巨噬细胞移动抑制因子与心房颤动的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多效性炎性细胞因子,在心房颤动(AF)患者中高表达。心房电重构、结构重构、氧化应激、炎性反应等在心房颤动的发病机制中起重要作用,MIF可能与心房颤动的众多因素相关,参与了心房颤动的各个过程。文章对MIF在不同方面促进心房颤动的发生发展及其抑制剂的治疗前景的治疗前景进行综述,推测靶向MIF的药物可能成为心房颤动治疗的新靶标。     

心房重构与心房颤动的研究进展

<正>心房颤动(以下简称房颤)是一种较多见的心律失常疾病,可引起心力衰竭和脑卒中,是导致患者死亡和残废的主要因素。有研究指出,房颤不仅可引起充血性心力衰竭,同时也是引起脑血管意外和其他系统栓塞性病变的主要因素[1]。房颤的发病机制较为复杂,但经过长期的研究发现,房颤持续中,心房结构重构与电重构起到了主要作用,其中在维持房颤和导致房颤复发中,结构重构发挥了最重要的作用。心房重构与心房纤颤的相关性机制非常复杂,涉及诸多方面,但随着这方面研     

心房颤动抗重构治疗进展

心房颤动的发生和维持机制复杂。目前的研究表明心房电重构和结构重构是心房颤动(AF)发生和持续的核心环节,主要包括电重构、结构重构和收缩功能重构三种形式。传统的复律、抗凝、控制心室率治疗已不足以满足患者的需要,与此相应,抗心房重构治疗代表了AF治疗的未来发展方向。目前在动物试验及临床研究中抗重构治疗已经取得了可喜的成果,本文综述了该领域研究的最新进展。     

心房颤动中心房结构重构机制研究进展

心房颤动是常见的心律失常之一,目前对其结构重构的发生机制研究较多,包括钙离子超载、心房局部肾素-血管紧张素系统激活、基质金属蛋白酶改变、缝隙连接蛋白改变等。现就其结构重构的机制研究进展作一综述。     

心房颤动分子水平机制的研究

众多研究表明,心房颤动可能是多种因素协同作用的结果,主要包括心房重构、神经内分泌激素分泌、细胞因子、炎症和基因等多因素共同参与,这些分子水平机制方面的深入研究,尤其是近些年在基因方面的探索研究可能为心房颤动的早期干预与治疗提供广阔的空间,具有较大的临床应用前景。最新研究提示,一些基因如对犬内源性miR-328剔除可降低心房颤动易患性,而miR-133和miR-590表达量明显下降可增加心房颤动的发生。     

他汀类药抗心房颤动的研究

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一。临床和基础研究表明,他汀类药物具有减少心房纤颤发生、发展和复发的作用。其作用机制可能与抗炎、抗氧化、减少心房肌的结构重构和电重构、改善心脏自主神经功能等作用有关。     

心房颤动与心房重构

心房颤动系临床上最常见的一种心律失常。心房重构是心房颤动发生和自我持续的核心环节,包括电重构、结构重构、组织重构、离子通道重构。     

心外膜脂肪组织与心房颤动发生的关联机制及研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue, EAT)是位于心肌和脏层心包之间的脂肪组织。大量研究显示,EAT与心房颤动(atrial fibrillation, AF)的发生密切相关;其主要原因是EAT可促进心脏结构重构和电重构,从而导致AF的发生。EAT促进心脏结构重构的机制主要包括心肌纤维化、胶原基质沉积、心肌细胞凋亡和组织结构损伤;而电重构主要涉及离子通道和细胞钙稳态异常变化及电传导特性改变。此外,自主神经功能紊乱、EAT中基因表达差异及肥胖所致EAT蓄积等均是AF发生的重要原因。本文主要从EAT所致的心脏结构重构和电重构两个方面讨论EAT导致AF发生的机制,并归纳近期的研究进展。     

房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础

心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应     

心房颤动离子通道重构的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,目前国内外学者研究认为,心房电重构在心房颤动发生和维持中起主要作用,而心房电重构主要由离子通道重构引起,本文对此进行综述。     

高尿酸血症与房颤相关性及机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上最常见的心律失常,显著增加了脑卒中、心衰和心源性死亡的风险.近年来,高尿酸血症与心血管疾病的相关性备受关注.高尿酸血症可通过炎症、氧化应激等途径促进高血压、冠心病等心血管疾病的发生.炎症和氧化应激是导致心脏电生理和结构重构的重要机制.流行病学研究表明高尿酸血症与房颤发生显著相关.然而,高尿酸是否通过炎症、氧化应激等途径导致房颤尚不清楚.本文结合国内外研究,对高尿酸血症与房颤的相关性以及高尿酸血症导致房颤的可能机制进行综述.     

