PPAR及其激动剂与脂肪酸代谢及胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在脂肪细胞分化、脂肪酸代谢中起重要作用，PPAR及其所调控基因的激活可促进脂肪细胞分化、减少脂质产生、增加脂肪酸氧化，从而减少脂质的异位沉积，进一步改善损伤的胰岛素信号转导通路，逆转胰岛素抵抗。针对脂肪酸合成及氧化的关键调控点的药物可能是今后治疗胰岛素抵抗引发的一系列代谢异常的新的靶点。     

脑出血患者胰岛素抵抗相关因素的临床研究

目的 探讨脑出血患者是否存在胰岛素抵抗。方法 对198例不同类型的脑出血患者进行对比研究。结果 发现脑出血患者亦存在胰岛素抵抗，且合并有高血压和糖尿病的患者胰岛素抵抗现象更加明显还发现胰岛素敏感性指教与神经功能缺损评分，脑出血面积及脂质代谢障碍呈负相关。结论 认为胰岛素抵抗是脑出血的独立危险因素，部分脑出血患者的高血压、高血糖、糖耐量异常、脂质代谢异常等均可能系由于胰岛素抵抗在其中发挥着重要的作用。     

米非司酮在胰岛素抵抗中对脂质代谢的影响

目的：观察米非司酮对高糖高脂诱导的胰岛素抵杭大鼠脂质代谢的影响。方法：用血糖、血胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数等指标来评估胰岛素抵抗模型动物的胰岛素敏感性；用血清皮质酮含量变化来推测米非司酮拮抗糖皮质激素的作用；用甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游离脂肪酸，肝脏指数、腹脂指数等指标的变化来评价米非司酮对胰岛素抵抗大鼠体内脂质代谢的影响。结果：8周后实验动物出现胰岛素抵抗并伴高胰岛素血症、血脂异常，给予米非司酮和吡格列酮后血皮质酮含量明显改变，糖、脂质代谢异常明显改善（P〈0．01）。结论：高糖高脂饲料喂养8周可诱导大鼠形成胰岛素抵抗并伴有脂质代谢异常。米非司酮可减轻由高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗，改善脂质代谢异常。推测其可能是通过拮抗糖皮质激素的生物学效应而发挥作用的。     

锌α_2糖蛋白与胰岛素抵抗及脂肪因子表达关系的研究进展

锌α_2糖蛋白(ZAG)在脂质代谢中起着重要作用,能够促进脂肪分解利用,可减轻胰岛素抵抗。已经证明脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子α等在胰岛素抵抗中起重要作用。因而研究ZAG在胰岛素抵抗中与其他脂肪因子表达的关系可以进一步探索ZAG参与胰岛素抵抗的发病机制,有助于为胰岛素抵抗及与其相关的代谢综合征的治疗指明方向。     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系研究进展

内皮细胞、平滑肌细胞及脂质在动脉粥样硬化性心血管疾病的发病中具有重要的作用。胰岛素抵抗导致内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖及脂质代谢紊乱,从而促进动脉粥样硬化的发生。说明胰岛素抵抗是动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的危险因素之一,可为临床冠心病的治疗提供新的靶点。     

瘦素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

本文介绍了胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性降低是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病如糖尿病、高血压病、脂质代谢紊乱等的共同代谢缺陷，而瘦素、肿瘤坏死因子在这代谢缺陷的发病环节中起着重要作用，为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗相关疾病的诊断及治疗提供了有价值的参考信息。     

瘦素、真胰岛素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官组织如肝、肌肉、脂肪等对一定量的胰岛素(INS)的生物呈反应低于正常预计水平。胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常,腹型肥胖等心血管疾病的危险因素的共同病理生理基础。目前,胰岛素抵抗的病因病理机制未完全清楚,其中瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗中的作用备受关注,以下就瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗的研究进展,综述如下。1、瘦素与真胰岛素瘦素是肥胖基因的产物,是一种由脂肪细胞合成分泌的脂肪调节激素,1994年瘦素基因被成功定位克隆〔1〕,当基因突变能引起明显…     

