派罗欣联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的：观察派罗欣联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效。方法：选择2008年7月~2014年1月我院收治的慢性丙型肝炎患者10例,均应用派罗欣联合利巴韦林治疗,疗程48周,分别于治疗第12周、48周及疗程结束后24周评价疗效。结果：治疗12周时,7例患者血清ALT水平恢复正常,血清HCV-RNA阴性（低于103拷贝/ml）;治疗48周时,10例患者血清ALT均恢复正常,血清HCV-RNA阴性（低于103拷贝/ml）;治疗结束后24周,1例患者出现ALT升高,血清HCV-RNA转阳。所有患者均完成治疗,未发生严重不良反应,治疗初始时患者均出现头痛、发热、肌肉酸痛等流感样症状,治疗期间8例患者出现白细胞减少,均予以相应药物对症处理后好转,无需停药;随治疗时间延长,5例患者出现明显脱发,均于治疗结束后恢复。结论：派罗欣联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎,无论在早期还是治疗结束的病毒学应答和生化学应答均良好,未见严重不良反应,患者均能够耐受,可作为治疗慢性丙型肝炎的有效方案。     

丙肝肝硬化失代偿期患者抗病毒疗效及病理分析

目的:观察小剂量干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的疗效及肝组织病理变化,分析两者之间的关系。方法:选取并发症消除后的失代偿期丙型肝炎肝硬化患者,给予小剂量PEG-IFNα-2a135μg每周1次,利巴韦林0.6⁰.9g/d抗病毒治疗,疗程48周。监测患者肝功能、血常规、甲状腺功能,肾功、HCV RNA,对病毒学应答进行评估。于治疗前及疗程结束后24周给患者行肝穿,活组织病理检查,做组织学炎症活动度和纤维化程度评分,观察治疗后患者上述指标的变化。结果:21例患者全部完成抗病毒疗程并随访24周;66.7%获得持续病毒学应答(SVR),5例复发,2例无应答;其中16例患者肝组织学评估结果有明显改善,2例无变化,3例加重。结论:失代偿期丙型肝炎肝硬化患者给予小剂量干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗可获得较好的SVR,肝组织炎症及纤维化程度得到改善,且与抗病毒疗效密切相关。     

派罗欣联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的近期疗效观察

目的∶研究对丙型肝炎病毒(HCV)感染的慢性丙型肝炎患者,应用派罗欣联合利巴韦林治疗后的疗效。方法:派罗欣(聚乙二醇干扰素α-2a,PEG-IFN-α2a,罗氏)180μg,每周腹部皮下注射一次,利巴韦林(RBV)800mg/d口服,疗程48周。结果:慢性丙型肝炎患者经应用派罗欣联合利巴韦林治疗1疗程后,丙型肝炎病毒基因检测(HCV-RNA)由阳性转为阴性,血生化检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)由升高恢复至正常范围。结论:慢性丙型肝炎患者,经派罗欣系统治疗后,收到了良好的近期疗效。     

Clinical observation on efficacy and safety of low-dose interferon in combination with ribavirinin the treatment of hepatitis C in patients with decompensated cirrhosis

目的 评价小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性.方法 43例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者使用α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒,采用从小剂量开始逐渐加量方案(LADR)治疗.α-2b干扰素初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服.治疗4周后,根据病情逐步将α-2b干扰素剂量增加至300万U/次皮下注射及利巴韦林900～1200mg/d,分3次口服,疗程48周,停药后继续观察24周.结果 43例丙型肝炎肝硬化患者有39例耐受尚好并完成48周全疗程,治疗结束时病毒学应答为65.0%,持续病毒学应答为79.5%,生化指标、Child-Pugh评分明显改善.结论 失代偿期丙型肝炎肝硬化采用LADR方案抗病毒治疗是安全有效的,但远期疗效有待进一步观察.     

