ERK抑制剂U0126通过下调cyclin D1与survivin蛋白表达抑制乳腺癌细胞增殖

目的研究ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其调控机制。方法培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB231,将细胞分组干预,MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡; Western blot检测细胞中p-ERK/ERK、cyclin D1、survivin及cleaved caspase-3蛋白表达。结果MTT结果显示,U0126干预24、48 h后,MCF-7、MDA-MB231细胞抑制率明显增加(P <0. 01); MCF-7、MDA-MB231细胞经U0126干预24 h后,检测细胞周期及细胞凋亡,G_0/G_1期细胞比例较对照组明显增加,S及G_2期细胞比例下降(P <0. 05);而干预组细胞凋亡率较未干预组明显增多(P <0. 01); U0126处理人乳腺癌细胞2 h后,可阻断ERK的磷酸化,减少cyclin D1的蛋白表达,抑制survivin而上调cleaved caspase-3的表达,与对照组相比差异有显著性(P <0. 01)。结论 U0126通过阻断MCF-7、MDA-MB231细胞中ERK信号通路,调控cyclin D1,将细胞周期阻断在G_0/G_1期,抑制survivin而增加cleaved caspase-3表达,增加细胞凋亡,继而使乳腺癌细胞MDA-MB231、MCF-7的增殖受到抑制。     

白藜芦醇诱导人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡及自噬

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡及自噬蛋白表达的作用与机制。方法以人乳腺癌MDA-MB231细胞为研究对象,MTT法检测Res(0、1、5、10、20、50、100、200 mg·L~(-1))抑制MDA-MB231细胞增殖情况; Res(0、5、20、60 mg·L~(-1))处理MDA-MB231细胞,划痕实验检测细胞迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞早期凋亡率,免疫荧光法检测细胞LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;Res(0、20、60 mg·L~(-1))处理MDA-MB231细胞,蛋白免疫印迹法检测细胞中自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达。结果Res在体外可明显抑制MDA-MB231细胞增殖,且呈浓度依赖关系。随着Res浓度的增高,乳腺癌细胞迁移能力较对照组分别下降了(8. 7±1. 1)%、(16. 5±2. 9)%和(32. 2±3. 6)%。流式细胞仪检测结果表明,早期凋亡细胞数增加;激光共聚焦检查显示,细胞质中LC3Ⅰ/Ⅱ绿色荧光增加;蛋白免疫印迹法检测出MDA-MB231细胞p62蛋白表达下降,Beclin-1蛋白表达升高。结论 Res可抑制人乳腺癌MDA-MB231细胞增殖,其机制可能与Res诱导细胞凋亡和自噬有关。     

丙泊酚下调miR-93-5p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响

摘要：目的:探讨丙泊酚对miR-93-5p以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及侵袭的影响。方法:培养对数期MDA-MB-231细胞,进行细胞毒性试验,筛选最佳丙泊酚处理浓度与时间,实验分为空白对照组（0.1%DMSO培养基）、阳性对照组(30μmol·L-1环磷酰胺)、丙泊酚1,2,5 mg·L-1浓度组。CCK8法检测细胞增殖,细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,免疫印迹法（Western Blot）检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、侵袭迁移相关蛋白金属机制蛋白酶2（MMP-2）、金属机制蛋白酶2（MMP-9）蛋白表达情况,定量即时聚合酶链锁反应（qRT-PCR）检测细胞miR-93-5p表达情况。结果:与空白对照组相比,阳性对照组与丙泊酚各浓度组MDA-MB-231细胞增殖抑制率、迁移抑制率显著升高,裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,1 mg·L-1和2 mg·L-1丙泊酚组MDA-MB-231细胞裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达依次升高,增殖抑制率、迁移抑制率依次降低（P<0.05）。结论:丙泊酚可能通过下调miR-93-5p表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭能力发挥抗肿瘤作用。     

