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1.
目的:观察加味良附丸联合5-FU对荷人胃癌裸鼠血清TGF-β1、IL-17水平的影响。方法:60只裸鼠造模成功后随机分为模型组、5-FU组、加味良附丸中剂量+5-FU组(联合给药组)及加味良附丸高、中、低剂量组。加味良附丸高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g/(d·kg)、5 g/(d·kg)、2.5 g/(d·kg);5-FU组给药剂量为17 mg/(d·kg);模型组给予等体积生理盐水,联合给药组剂量为加味良附丸中剂量5 g/(d·kg)联合应用5-FU(17 mg/(d·kg)。连续给药10 d,眼球取血,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-17含量。结果:联合给药组、5-FU组、加味良附丸高、中、低剂量组裸鼠血清中TGF-β1、IL-17含量明显低于模型组(P0.01);联合给药组血清TGF-β1含量与新加良附高丸剂量组、5-FU组比较,差异无统计学意义(P0.05),与加味良附丸中、小大剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05);各给药干预组血清IL-17含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:炎性反应细胞因子TGF-β1、IL-17可能参与了胃癌发生发展,加味良附丸联合5-FU具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清中炎性反应细胞因子TGF-β1、IL-17的表达,其可能通过调节炎性反应细胞因子的表达来影响胃癌的发生与发展。  相似文献   

2.
目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。  相似文献   

3.
目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-FU组)6组。连续给药10d,计算肿瘤抑制率,检测PTEN抑癌基因的表达。结果联合给药组抑瘤率为54%,与模型对照组比较,有统计学意义(P0.05);与新加良附高剂量比较联合给药组抑瘤率升高明显,有统计学意义(P0.05);联合给药组上调肿瘤组织PTEN蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P0.05);与新加良附高剂量组比较,联合给药组PTEN蛋白表达升高明显(P0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于新加良附高剂量组及5-FU组,在调节PTEN表达方面优于新加良附高剂量组及5-Fu组,显示了两药协同作用的优势。  相似文献   

4.
目的:观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响.方法:30只ICR小鼠随机分成3组:正常组、麇鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(4 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给药,连续7 d.采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达.结果:麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高,脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达增强.结论:麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能.  相似文献   

5.
目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。  相似文献   

6.
目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。  相似文献   

7.
目的探讨清肺利气通络颗粒对肺炎支原体肺炎(MPP)儿童血清白介素23(IL-23)、白介素17(IL-17)水平的影响。方法将60例符合纳入标准的MPP儿童随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=30)。其中,对照组采用阿奇霉素(7.5mg·kg~(-1))和氨溴索注射液(15mg·d~(-1))静脉输液治疗;治疗组在对照组的基础上加用清肺利气通络颗粒口服治疗;疗程均为7 d。在治疗前后分别采集患儿血清标本,采用相关ELISA试剂盒检测各组IL-23和IL-17水平。结果治疗组30例,痊愈24例,显效3例,有效3例;对照组30例,治愈17例,显效10例,有效1例,无效2例;治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组治疗后证候积分均较治疗前积分显著减少(P均0.05);治疗组治疗后积分较对照组显著减少(P0.05)。2组治疗后血清IL-23水平均较治疗前明显降低(P均0.05);治疗组治疗后血清IL-23水平较对照组显著降低(P0.05)。2组治疗后血清IL-17水平均较治疗前明显降低(P均0.05);治疗组治疗后血清IL-17水平较对照组显著降低(P0.05)。结论清肺利气通络颗粒联合常规治疗儿童MPP疗效显著优于常规治疗,加用清肺利气通络颗粒治疗,并可下调血清IL-23及IL-17水平,值得进一步深入研究。  相似文献   

8.
目的:观察芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌炎性损伤的协同保护作用,为高血压病心肌炎性损伤的临床防治提供实验依据。方法:以8只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组A,72只10周龄SHR大鼠随机分为模型组B,苯那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组C,芒果苷单用(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组D,葛根素单用组E(20 mg·kg~(-1)·d~(-1)),芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组F,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组G,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组H,芒果苷(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组I,芒果苷(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组J。每天10 m L·kg-1连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,取材前禁食12 h。用显微镜观察大鼠心肌组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,酶联免疫法检测SHR心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α水平。结果:各组大鼠心脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化和酶联免疫结果显示,与模型组比较,各组给药大鼠心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α含量均有不同程度下降(P0.05,P0.01)。结论:芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏组织病理形态学无显著影响;但可下调大鼠心脏组织异常升高的炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α水平,具有一定的协同增效作用。  相似文献   

