非酒精性脂肪肝发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝 (nonalcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)是指某一范围的肝脏损害 ,包括从简单的脂肪储积到脂肪性肝炎、肝脏纤维化和肝硬化 ,其主要危险因素有肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症等。脂肪储积是一病变较轻的临床过程 ,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化病因。NAFLD的病理以大泡性脂肪变性为主要特点。在美国 ,NAFLD是肝功能异常最常见的原因 ,其发病率明显高于丙肝病毒感染率[1] 。最近 ,对NAFLD发病机制的研究较多 ,但尚未发现明确的发病机制。现就NAFLD发病机制的研究进展作一综述。1胰岛素抵抗 (insulinresis…     

阿托伐他汀治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验性研究

目的:探讨阿托伐他汀对高脂血症性脂肪性肝炎大鼠的作用。方法:40只SD大鼠持续10周高脂饮食后随机分为2组:模型组(n=20)和阿托伐他汀组(n=20)均恢复正常饮食。同时给予阿托伐他汀(4 mg/kg·d-1)。另设20只普通饮食大鼠作正常对照。4周后处死,分别测定血清肝功能、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),观察肝脏病理变化。结果:与对照组比较,模型组血脂、ALT、AST、血清及肝组织MDA、TNF-α明显升高,血浆LPL、HL明显下降,病理学检查示明显脂肪性肝炎;与模型组比较,阿托伐他汀组血脂紊乱明显改善,血清ALT、AST、血清及肝组织MDA明显降低,血浆LPI、HL明显升高,病理学检查接近正常,但TNF-α下降不明显。结论:阿托伐他汀可通过减轻脂质过氧化促进肥胖高脂血症性脂肪肝性肝炎的痊愈。     

L‑薄荷醇制剂在上消化道内镜检查中抑制胃蠕动的有效性和影响因素研究

目的　评价L?薄荷醇制剂（NPO?11）在上消化道内镜检查中单次喷洒抑制胃蠕动的有效性和相关影响因素。方法　采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照试验方法,将符合条件的患者按区组随机方法分为两组,在上消化道内镜检查中分别局部喷洒NPO?11（含有效成分L?薄荷醇160 mg）或安慰剂20 mL。记录评估给药前、给药后2 min、内镜检查结束时的胃蠕动情况,由术者评估操作难易程度,并分析NPO?11抑制胃蠕动有效性的影响因素。结果　5家研究中心共入组220例患者。NPO?11组共109例,安慰剂组111例,两组基线资料相似,具有可比性。试验药物给药后2 min及内镜检查结束时两个时间点蠕动分级均为1级的受试者比例,NPO?11组为40.37%（44/109）,安慰剂组为16.22%（18/111）,差异具有统计学意义（χ2=15.93,P<0.001）,在上述两个时间点,与安慰剂组相比,NPO?11组较弱蠕动（1级和2级）的比例分别为67.89%（74/109）、79.82%（87/109）,比安慰剂组46.85%（52/111）、48.65%（54/111）更高;亚组分析显示NPO?11对胃蠕动的抑制效果在幽门螺杆菌抗体阳性组更显著。结论　在上消化道内镜检查中,NPO?11局部喷洒可有效抑制胃蠕动,其效果在幽门螺杆菌抗体阳性组更显著。其安全性较好,未见明显不良反应。操作者评估胃镜操作较容易。     

西布曲明治疗肥胖高脂血症性脂肪性肝炎的实验性研究

目的:探讨减肥药西布曲明对肥胖高脂血症性脂肪性肝炎大鼠的作用。方法:40只SD大鼠持续10周高脂饮食后随机分为2组。模型组(n=20)恢复正常饮食;西布曲明组(n=20)恢复正常饮食,同时给予西布曲明2mg/(kg·d)。另设20只普通饮食大鼠作正常对照。4周后处死,分别测定血清肝功能、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNFα);观察肝脏病理变化。结果:与对照组比较,模型组血脂、ALT、AST,血清及肝组织MDA,TNFα明显升高,血浆LPL、HL明显下降,病理学检查示明显脂肪性肝炎;与模型组比较,西布曲明组血脂紊乱明显改善,血清ALT、血清及肝组织MDA明显降低,血清AST有下降趋势,血浆LPL、HL明显升高,病理学检查接近正常,但TNFα下降不明显。结论:西布曲明可通过减轻脂质过氧化促进肥胖高脂血症性脂肪肝性肝炎的痊愈。     