香贝散通过激活AMPK/mTOR信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231生长

目的 探讨香贝散体外抗乳腺癌作用及其分子机制。方法 体外培养人乳腺癌细胞 MCF-7、MDA-MB-231,给予香贝散 1、2、3、4、5 mg·mL^-1加药处理,对照组不加药。利用 MTT 法和克隆形成实验检测细胞增殖,利用流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,借助吖啶橙染色法观察细胞自噬,借助转录组测序技术探索香贝散诱导乳腺癌细胞死亡的作用机制,并采用 Western blotting 法检测 AMP 依赖的蛋白激酶（AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、LC-3、Beclin-1 蛋白表达水平。结果 与对照组比较,香贝散显著抑制人乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-231 细胞活力（P＜0.05、0.001）,48 h 半数抑制浓度（IC₅₀）分别为 2.344、1.961 mg·mL^-1,且具有时间、浓度相关性;显著抑制 MCF-7、MDA-MB-231 细胞的集落形成能力;显著诱导 MCF-7、MDA-MB-231 细胞凋亡（P＜0.001）;明显抑制人乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-231 细胞的体外迁移能力和侵袭能力;吖啶橙染色实验结果提示香贝散能够诱导 MCF-7、MDA-MB-231 细胞发生自噬,Western blotting 实验结果显示香贝散能够显著上调 MCF-7、MDA-MB-231 细 胞 中 自 噬 关 键 蛋 白 Beclin-1 和 LC3-Ⅱ的表达（P＜0.01、0.001）;转录组测序技术发现差异基因变化最明显的通路包括 mTOR 信号通路、自噬信号通路等 ,Western blotting 实验结果显示香贝散显著下调 mTOR 的磷酸化水平（P＜0.001）,显著上调 AMPK 的磷酸化水平（P＜0.001）。结论 香贝散能够显著抑制人乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,能够诱导凋亡和自噬的发生,激活 AMPK/mTOR 信号通路可能是其重要机制。     

没食子酸乙酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其机制

研究狼毒大戟中没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,并对其作用机制进行探讨。采用细胞与Matrigel黏附实验,Transwell小室检测EG对人乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附、侵袭和运动能力的影响。RT-PCR检测EG对MMP-2、MMP-9的m RNA表达的影响;Western blot法检测EG对Akt-NF-κB信号转导通路蛋白表达的变化。结果显示,EG在体外可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭、运动以及黏附能力(P<0.05)。EG可抑制MMP-2、MMP-9的m RNA水平,抑制Akt-NF-κB信号转导通路中的Akt磷酸化和NF-κB蛋白表达。因此认为EG在体外具有一定的抑制乳腺癌细胞侵袭迁移的作用,其机制与抑制MMP-2、MMP-9的m RNA水平、抑制Akt磷酸化过程和NF-κB蛋白表达有关。     

黄连碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期和增殖的作用及其机制

目的 探讨黄连碱对人乳腺癌细胞株MDA-MB231细胞周期和增殖的作用及相关机制.方法 MTT法和瑞-姬氏染色法分别检测黄连碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测细胞周期相关基因包括细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、CDK6、p21及p27mRNA的表达变化.结果 黄连碱可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖;黄连碱处理细胞后G0/G1期细胞比例减少,而S期和G2/M期细胞比例增高(P＜0.05或P＜0.01);黄连碱可上调p21 mRNA的表达、下调CDK4 mRNA和CDK6 mRNA的表达(P＜0.01),而对p27 mRNA水平无显著影响.结论 黄连碱在体外能通过诱导S期及G2/M期周期阻滞来抑制MDA-MB-231细胞的增殖;其机制可能与p21mRNA表达上调导致CDK4 mRNA及CDK6 mRNA减少有关.     

