电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响

目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:观察温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定心肌梗死面积及采用分光光度法检测血清NO、NOS含量。结果:与模型组比较,实验组动物心肌梗死均明显减轻、面积缩小;实验A、B组NO含量、NOS活力较模型组显著增强。结论:温针灸对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,且这种作用具有时间间隔性。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠NO及iNOS的影响

目的 :探讨中药蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :采用脑垂体后叶素造成小鼠心肌缺血性损伤模型。将健康小鼠分为四组 ,分别是空白组、模型组、蜈蚣小剂量组(2 .5 g/ kg)、蜈蚣大剂量组 (5 .0 g/ kg)。缺血 2 0 m in后取血观察乳酸脱氢酶 (L DH ) ,检测心肌组织一氧化氮 (NO) ,免疫组化法检测心肌一氧化氮合酶 (i NOS)。结果 :蜈蚣治疗后 L DH降低 ,NO、i NOS明显升高。结论 :蜈蚣可显著提高 NO及 i NOS的表达 ,这可能与蜈蚣保护血管内皮细胞功能有关。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况.结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量.与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P＜0.05）,与缺血预处理组（IP组）比较无显著差异（P＞0.05）.结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.     

电针内关对家兔心肌损伤的影响及与SOD、ATP等的关系

目的：为了进一步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的迟保护作用及其与SOD、ATP等物质的关系。方法：将50只家兔随机分为5组。即对照组、缺血再灌注模型组，缺血预适应组、内关组和曲池组。针刺内关和缺血预适应24小时后，制作缺血再灌注模型，比较上述处理措施对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：电针内关及预适应24小时后两组均能降低CK、LDH、MDA含量。预适应24小时后能明显升高SOD活性，而针刺内关则降低其活性。两组均能升高A1P水平。结论：针刺内关及缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤均显示有延迟保护作用，但预适应的作用优于电针内关的作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

针刺对暂时性脑缺血脑内一氧化氮合酶及神经细胞死亡的影响

采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术 ,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化。实验结果表明 ,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加 ,且引起延迟性细胞死亡 ,包括坏死与凋亡。电针可明显减少神经细胞坏死 ,在存活细胞增多的基础上 ,TUNEL阳性细胞的比例有所增加 ;与此同时 ,电针亦使脑内NOS表达显著减弱。提示电针具有神经保护作用 ,且可能与其下调NOS、减少NO的过量生成有关     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

神昌滴丸对缺血再灌注脑损伤大鼠血液流变学及一氧化氮的影响观察

目的：观察神昌滴丸对大鼠缺血性脑损伤后血液流变学及一氧化氮（NO）的影响。方法：造成大鼠脑缺血再灌注模型。然后分为6组,高,中,低剂量组分别用不同剂量的神昌滴丸,阳性对照组用醒脑静注射液,模型组及假手术组用生理盐水,灌胃给7天,每天1次,断头取血检测血液流变学,取血及脑组织匀浆检测NO。结果：大鼠给药后其血液流变学及脑组织,血浆NO指标均有改变。结论：神昌滴丸能降低血液粘度及红细胞压积,改善血液流变性,改善脑组织供血,缓解脑缺血及抗血栓形成,同时能减少缺血性脑组织NO的生成,减轻NO介导的神经毒性,对缺血性的脑组织损伤起保护性作用。     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧“足三里”穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

电针对吗啡戒断大鼠一氧化氮影响的机理研究

目的探讨针刺改善吗啡戒断症状的作用机理。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,观察电针、L-Arg、L-NAME对吗啡戒断大鼠体重、戒断症状、脑组织和血液中NO、NOS的影响。结果与正常大鼠相比,吗啡戒断大鼠体重减轻,戒断症状明显,NO含量和NOS活性升高。电针组吗啡戒断大鼠体重增加,NO含量和NOS活性降低,与戒断组比较差异显著(P<0.05)。结论电针改善戒断症状的作用与NOS阻断剂L-NAME相似,调节NOS活性可能是电针改善吗啡戒断症状的作用机理之一。