心房颤动与心房代谢重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一，常导致高致残率和高致死率。心房电重构、结构重构、代谢重构等是房颤发生的主要原因，重构又促进房颤发生和维持，由此形成恶性循环。主要介绍与房颤相关的代谢重构及针对代谢重构干预的研究进展。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

Calpain I inhibition prevents atrial structural remodeling in a canine model with atrial fibrillation

Background Atrial fibrillation （AF） is accompanied by atrial structural remodeling. Calpain activity is induced during AE To test a causal relationship between calpain activation and atrial structural changes, N-acetyI-Leu-Leu-Met （ALLM）, a calpain inhibitor, was utilized in a canine AF model. Methods Fifteen dogs were randomly divided into 3 groups： sham-operated group, control group and calpain inhibitor group; each with 5 dogs. Sustained AF was induced by rapid right atrium pacing at 600 beats per minute for 3 weeks. ALLM was administered at a dosage of 1.0 mg-kg-l-d1 in the calpain inhibitor group. Three weeks later, the proteolysis, protein expression of TnT and myosin, calpain I localization and expression and structural changes were examined in left atrial free walls, right atrial free walls and the interatrial septum respectively. Atrial size and contractile function were also measured by echocardiography. Results Long-term rapid atrial pacing induced marked structural changes such as enlarged atrial volume, myolysis, degradation of TnT and myosin, accumulation of glycogen and changes in mitochondrial shape and size, which were paralleled by an increase in calpain activity. The positive correlation between calpain activity and the degree of myolysis （rs=0.90 961, P〈0.0001） was demonstrated. In addition to structural abnormalities, pacing-induced atrial contractile dysfunction was observed in this study. The pacing-induced atrial structural alterations and loss of contractility were partially prevented by the calpain inhibitor ALLM. Conclusions Activation of calpain represents key features in the progression towards overt structural remodeling. Calpain inhibitor, ALLM, suppressed the increased calpain activity and reversed structural remodeling caused by sustained atrial fibrillation in the present model. Calpain inhibition may therefore provide a possibility for therapeutic intervention in AE     

心房颤动上游治疗的研究进展

心房颤动是临床上常见的一种以心房快速无序的电活动为主要特征的、具有高致残率和卒中风险的心律失常,心室率紊乱、心功能受损和心房附壁血栓的形成是导致房颤患者症状发生和疾病进展的主要病理生理机制。房颤的发生使心房进行电重构及结构的重构,而心房的重构同时又加重房颤的发生及维持。流行病学调查提示房颤的发病率逐年升高,且往往伴随着血栓栓塞、心力衰竭事件,具有很高的临床病死率。目前针对房颤的临床治疗主要在于节律控制、心室率控制和卒中事件的预防。有研究指出,当患者处于临床阶段的房颤时,其病死率和总医疗资源耗费较之于针对房颤进行预防干预工作时均有显著的升高。由此可见,积极控制房颤发生的危险因素显得尤为重要。近年来,房颤的上游治疗逐渐得到众多学者的重视。房颤的上游治疗是指针对房颤发生的病因和机制提前进行干预,从而在源头上切断或者延缓房颤的形成和进展,目前有关房颤上游治疗的研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物、多聚不饱和脂肪酸等药物的应用上,近来有研究指出中医学中三伏贴敷法在房颤的上游治疗上也可起到重要作用,本文将就有关房颤上游治疗的研究进展进行综述。      

心房肌电重构能促进房颤吗？

心房颤动（AF,简称房颤）电重构被认为是促进房颤的适应性结果。然而,房颤时INa、ICa通道蛋白表达下调与细胞内相应离子浓度增高诱导有关,利于极性维持;ITo为1相外向瞬时K＋电流,IKur为1相和2相重要外向K＋电流,IKr、IKs为2相主要外向电流,均于房颤时其相应通道蛋白表达下调,延长心房肌有效不应期（AERP）,不利于折返形成;IK1、IKAch、IKATP＋作用于动作电位3相,其通道蛋白上调增大心肌舒张电位．降低心肌兴奋性,减少异位激动。因此．房颤时心房肌电重构并非为适应房颤,而是恢复生理功能。房颤促房颤形成是因为房颤可致心房结构重构。而结构重构又使房颤易于发生和维持,两者相互作用并最终加重心房肌损伤,诱导心肌电紊乱。     

缬沙坦预防阵发性房颤复发的临床研究

目的:评价缬沙坦在预防阵发性房颤复发中的疗效。方法:阵发性、症状性房颤患者91例,恢复窦性心律后,随机分为对照组45例,单纯口服胺碘酮;治疗组46例,在此基础上加服缬沙坦每天80mg,随访观察1年。结果:治疗组窦性心律维持率明显高于对照组(81.8%VS62.8%,P<0.05),左房内经明显小于对照组[(35.10±10.21)mmVS(41.82±11.60)mm],差异均有显著意义。结论:缬沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后预防房颤复发维持窦性心律作用明显优于单用胺碘酮治疗,这与缬沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电重构及结构重构有关,且无明显不良反应。