NF-κB和MAPK信号通路参与金雀异黄酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌MDAMB-231细胞增殖;集落形成实验结果显示,金雀异黄酮能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的集落形成(P<0.05);Western blot结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组相比,Bcl-2、NF-κB、p-ERK蛋白表达水平明显下调(P<0.05),Bax、caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论金雀异黄酮能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、ERK,激活JNK信号转导通路有关。     

刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响及作用机制研究

目的：探讨刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响及作用机制。方法：CCK-8检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响;Transwell实验检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响;试剂盒检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞乳酸分泌的影响;PCR检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞HK、PFK和Glut4基因表达的影响;Western Blot法检测刺五加皂苷B/E对乳腺癌MDA-MB-231细胞HK、PFK和Glut4蛋白表达的影响。结果：刺五加皂苷B/E 25、50、100、200 μmol·L-1剂量不抑制MDA-MB-231细胞增殖;刺五加皂苷B/E 100、200 μmol·L-1能够抑制MDA-MB-231细胞迁移;刺五加皂苷B/E 50、100、200 μmol·L-1能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭和乳酸分泌,也能够降低MDA-MB-231细胞有氧糖酵解中相关蛋白HK、PFK、Glut4的表达。结论：刺五加皂苷B/E能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭,其机制可能与抑制肿瘤细胞糖酵解有关。     

红杉黄酮通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖侵袭等干细胞特性

目的：探究红杉黄酮影响胃癌细胞的分子机制。方法：通过梯度浓度红杉黄酮处理胃癌细胞系AGS细胞，再使用PI3K/AKT信号通路激活剂对细胞进行诱导。采用CCK-8检测红杉黄酮对AGS细胞的最佳抑制浓度及时间，使用平板克隆、Transwell、细胞划痕实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力变化。Western blot检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT。结果：红杉黄酮呈浓度依赖抑制AGS细胞，其半抑制浓度为0.5 mmol/L，最佳处理时间为48 h。红杉黄酮处理AGS细胞后，p-PI3K与p-AKT表达下调，AGS细胞增殖减少，迁移、侵袭能力降低；PI3K/AKT信号通路激活剂处理后，p-PI3K与p-AKT表达被部分逆转，增殖、迁移、侵袭能力降低也得到部分改善。结论：红杉黄酮通过失活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为。     

青蒿琥酯通过影响Skp2和CDKN1A基因的表达抑制乳腺癌细胞北大核心CSCD

目的阐明青蒿琥酯(artesunate,ART)在乳腺癌发展过程中所发挥的功能及可能的作用机制。方法设置用不同浓度ART处理MCF-7、MDA-MB-231为实验组,0μmol·L^(-1)ART处理细胞为对照组。通过MTT、平板单克隆实验测定ART对乳腺癌细胞生长能力的影响;Transwell实验探究ART对乳腺癌细胞侵袭以及迁移能力的影响;采用流式细胞术检测ART对乳腺癌细胞周期及其凋亡的影响;通过转录组测序分析及RT-qPCR实验方法检测并验证ART在乳腺癌细胞中可能的作用机制。结果经ART处理后的两种乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231其增殖、迁移以及侵袭能力与对照组相比均明显下降,ART作用后的乳腺癌细胞其G 0-G 1期细胞比例明显增加,并且乳腺癌细胞凋亡率明显上升。转录组测序结果提示,ART可能通过下调S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)基因的表达、上调周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)基因的表达调控乳腺癌细胞的周期以达到抑制乳腺癌细胞发生发展的目的。结论ART可通过影响Skp2基因、CDKN1A基因的表达抑制乳腺癌细胞的发展。     

circ_0000264促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨环状RNA circ_0000264在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的功能及作用机制。方法 采用qRT-PCR检测乳腺癌组织和细胞系中circ_0000264的表达;利用si-circ_0000264构建敲低circ_000026的细胞模型;分别采用CCK-8、BrdU和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭;采用双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000264与miR-622的靶向调控关系。结果 circ_0000264在乳腺癌组织和细胞中均呈高表达（P<0.05）。与对照组相比,敲低circ_0000264可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）。circ_0000264对miR-622具有吸附作用。下调miR-622可部分逆转敲低circ_0000264对乳腺癌细胞增殖和转移的抑制作用。结论 circ_0000264在乳腺癌进展过程中发挥促进作用;circ_0000264通过负向调控miR-622促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制研究