阿托伐他汀联合二甲双胍对NAFLD患者脂质代谢、高胰岛素血症以及氧化应激的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者脂质代谢、高胰岛素血症以及氧化应激的影响。方法:收集2012年6月~2016年2月本院收治NAFLD患者56例,按照单盲随机数表法分为观察组、对照组,各28例。对照组接受常规治疗+阿托伐他汀治疗,观察组接受常规治疗+阿托伐他汀联合二甲双胍治疗,均持续治疗12周。治疗前、治疗12周后,获取两组空腹血清并检测脂质代谢指标、胰岛素抵抗相关指标、氧化应激指标含量。结果:治疗前,两组血清中脂质代谢指标、胰岛素抵抗相关指标、氧化应激指标含量差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,观察组血清脂质代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量高于对照组;胰岛素抵抗相关指标空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平低于对照组;氧化指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)含量低于对照组,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量高于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合二甲双胍可优化NAFLD患者的脂质代谢并提高胰岛素敏感性、降低全身氧化应激程度。     

糖抗宁对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察糖抗宁对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:采用链脲佐菌素和高热量饲料的方法模拟Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,研究糖抗宁合剂对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖氧化能力、胰岛素敏感性指数及肿瘤坏死因子的影响。结果:糖抗宁合剂可明显降低空腹血糖、体重指数、胰岛素水平(P<0·05~0·01),提高胰岛素敏感性指数(P<0·05~0·01),提高基础的和胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞的葡萄糖氧化能力(P<0·05~0·01),并有一定的降低肿瘤坏死因子的作用(P>0·05)。结论:糖抗宁合剂可提高Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠靶细胞的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,其作用机理可能与降低血糖、减肥降脂及改善受体后缺陷有关。     

冠心病胰岛素抵抗、血脂及纤溶活性的关系

胰岛素抵抗是多种代谢相关疾病的共同病理生理基础,是冠心病发生发展的危险因素,胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱、纤溶活性的变化共同促进冠心病的发生.对胰岛素抵抗的治疗和预防对治疗冠心病具有重要意义.     

脂蛋白脂酶在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中的矛盾作用

脂蛋白脂酶为甘油三酯代谢的限速酶,脂蛋白脂酶因活性和含量而改变其脂解功能,影响全身脂质代谢和分布,产生的血脂紊乱、高甘油三酯血症、低HDL血症是胰岛素抵抗和动脉硬化的基础。同时,脂蛋白脂酶对动脉粥样硬化和胰岛素抵抗形成具有截然不同的矛盾作用。     

胰岛素抵抗与潜在的线粒体功能不全的分子机制

胰岛素刺激骨骼肌糖原合成的减少导致葡萄糖转运缺陷是2型糖尿病病因的主要因素,这种缺陷的分子机制可因为心肌细胞内脂质代谢物如脂肪脂酰辅酶A和二酰甘油增加所导致,由此又可激活丝氨酸/苏氨酸激酶的级联反应,从而通过胰岛素受体底物1的丝/苏氨酸磷酸化作用造成胰岛素信号通路缺陷。最近磁共振波谱仪研究资料证实线粒体功能减少会使瘦弱健康老人和瘦弱有胰岛素抵抗的2型糖尿病后代心肌细胞内脂质堆积和出现胰岛素抵抗,这种胰岛素抵抗是因为线粒体密度下降所致,由此说明胰岛素抵抗的细胞分子机制。     

短期高胰岛素血症对脂肪细胞胰岛素受体结合和葡萄糖氧化的影响

许多研究表明,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是肥胖症、葡萄糖耐量低减和轻度非胰岛素依赖型糖尿病的显著特征,而胰岛素抵抗可能又继发于高胰岛素血症。有的作者发现,在长期用胰岛素治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者中,许多人也有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,故高胰岛素血症可能也是此类患者发生胰岛素抵抗的因素之一。为更清楚地观察高胰岛素血症单一因素对靶细胞胰岛素作用的影响,本研究给正常大鼠皮下注射胰岛素使其产生高胰岛素血症,然后测定大鼠脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率和脂肪细胞葡萄糖氧化。     