9.
参苓白术散对荷瘤小鼠血清IL-2、IFN-γ、TNF-α的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
黄争荣  王泳  王榕平 《光明中医》2010,25(9):1584-1586
目的观察参苓白术散对荷瘤小鼠血清细胞因子的影响。方法选用昆明种小鼠60只,腋窝皮下接种肝癌H22细胞株复制肿瘤模型,接种24h后随机分为5组:空白组、模型组,5-氟脲嘧啶(5-FU)组(剂量为0.5mg·d-1,d1~5),参苓白术散(SLBZS)组(剂量为0.6g·d-1),参苓白术散组+5-FU(SLBZS+5-FU)组(剂量分别为0.6g·d-1、0.5mg·d-1),5-FU腹腔注射隔日1次,中药每日1次;给药14d后检测各组小鼠瘤体重量、抑瘤率、脾脏与胸腺指数、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 SLBZS组可减轻荷瘤小鼠瘤体质量,抑瘤率为20.66%,5-FU组和SLBZS+5-FU组抑瘤率分别为47.73%和48.12%;5-FU组与模型组比较脾脏与胸腺指数降低(P0.01),SLBZS组和SLBZS+5-FU组则无显著性差异(P0.05);SLBZS组和SLBZS+5-FU组可升高血清IL-2、IFN-γ、TNF-α含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论参苓白术散直接抑制肿瘤生长作用较弱,但能提高IL-2、IFN-γ、TNF-α细胞因子水平,其抗肿瘤作用与调节机体免疫功能有关,与化疗药物可能具有协同作用。  相似文献   

10.
目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对腺嘌呤致肾间质纤维化模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化的作用机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠70只分正常组,模型组,尿毒清组,全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组,除正常组比较,用腺嘌呤ig法制作肾间质纤维化模型。正常组,模型组予生理盐水(10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),尿毒清组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),全方组(20.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),拆方1,2,3组(11,8.2,7.9 g·kg~(-1)·d~(-1))。给药4周后,酶联免疫吸附法(Elisa法)检测血清TNF-α,IL-8含量,免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α,IL-8蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组TNF-α和IL-8在血清和肾组织中含量明显升高(P0.05);与模型组比较,全方组、拆方1组、拆方2组、拆方3组血清和肾组织TNF-α,IL-8含量明显降低(P0.05),其中全方组肾组织TNF-α,IL-8蛋白表达和血清TNF-α,IL-8含量明显低于各拆方组(P0.05)。结论:益肾降浊化瘀方全方组及其拆方1组、拆方2组、拆方3组均能下调TNF-α,IL-8的表达,其中以益肾降浊化瘀方全方组作用最显著。  相似文献   

11.
目的研究缩泉丸含药血清对小鼠胚胎干细胞(ESCs)增殖、分化及Nanog基因表达的影响。方法选用129小鼠胚胎干细胞株,将培养的细胞分为空白组,金匮肾气丸组,缩泉丸低、中、高剂量组5组。空白组给予浓度为10%的空白大鼠血清;金匮肾气丸组给予浓度为10%的含药血清;缩泉丸低、中、高剂量组分别给予按0.585 g·kg~(-1)·d~(-1)、1.17 g·kg~(-1)·d~(-1)、2.34 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃给药的大鼠的含药血清,浓度均为10%。采用流式细胞仪检测缩泉丸对ESCs增殖的影响,倒置相差显微镜观察缩泉丸含药血清对DMSO诱导的ESCs的分化情况,荧光定量PCR检测ESCs关键因子Nanog mRNA的表达,流式法检测Nanog蛋白的表达。结果与空白组比较,缩泉丸含药血清中、高剂量能够促进ESCs的增殖(P0.01),缩泉丸低、高剂量可以显著提高ESCs中Nanog mRNA的表达(P0.05,P0.01),缩泉丸中、高剂量可以显著提高ESCs中Nanog蛋白的表达(P0.05,P0.01)。与空白组比较,缩泉丸高剂量能够促进DMSO诱导的ESCs进行分化。结论缩泉丸可以促进ESCs的增殖,促进DMSO诱导的ESCs进行分化,可能与其上调关键基因Nanog的表达相关。  相似文献   