目的 探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处理细胞,或转染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14载体,采用qRT-PCR检测miR-7641表达情况,MTT实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭,western blotting检测Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-7641与PTPN14靶向调控关系。结果 与癌旁组织或乳腺正常上皮细胞比较,miR-7641在乳腺癌患者癌组织及乳腺癌细胞系中高表达（P<0.01、0.001）,且miR-7641能够明显促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭（P<0.05、0.01、0.001）,并促进Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表达;miR-7641与PTPN14 3''-UTR靶向结合,姜黄素通过miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭（P<0.01、0.001）,并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表达,促进Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达。结论 姜黄素可通过下调miR-7641促进PTPN14表达,进而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

月腺大戟素A通过干扰PKD1介导的MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞增殖的研究

目的乳腺癌是世界上最致命的恶性肿瘤之一。月腺大戟素A(EA)是从中药月腺大戟中提取的乙酰间苯三酚类化合物。探讨EA抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的具体机制,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的思路。方法在乳腺癌细胞MCF-7中添加不同浓度的EA药物,检测PKD1蛋白表达水平的变化。构建PKD1的过表达质粒体并转染至细胞,用实时荧光定量PCR技术和Western Blot实验检测PKD1的mRNA和蛋白表达水平。CCK-8实验用于检测细胞增殖能力的变化。Western Blot实验用于检测PKD1介导的相关信号通路中关键蛋白的表达水平。结果EA以剂量依赖的方式抑制乳腺癌细胞中PKD1蛋白的表达(P<0.05)。当转染过表达质粒后,PKD1在mRNA和蛋白水平上显著升高(P<0.001)。同时过表达PKD1显著逆转EA对MCF-7的增殖抑制作用(P<0.001)。信号通路分析证实EA通过抑制PKD1介导的MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路活性影响乳腺癌细胞的增殖能力(P<0.05)。结论EA通过调控PKD1介导MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路,能够抑制乳腺癌细胞的增殖。     

蠲毒消瘤饮抑制结肠癌细胞的作用机理

目的 探讨中药蠲毒消瘤饮对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法 以人结肠癌HCT116细胞为模型,分别使用平板克隆形成实验,对细胞的克隆形成能力进行增殖检测;运用Transwell 肿瘤细胞侵袭实验和细胞划痕运动实验,分别检测中药蠲毒消瘤饮对HCT116细胞侵袭和迁移的影响;采用Western blot实验检测蠲毒消瘤饮对VEGF/MEK/Ras/Raf 信号通路上关键蛋白表达。结果 中药蠲毒消瘤饮作用后,HCT116细胞增殖、迁移和侵袭受到显著抑制,细胞内VEGF/MEK/Ras/Raf蛋白表达水平显著降低。结论 中药蠲毒消瘤饮在体内体外具有抑制结肠癌细胞生长的作用。     

雷公藤红素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制。方法分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA表达的影响。结果与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA的表达(P0.05)。结论雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、AKT、mTOR等蛋白的表达而抑制胃癌MFC细胞的增殖,进而促进胃癌MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进胃癌MFC细胞凋亡。     

藤黄酸抑制人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和促进其凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸对人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法 采用CCK-8检测藤黄酸对不同类型人卵巢癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测藤黄酸对ES-2细胞克隆形成的影响;细胞划痕愈合实验及Transwell实验分别检测藤黄酸对ES-2细胞迁移与侵袭的影响;Caspase-Glo 3/7试剂盒检测藤黄酸对ES-2细胞内Caspase 3/7活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法分析藤黄酸对ES-2细胞凋亡的影响;Western blotting检测不同浓度藤黄酸对ES-2细胞中Bcl-2、Bax、PTEN、PI3K、p-AKT、p-mTOR水平的影响。结果 人卵巢癌ES-2、HO8910、SKOV3、OVCAR3细胞中,藤黄酸对卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖抑制作用最明显,且随着藤黄酸浓度和作用时间的增加而增强;藤黄酸可抑制ES-2细胞的克隆形成、迁移及侵袭、增强Caspase 3/7活性并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性;藤黄酸可下调ES-2细胞中Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达,上调Bax、PTEN的表达,且呈浓度依赖性。结论 藤黄酸能够抑制卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。     

