大量分化为脂肪细胞,这可能是乙醇性骨坏死时骨髓内脂肪增多的原因之一.     

桂皮醛对小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1表达的影响

目的 研究桂皮醛刺激小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在不同时相点表达的规律,探讨桂皮醛促进成纤维细胞增殖及胶原合成的机制.方法 采用MTT法观察不同质量浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响;利用羟脯氨酸(Hyp)测试法测定细胞上清中胶原水平;利用免疫细胞化学技术检测桂皮醛对NIH3T3细胞bFGF、TGF-β1蛋白表达的影响.结果 桂皮醛作用NIH3T3细胞48 h后,细胞增殖速度和细胞上清中的胶原量均较对照组明显增加.桂皮醛刺激后,bFGF和TGF-β1蛋白表达增加,其中bFGF蛋白表达高峰在18 h,TGF-β1蛋白在刺激后12 h达到峰值.结论 桂皮醛可以上调内源性生长因子bFGF、TGF-β1蛋白的表达,这可能是桂皮醛体外促进NIH3T3细胞增殖及胶原合成,以及在创伤愈合、组织修复方面发挥作用的分子生物学机制.