12.
温肺通痹颗粒对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究温肺通痹颗粒对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响,探讨温肺通痹颗粒治疗间质性肺疾病的作用靶点。方法:将试验小鼠50只随机分为5组,每组10只,分别为对照组,醋酸泼尼松组,温肺通痹颗粒高剂量组(18.8g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(9.4g·kg~(-1)·d~(-1))和低剂量组(4.7g·kg~(-1)·d~(-1)),小鼠灌胃给药,每天上午灌胃给药1次,连续7d。于末次给药后1h静脉注入印度墨汁,用印度墨汁法测出2min和10min的吸光度(OD值),并按公式计算出吞噬指数K及吞噬系数α。结果:温肺通痹颗粒高剂量组的吞噬指数K和吞噬系数α与对照组比较明显增加(P0.05),温肺通痹颗粒中剂量组、温肺通痹颗粒低剂量组的吞噬指数K和吞噬系数α与对照组比较虽无显著性差异,但有增加趋势,说明温肺通痹颗粒可在一定程度上提高机体单核巨噬细胞的吞噬能力,进而增加机体免疫力。结论:温肺通痹颗粒可在一定程度上增加机体的免疫力,初步验证温肺通痹颗粒通过对网状内皮系统吞噬功能产生影响以提高机体免疫力,从而达到治疗间质性肺疾病的作用。  相似文献   

13.
目的:研究赤芍组分SY-002对大鼠子宫肌瘤的治疗作用。方法:以雌激素和孕酮联合诱导大鼠子宫肌瘤为模型,设正常对照组、模型组、赤芍组分SY-002低(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、赤芍组分SY-002中(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、赤芍组分SY-002剂量高三个剂量组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给药,2次/d;以子宫系数、病理形态学、子宫平滑肌厚度、血清中雌激素、孕酮含量为观察指标。结果:赤芍组分SY-002对子宫肌瘤有明显抑制作用,病理形态学改善作用明显,对血清雌激素均有不同程度的抑制作用。结论:赤芍组分SY-002对子宫肌瘤具有一定的治疗作用。  相似文献   

14.
目的比较水蛭提取物结肠迟释微丸(colon delayed-release pellets,CDP)和水蛭提取物普通微丸(regular pellets,RP)的抗凝血和抗血栓形成作用。方法采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间,考察CDP和RP对大鼠动-静脉旁路血栓、狭窄法诱导的下腔静脉血栓和三氯化铁(FeCl_3)诱导颈动脉血栓形成的作用。凝血时间测定实验为单次给药,设3个组:正常组,CDP组(64 mg·kg~(-1)·d~(-1))和RP组(43.7 mg·kg~(-1)·d~(-1));动-静脉旁路血栓实验为单次给药,设6个组:模型组,CDP低、高剂量组(87,174 mg·kg~(-1)·d~(-1)),RP低、高剂量组(59.4,118.8mg·kg~(-1)·d~(-1)),阿司匹林组(7.8 mg·kg~(-1)·d~(-1));狭窄法诱导大鼠下腔静脉血栓实验设8组:假手术组,模型组,CDP低、高剂量组,RP低、高剂量组,阳性药华法林组(2.0 mg·kg~(-1)·d~(-1))和活血通脉胶囊组(312.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每天给药1次,连续给药7 d;FeCl_3诱导颈动脉血栓实验为单次给药,设8组:假手术组,模型组,CDP低、高剂量组,RP低、高剂量组,阳性药氯吡格雷组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和活血通脉胶囊组。称量动-静脉旁路血栓湿重和干重以及静脉血栓质量和长度,计算血栓形成抑制率;对动脉血栓进行半定量病理学分析,计算血栓形成百分比和血栓形成抑制率。结果与正常组比较,CDP组和RP组分别在给药后4 h和0.5 h显著延长新西兰兔凝血时间(P0.05),抗凝作用分别维持4 h和1 h。CDP组和RP组能剂量依赖性抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓形成,抑制动脉血栓形成,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,在抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓作用上,CDP强于RP。结论 CDP抗血栓形成作用显著优于RP,且CDP抗静脉血栓的作用比抗动脉血栓明显。  相似文献   