小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的评价小剂量普通干扰素联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法 43例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者使用α-2b干扰素联合利巴韦林抗病毒,采用从小剂量开始逐渐加量方案(LADR)治疗。α-2b干扰素初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服.治疗4周后,根据病情逐步将α-2b干扰素剂量增加至300万U/次皮下注射及利巴韦林900～1 200mg/d,分3次口服,疗程48周,停药后继续观察24周。结果 43例丙型肝炎肝硬化患者有39例耐受尚好并完成48周全疗程,治疗结束时病毒学应答为65.0%,持续病毒学应答为79.5%,生化指标、Child-Pugh评分明显改善。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化采用LADR方案抗病毒治疗是安全有效的,但远期疗效有待进一步观察。     

干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的探讨小剂量干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法将2008年3月—2012年3月来我院就诊的58例代偿期丙型肝炎肝硬化患者随机分为2组,治疗组采用干扰素α-1b联合利巴韦林,对照组应用降酶、保肝等药物,观察2组治疗前后肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、丙型肝炎病毒-核糖核酸定量(HCV-RNA)下降率及肝脏纤维化无创检查指标。结果治疗组肝功能、HCV-RNA下降率及肝脏纤维化无创检查指标在治疗前后有显著差异(P<0.05),对照组在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);2组在治疗后组间比较也有显著差异(P<0.05)。结论小剂量干扰素α-1b联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化可获得较好的临床疗效。     

小剂量普通a干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性

目的观察普通a-2b干扰素(IFNa-2b)联合利巴韦林方案治疗丙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法选取2011年5月至2013年6月在我院住院的21例代偿期丙型肝炎肝硬化患者采用IFNa-2b治疗。初始剂量为2MU/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服,治疗2周后,根据病情逐步将IFNa-2b剂量增加至3~5Mu/次及利巴韦林800~1000mg/d,分3次口服,治疗48周,观察疗效。所有患者均常规监测肝功、药物不良反应和病毒学应答,计量资料比较采用t检验。结果 21例患者全都完成抗病毒疗程,与治疗前比较,21例患者治疗后的肝功能指标,肝纤维化指标、脾脏大小均有明显改善(P值0.01),无死亡病例,无肝功能失代偿发生。结论小剂量普通IFNa-2b开始联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化患者短期有效,安全,长期疗效还有待进一步观察。     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的：总结聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎（CHE）的治疗效果。方法将56例慢性丙型肝炎患者随机分为2组,治疗组应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,对照组应用普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗,疗程均为48周。检测2组患者治疗前、治疗后4,12,24,48周和治疗结束24周不同时间点的血常规、肝功能、丙型肝炎病毒载量（HCV-RNA）等,并密切观察患者的不良反应和耐受情况。结果治疗组的快速病毒学应答（RVR）率、早期病毒学应答（EVR）率、持续病毒学应答（SVR）率、治疗结束时病毒学应答（ETVR）率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）复常率明显高于对照组;复发率、无应答（NR）率低于对照组,2组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。2组不良反应发生率比较无明显差异（P﹥0.05）。结论聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎（CHE）的疗效优于普通干扰素α-2b联合利巴韦林。     

小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床分析

目的:探讨小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床效果。方法:分析我院收治的失代偿丙型肝炎肝硬化患者临床资料,依据治疗方式不同进行分组,对照组(普通治疗组)30例和观察组(小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗组)30例。结果:观察组失代偿丙型肝炎肝硬化患者ALT、AST、ALB、TBIL、child pugh评分、HA、PCⅢ、LN均优于对照组,P<0.05,研究结果差异有统计学意义。结论:小剂量聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗失代偿丙型肝炎肝硬化临床症状改善明显,抗纤维化效果较好。     

聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)联合利巴韦林治疗HIV感染患者的慢性丙型肝炎的疗效

背景:丙型肝炎病毒(HCV)感染在人群中发生率很高,尤其是在感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)的患者中有更高的发病率和死亡率。我们比较了派罗欣联合利巴韦林或安慰剂与α-2a干扰素联合利巴韦林治疗HIV感染患者HCV感染的安全性和有效性。方法:HIV合并HCV的感染,并且从未接受过干扰素或利巴韦林治疗的868例患者按照治疗方法的不同被随机分为以下3组:派罗欣(180μg/周)联合利巴韦林(800mg/d)组、派罗欣联合安慰剂组及α-2a干扰素(300万IU3次/周)联合利巴韦林组。治疗持续48周,并继续随访24周。临床试验的主要终点是持续病毒学应答(定义为随…     