Jatamanvaltrate P对乳腺癌细胞T47D增殖的影响及机制研究

目的 考察蜘蛛香中环烯醚萜类化合物Jatamanvaltrate P对乳腺癌细胞T47D的增殖影响及作用机制。方法 MTT法检测Jatamanvaltrate P对乳腺癌细胞T47D和BT-20增殖的影响;DAPI染色和流式细胞术检测Jatamanvaltrate P对T47D细胞凋亡和周期的影响;Western blot检测与细胞周期、凋亡相关蛋白的变化。结果 Jatamanvaltrate P能明显抑制乳腺癌细胞增殖,并且呈时间-剂量依赖性;Jatamanvaltrate P能明显将T47D细胞阻滞于G₂/M期,下调周期相关蛋白cdc-2和Cyclin B1,上调p-cdc-2;Jatamanvaltrate P能诱导T47D细胞产生凋亡小体,显著性增加T47D细胞凋亡比例,呈现剂量依赖性;Jatamanvaltrate P处理后的蛋白PARP和Caspase 3/8/9出现了活化形式。结论 Jatamanvaltrate P通过阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡来抑制乳腺癌细胞T47D的增殖,有望成为一种潜在的治疗乳腺癌的药物。     

基于多数据平台探讨桂枝茯苓丸对乳腺癌的干预机制

目的 利用多数据平台与生物信息分析技术探讨桂枝茯苓丸对乳腺癌的干预机制,并通过细胞试验对分析结果进行验证。方法 从GEO数据库下载乳腺癌相关数据集,分析乳腺癌差异基因;从TCMSP数据库中筛选出桂枝茯苓丸的主要有效成分及作用靶基因;2组靶基因映射出桂枝茯苓丸治疗乳腺癌的关键靶基因。通过TCGA数据平台分析关键靶基因在乳腺癌中的表达,并通过TIMER、CPTAC Data Portal、Kaplan-Meier plotter、TISIDB、SangerBox等数据平台分析该表达与乳腺癌免疫微环境、免疫浸润水平、基因组异质性、免疫亚型和分子亚型以及不良预后的关系。通过Metascape分析平台对关键靶基因进行KEGG通路富集,寻找可能信号通路。最后采用血清药理学方法通过CCK-8试验、细胞划痕试验、Transwell小室试验及Westernblotting技术在体外对分析结果进行验证。结果 桂枝茯苓丸中有效成分42个,对应靶点185个,与GEO数据库映射得到与乳腺癌治疗相关的关键靶点14个,经与TCGA中乳腺癌差异基因比对,得到桂枝茯苓丸治疗乳腺癌的6个关键靶基因。这6个靶基因表达与乳腺...     

人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期分布以及凋亡比率,通过Transwell小室观察细胞侵袭力,RT-PCR法检测细胞中的MMP-9 mRNA的表达。结果 与对照组相比,人参皂苷Rg3能显著抑制MCF-7细胞的增殖;G₀/G₁期及S期细胞比例减少,而G₂/M期细胞比例显著增加;同时细胞凋亡比率亦明显提升,而细胞侵袭指数降低,且呈现良好的剂量、时间依赖性。同时人参皂苷Rg3还能显著抑制细胞中MMP-9 mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 人参皂苷Rg3能抑制MCF-7细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与其能降低MMP-9基因的表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯联合曲妥珠单抗对HER2过表达乳腺癌细胞增殖的影响及其机制

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合曲妥珠单抗对人表皮生长因子受体2(HER2)过表达乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 表达纯化曲妥珠单抗;用CCK-8细胞增殖检测试剂盒(CCK8)检测不同浓度EGCG、曲妥珠单抗及两药联用对HER2过表达乳腺癌细胞BT474、SK-BR-3的增殖抑制作用;用Wes...