15.
目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号转导通路的影响。方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉组(0.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),津力达颗粒组(1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/m TOR信号转导通路中Akt,m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-m TOR的表达水平。结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子m TOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-m TOR蛋白的表达明显升高(P0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P0.01)。结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/m TOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低。  相似文献   

16.
17.
目的:研究天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠肾脏损伤及炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周。给药结束后,化学比色法测24 h尿蛋白、免疫比浊法测尿微量白蛋白的含量;ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定肾脏TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平;取肾脏做病理切片观察。结果:CT小、大剂量组均可显著降低SHR的24 h尿微量白蛋白水平,CT大剂量组可显著降低SHR的24 h尿蛋白水平;CT小、大剂量组均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及肾脏中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P值均小于0.05。肾脏病理切片显示CT使肾小球纤维化明显降低,炎细胞减少,肾小管纤维化减轻。结论:天麻川芎对自发高血压大鼠具有改善肾功能、减轻肾脏损伤的作用,其机制可能与降低CRP及炎症因子水平有关。  相似文献   

18.
目的:探讨青龙衣含药血清对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、青龙衣低剂量(25 g·kg~(-1)·d~(-1)),中剂量(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),高剂量(100 g·kg~(-1)·d~(-1))组及顺铂(5 g·kg·d~(-1))组,连续灌胃给药7 d,空白组灌胃给予等体积生理盐水;末次给药2 h后,颈动脉采血,制备青龙衣含药血清;分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术、烟酸己可碱(Hoechst)染色、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测青龙衣含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡率、凋亡指数、凋亡相关基因及凋亡信号通路蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,青龙衣含药血清对SGC-7901细胞的增殖具有明显抑制作用(P0.05),青龙衣含药血清处理48 h后的早期、晚期凋亡率,凋亡指数及促凋亡基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),Bcl-2相关K蛋白(Bak)mRNA表达均升高,抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA表达降低(P0.05);青龙衣含药血清组β-链蛋白(β-catenin),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及原癌基因(C-myc)蛋白表达均明显降低(P0.05)。结论:青龙衣含药血清对胃癌SGC-7901细胞的增殖具有抑制作用,该作用可能与诱导凋亡及抑制分泌型糖蛋白(Wnt)/β-catenin通路的活化有关。  相似文献   

19.
周慧茹  朱艳琴  龚博  程丽娟  韩倩倩 《河南中医》2019,39(11):1695-1698
目的:观察参麦注射液联合神经节苷脂对宫内感染致早产脑损伤幼鼠血清白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及生长相关蛋白-43(growth-related proteins-43,GAP-43)的影响。方法:将脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于孕鼠制备宫内感染模型,随机选取10只对照组产幼鼠作为正常组(A组),将LPS组早产幼鼠按照随机数字表法分为模型组(B组)、参麦注射液高剂量组(C组)、参麦注射液中剂量组(D组)、参麦注射液低剂量组(E组)、神经节苷脂组(F组)和参麦注射液与神经节苷脂联合组(G组),每组各10只。各组幼鼠恒温恒湿,母乳喂养。7日龄时B组给予生理盐水7 mL·(kg·d)~(-1),C组给予参麦注射液10.5 mL·(kg·d)~(-1)腹腔注射,D组给予参脉注射液7 mL·(kg·d)~(-1)腹腔注射,E组给予参脉注射液3.5 mL·(kg·d)~(-1)腹腔注射,F组给予神经节苷脂12 mL·(kg·d)~(-1)腹腔注射,G组给予7 mL·(kg·d)~(-1)参麦注射液及9 mL·(kg·d)~(-1)神经节苷脂腹腔注射,连续给药14 d。采用ELISA法检测血清中IL-21、IL-1β、TNF-α、GAP-43水平。结果:B组血清IL-21、IL-1β、TNF-α水平高于A组,GAP-43水平显著低于A组(P0.05);与B组比较,各给药组血清中IL-21、IL-1β、TNF-α水平显著降低,GAP-43水平显著增高(P0.05)。结论:参麦注射液联合神经节苷脂作用于宫内感染所致的脑损伤效果显著,其作用机制可能与降低血清中IL-21、IL-1β、TNF-α水平,提高血清中GAP-43水平有关。  相似文献   

20.
目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg~(-1)·d~(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE~(-/-)小鼠AS病变。  相似文献   

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