恩替卡韦初治代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者 96 周疗效比较

目的：比较代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者接受恩替卡韦（ETV）初始抗病毒治疗疗效。方法：回顾性分析初始应用ETV治疗96周的代偿期（n=54）和失代偿期（n=51）肝硬变患者,比较两组治疗前后不同时间点肝功能、HBVDNA阴转率、Child—Puge评分、食管静脉曲张程度、肝硬度的变化和区别及临床结局的情况。结果：代偿期组12周和24周时血清丙氨酸转氨酶（ALT）复常率明显高于失代偿期组（P〈0．01）,12周HBVDNA阴转率明显高于失代偿期组（P〈0．05）。代偿期和失代偿期组血清白蛋白分别于12周、24周开始明显高于基线（P〈0．01）,胆碱酯酶（CHE）分别于24周、48周开始明显高于基线（P〈0．01）。96周时,100％代偿期和96．1％失代偿期组Child—Pugh评分表现为改善和稳定;11例代偿期和4例失代偿期患者食管静脉曲张有不同程度减轻;两组患者肝硬度均减低,代偿期组减低更明显,治疗后与基线比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：经长期ETV抗病毒治疗,代偿期肝硬变患者可获得更显著的疗效。     

不同干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效分析

目的探讨不同干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)的疗效及影响疗效的因素。方法选取确诊的CHC患者156例。根据治疗方案的不同,将患者分为研究组86例和对照组70例。研究组给予聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα-2a)联合利巴韦林治疗,对照组采用普通重组IFNα-2a联合利巴韦林治疗,疗程为48周。分别于治疗前,治疗后12、24、48、72周采集静脉血,检查肝功能、丙型肝炎病毒(HCV)基因型和HCV-RNA水平。比较2组患者相关参数的差异,并分析多种因素与疗效的相关性。结果研究组患者早期应答(ER)、完全应答(TR)和持续应答(SR)率均高于对照组,无应答(NR)率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非Ⅰ型组患者TR率和SR率高于Ⅰ型组,部分应答(PR)率低于Ⅰ型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低病毒载量组患者ER、TR和SR率高于高病毒载量组,PR率低于高病毒载量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TR组患者年龄和肝硬化比例低于非TR组,ER率、基因非Ⅰ型和高HCV-RNA水平比例高于非TR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、肝硬化、ER率、基因型和HCV-RNA水平进入回归模型,均有统计学意义(P<0.05)。结论 PEGIFNα-2a联合利巴韦林是治疗CHC较理想的选择;年龄、肝硬化、ER率、基因型、HCV-RNA水平可能与其疗效有关。     

慢性氟中毒大鼠海马区病理学改变

目的：复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型,观察模型大鼠大脑海马各区病理学改变及维生素E（VitE）拮抗氟中毒脑损伤的效果.方法：健康纯系SD大鼠36只,随机均分为对照组、染氟组及染氟-VitE拮抗组,雌雄各半,实验期10个月;观察大鼠氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定尿氟含量,利用光学显微镜观察各组大鼠脑组织海马病理学改变.结果：染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量（2.35±0.51）mg/L明显高于对照组（1.50±0.14） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟-VitE拮抗组氟斑牙程度及尿氟含量（1.95±0.12） mg/L均低于染氟组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下染氟组大鼠脑组织海马CA3、CA4区神经元胞浆及胞核未见明显改变,部分区域可见轻度排列紊乱;尼氏染色显示染氟组大鼠海马CA3、CA4区神经元内尼氏小体灰度值为（14.11±4.72）和（13.80±4.60）较对照组（70.06±7.77）和（73.55±5.94）及染氟-VitE拮抗组（37.56±8.68）和（44.54±8.52）明显减少,染色明显变浅,差异有统计学意义（P＜0.01）;染氟-VitE拮抗组较对照组灰度值也明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：慢性氟中毒可使大鼠出现氟斑牙,尿氟含量升高;大脑海马神经元发生病理学改变,抗氧化剂VitE在一定程度上可降低慢性氟中毒引起的脑损伤.     