非酒精性脂肪肝的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病例不少 ,原因复杂 ,发病机制亦在探索研究中 ,该文献对胰岛素抵抗、氧应激与脂质过氧化、康普费 (Kupffer)细胞与细胞因子、脂质代谢紊乱和铁超载等在发病机制中的作用 ,进行综述     

老年代谢综合征血清游离脂肪酸、氧化低密度脂蛋白水平的变化和相关分析

代谢综合征（MS）是由高血糖、高血压、血脂紊乱和中心性肥胖等组成的一个临床综合征,其病理生理基础和特征是胰岛素抵抗,游离脂肪酸（FFA）在MS中发挥重要作用,其途径是通过影响骨骼肌、肝脏的功能,造成组织对胰岛素的作用不敏感和血葡萄糖摄取障碍,从而引起胰岛素代偿分泌增多和高胰岛素血症。天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成的脂蛋白,称为氧化低密度脂蛋白（oxLDL）,其生物学特性和理化性质与LDL不同,可促使动脉粥样硬化的形成和胰岛素抵抗,本研究通过观察老年MS患者血清FFA、oxLDL、血尿酸,血脂、血糖、血清胰岛素,旨在探讨老年MS患者血清FFA、oxLDL的变化及其与胰岛素抵抗的关系。     

2型糖尿病大血管病变与血脂及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变的关系。方法：测定105例2型糖尿病（包括52例伴大血管病变）患者的空腹血糖、血胰岛素及血脂水平。结果：糖尿病合并大血管病变患者的TC、TG显著增高,而HDL－C显著降低,同时伴高胰岛素血症及明显的胰岛素抵抗。胰岛素敏感指数（IAI）与体重指数TG、TC呈负相关,与HDL－C呈正相关。结论：脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗是导致糖尿病大血管病变的危险因素。     

高血压病与高胰岛素血症

目前对高血压病患者存在着高胰岛素血症和糖及脂代谢异常研究较多 ,指出胰岛素抵抗状态在高血压病起重要作用。本文就高血压病患者的空腹血胰岛素、血糖、脂质代谢及口服葡萄糖耐量试验后血糖和胰岛素浓度与高血压病关系进行初探 ,并与正常血压对照组进行比较。1.对象与方法1.1     

脂联素与非酒精性脂肪肝的相关性研究

许多研究证实脂联素有胰岛素增敏作用,能拮抗胰岛素抵抗。而研究也已证实胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病理生理基础。因此,脂联素与NAFLD密切相关。脂联素的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。     

胰岛素抵抗与脂质代谢异常

胰岛素抵抗与脂质代谢异常中国医科大学第一临床学院内分泌科（１１０００１）张锦胰岛素抵抗综合征又称Ｘ综合征，其概括了一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及病理生理紊乱。多年来，从临床上观察到肥胖症、糖耐量减低（ＩＧＴ）、非胰岛素依赖型糖尿病、血脂异常、高血压及...     

小檗碱改善胰岛素抵抗机制研究新进展

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织等）对胰岛素的敏感性和反应性降低,是2型糖尿病主要的病理生理学改变之一,同时IR也和其他很多疾病有着密切的联系,如脂肪肝、动脉粥样硬化等。小檗碱（berberine,BBR）是异喹啉类生物碱,主要存在于中药黄连中,最初作为抗菌药应用于临床。新近研究发现小檗碱具有改善胰岛素抵抗、降低血糖和纠正脂质代谢紊乱的作用,在临床上已经用于治疗2型糖尿病和改善IR,但其具体的作用机制还未完全明确,尚需深入研究。本文就近年来关于小檗碱改善胰岛素抵抗机制的研究进展综述如下。