启动子甲基化致OPCML基因失活在胃癌发病中的作用

目的探讨OPCML基因在胃癌细胞株中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系,并分析OPCML对胃癌细胞增殖的影响。方法 (1)实验组为胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MKN28、MKN45、N87、KATOⅢ和SNU1),对照组为正常胃组织,分别采用RT-PCR检测两组细胞OPCML mRNA的表达。(2)用亚硫酸盐修饰正常胃组织的DNA和胃癌细胞MKN45的DNA,分别采用甲基化特异性PCR法检测OPCML基因启动子区甲基化情况。(3)实验组为药物处理组,即5-氮胞苷(5-AZA)去甲基化处理胃癌细胞MKN45,对照组为未经药物处理的MKN45,分别采用RT-PCR检测OPCML mRNA的表达变化。(4)RT-PCR检测转染OPCML表达载体及pcDNA3.1空载体后mRNA的表达情况。(5)实验组为OPCML表达载体转染胃癌细胞AGS,对照组为空载体转染胃癌细胞AGS,使用浓度为0.5 mg/mL的新霉素(G418)对转染细胞进行筛选,观察OPCML对胃癌细胞AGS集落形成的影响。结果 (1)在胃癌细胞株中OPCML mRNA的表达率显著低于正常胃组织。(2)胃癌细胞AGS和MKN45的甲基化程度明显高于正常胃组织。(3)5-AZA处理MKN45细胞后,OPCML表达上调。(4)OPCML表达载体转染HEK293A、AGS、MKN45细胞后,RT-PCR检测显示OPCML高表达。(5)外源性表达OPCML可抑制胃癌细胞AGS的集落形成率。结论 OPCML基因作为肿瘤抑制基因,在胃癌细胞中的表达下调。OPCML表达下调与该基因启动子区甲基化密切相关。药物性去甲基化处理能够恢复OPCML的表达。在表达沉默的AGS细胞中外源性表达OPCML,抑制集落形成率。     

PDCA循环护理管理在降低内镜室院内感染中的价值

目的探讨PDCA循环护理管理在改善内镜院内感染的价值。方法采用自身对照队列研究方法,将近一年中山大学附属第七医院内镜室检查的患者600例作为研究对象,将其中2018年5月-2018年10月300例作为对照组,将2018年11月-2019年3月300例作为研究组,对比实施PDCA循环护理管理前后,内镜室空气合格率、医护人员感染知识知晓率、职业暴露发生率、内镜消毒清洗合格率。结果研究组内镜室空气合格率较为99.0%,明显高于对照组,组间对比统计学意义存在(P<0.05);研究组医护人员无茵操作率和手卫生合格率均达100%,,而感染知识知晓率为93.33%,均明显高于对照组(P<0.05),两组洗手率比较未见统计学差异(P>0.05);内镜感染监测方面,研究组的内镜腔消毒合格率和内镜外表消毒合格率均较高,但两组比较差异未见统计学差异(P>0.05);而研究组职业暴露发生率0.33%,低于对照组(P<0.05)。结论PDCA循环护理管理可以最大限度降低内镜室感染的概率,有效减少感染风险事件,同时有利于内镜室护理人员有效增强感染控制意识以降低职业暴露风险。     

非酒精性脂肪肝的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病例不少 ,原因复杂 ,发病机制亦在探索研究中 ,该文献对胰岛素抵抗、氧应激与脂质过氧化、康普费 (Kupffer)细胞与细胞因子、脂质代谢紊乱和铁超载等在发病机制中的作用 ,进行综述