不同剂量氟伐他汀消退老年颈动脉粥样斑块

目的：观察不同剂量氟伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法：经彩色多普勒超声仪证实存在颈动脉粥样硬化斑块92例本院患者,经8周氟伐他汀40mg／d洗脱期后,随机分为A组（氟伐他汀40mg／d,n=48）及B组（氟伐他汀80mg／d,n=44）,共治疗48周;观察两组治疗前后颈动脉粥样斑块面积、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的变化。结果：经氟伐他汀治疗48周后,A、B两组的颈动脉粥样硬化斑块面积分别由干预前的（0．20±0．18）cm^2,（0．20±0．19）cm^2。显著缩小为（0．12±0．15）cm^2,（0．114-0．12）cm^2（均P〈0．05）;B组较A组能进一步缩小斑块面积,但未达统计学意义（P〉0．05）。A组血TC（3．82±O．89）mmol／L、LDL—C（2．27±0．66）mmol／L浓度较治疗前的（4．25±1．03）mmoL／L,（2．68±0．71）mmol／L有显著性下降（均P〈0．05）;B组血TC（2．57±0．89）mmol／L、LDL—C（1．28±0．5）mmol／L的浓度均较治疗前的[（4．24±1．11）mmol／L,（2．63±0．88）mmoL／L]有显著性下降（均P〈0．05）。结论：氟伐他汀有消退老年颈动脉粥样斑块的作用,大剂量氟伐他汀治疗在缩小斑块面积方面较小剂量组更具优越性;颈动脉粥样硬化患者应行积极的血脂干预,以预防脑卒中的发生及复发。     

西地那非对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的：探讨西地那非对野百合碱（MCT）所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、模型组（H组）和干预组（S组）。H组及S组一次注射MCT60mg／b制作肺动脉高压模型,4周后,S组大鼠灌喂西地那非25mg／kg·d^-12周。测定平均肺动脉压（mPAP）、体循环平均动脉压（mPA）、右心室肥厚、肺小动脉管壁增厚指标和血浆中cGMP浓度。结果：S组mPAP明显低于H组（P〈0．01）,3组循环平均动脉压比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。右心室游离壁（RV）与左心室＋室间隔（LV＋s）的重量比和肺小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比（WA）（％）,S组均明显低于H组（P〈0．01）,而血管腔面积与血管总面积的百分比（VA）（％）高于H组（P〈0．01）。S组肺小动脉管壁及管腔狭窄较H组显著减轻,心肌细胞的显微结构比H组好转。S组cGMP浓度显著高于H组（P〈0．01）。结论：西地那非扩张肺血管和逆转肺血管重构,降低肺动脉高压,改善右心室重构,但西地那非不影响体循环动脉压,可能与血浆中cGMP浓度增加有关。     

蛋白质Z及凝血因子在恶性实体瘤患者中的变化

目的研究蛋白质Z（protein Z,PZ）在恶性肿瘤患者中的变化,并探讨其临床意义。方法对86例恶性肿瘤患者的PZ、FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C、FⅪ：C进行测定。PZ用ELISA法,血浆FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C用一期法与ACL-2000全自动凝血仪进行测定。45名健康人作为对照。同时对复发转移组与未复发转移组作分析比较。结果恶性肿瘤组的PZ水平（1210．89ng/ml±251．13ng/ml）明显下降（对照组为2378．83ng/ml±429．51ng/ml）,FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C水平明显升高,分别为162．42%±36．57%、201．95%±77．54%、120．27%±77．54%、145．88%±56．48%（对照组分别为116．70%±28．80%、70．15%±21．28%、76．13%±19．26%、77．23%±16．22%）,P值均＜0．01。相关研究中,发现恶性肿瘤组及对照组中的PZ水平与FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C水平之间均存在明显负相关（P值均＜0．001）,而PZ与FⅪ：C无相关性（P＞0．05）。对肿瘤的病情研究发现,复发转移组PZ、FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C与未复发转移组比较,转移组的PZ更低,FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C、FⅪ：C水平更高（P＜0．01）。结论PZ水平在恶性肿瘤患者中明显减低,且与病情有关。PZ与FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C存在明显负相关。提示PZ缺乏可能是恶性肿瘤患者获得性易栓症的一个新的发病因素。     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎和代偿期丙型肝炎肝硬化的对比研究

目的研究聚乙二醇干扰素（Peg interferon,PEG-IFN）α-2a联合利巴韦林（ribavirin,RBV）治疗慢性丙型肝炎和代偿期丙肝肝硬化的疗效及药物不良反应,为临床合理用药提供参考。方法回顾性分析60例接受PEG-IFNα-2a联合RBV抗病毒治疗的住院病例,分为两组：对照组（30例慢性丙型肝炎）与治疗组（30例代偿期丙肝肝硬化）。总疗程48~72周,随访24周。比较两组患者的病毒学应答率及不良反应发生率。结果对照组和治疗组快速病毒学应答（rapid virus response,RVR）、早期病毒学应答（early virus response,EVR）、治疗结束时病毒学应答（end-treatment virus response,ETVR）、无病毒学应答（no response,NR）、复发（relapse）均无统计学差异,而治疗组持续病毒学应答（SVR）率（53.3%）较对照组（80.0%）低（P〈0.05）。两组患者治疗过程中未发生死亡或严重不良反应,除血液系统、神经精神症状及腹水的发生率治疗组明显高于对照组外（P〈0.05）,其余不良反应发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在掌握适应证和预防措施的情况下,PEG-IFN联合RBV治疗慢性丙肝安全有效的,大部分患者可以按预定方案完成治疗。对于丙肝肝硬化患者,临床使用小剂量PEG-IFN联合RBV较为安全,也有一定疗效。丙肝肝硬化患者在抗病毒治疗中较慢性丙肝更易出现血液系统、神经精神系统的不良反应及肝功能失代偿。治疗过程应密切观察并处理各种不良反应,提高患者的耐受性和依从性。     

地佐辛用于经尿道前列腺电切术后镇痛的临床观察

目的地佐辛用于经尿道前列腺电切(TUVP)硬膜外术后镇痛(PCEA)的临床观察。方法择期经尿道前列腺电切术(TUVP)患者90例,年龄60-77岁,体重45-78kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,分为3组(n=30),三组均使用PCEA,参数设置:于手术结束前15min硬膜外给予诱导剂量5mL,背景剂量2.0mL/h,PCA剂量2.0mL,锁定时间20min,所有患者镇痛(VAS)评分控制在3分以下,嘱患者感觉疼痛时使用PCA,VAS评分超过3分静注舒芬太尼3ug辅助镇痛;试验组(D组)镇痛配方为地佐辛5mg+0.894%罗派卡因20mL+生理盐水至100mL;对照组(M组)为吗啡5mg+0.894%罗哌卡因20mL+生理盐水至100mL;对照组(C组)为0.894%罗哌卡因20mL+生理盐水至100mL。(1)记录48h PCA使用总次数,舒芬太尼给药总量;(2)不良反应恶心,呕吐,皮肤瘙痒,头晕,呼吸抑制;(3)术后并发症膀胱痉挛发生次数,持续时间,尿道紧迫感,术后再出血(例)。结果 (1)48h PCA使用总次数、舒芬太尼给药总量比较,D组与M组比较无统计学意义(P>0.05),C组与M组及D组比较有统计学意义(P<0.05);(2)三组不良反应比较M组与D组及C组比较有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较无统计学意义(P>0.05);(3)术后并发症M组与D组比较无统计学意义(P>0.05),C组与M组及D组比较有统计学意义(P<0.05)。结论地佐辛用于前列腺电切术后镇痛效果确切,不良反应发生率低,术后并发症少,值得临床推广应用。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化对肝纤维化指标的影响

目的：观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化对肝纤维化指标的影响。方法：收集2009年9月至2011年4月株洲市一医院消化内科门诊及住院的乙型肝炎肝硬化患者60例,随机分为恩替卡韦组和联合治疗组,每组30例;根据临床表现和肝功能检查结果将患者分为肝功能代偿期和失代偿期,恩替卡韦组和联合治疗组均有代偿期患者20例和失代偿期患者10例。恩替卡韦组予恩替卡韦治疗,联合治疗组加用复方鳖甲软肝片,疗程均为24周。治疗前和治疗后不同时间点检测血清HBVDNA水平、血生化指标及血清肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）、III型前胶原肽（PC III）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平,并评价治疗效果。结果：治疗前2组患者肝纤维化指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗24周2组患者肝纤维化指标LN、HA、PCⅢ和Ⅳ-C与治疗前比较均显著下降（均P〈0．05）,联合治疗组血清肝纤维化指标较恩替卡韦组降低[LN：（76．01±38．76）ng／mL比（102．75±23．01）ng/mL;HA：（151．28±80．71）ng/mL比（236．12±92．12）ng／mL;PC III：（15．69±7．02）ng/mL比（26．88±8．44）ng／mL;IV-C：（88．25±31．92）ng/mL比（129．71±29．10）ng／mL,均P〈0．05]。2组乙型肝炎肝硬化代偿期患者的疗效均优于失代偿期患者（均P〈0．05）;乙型肝炎肝硬化代偿期患者中,联合治疗组的疗效优于恩替卡韦组（P〈0．05）,而失代偿期患者中2组疗效差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片联合治疗乙型肝炎肝硬化能明显提高疗效。