远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型，通过免疫组化染色法检测模型大鼠海马区凋亡调控因子Bax、Bcl-2蛋白的表达，从分子水平探讨在给予远志YZ．50后凋亡调控因子Bax、Bcl-2在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律。本实验共设五组，分别是空白对照组、慢性应激模型组、地昔帕明组（20mg·kg^-1）、YZ-50低剂量组（2．8g生药·kg^-1）、YZ-50高剂量（5．6g生药·kg^-1）组。结果：在给予大鼠慢性应激刺激21d，造成应激抑郁模型后，通过检测表明模型组动物Bax蛋白的表达明显增加，Bcl-2蛋白表达很弱；YZ-50低、高剂量组动物Bcl-2蛋白的表达与模型组动物相比明显增加；Bax蛋白的表达与模型组动物相比均显著降低（P〈0．05）。结论：YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区CA3区Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达，调控Bcl-2／Bax比例而抑制神经细胞的凋亡，减少外界刺激对脑部神经元的损害，从而改善其抑郁状态。     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

金钗石斛多糖对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响

目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响。方法预防性给药7 d后,侧脑室注射LPS溶液诱导大鼠的神经炎症模型,real time RT-PCR仪定量检测大鼠海马组织中淀粉样前体蛋白APP及糖原合成激酶GSK-3β的mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达明显增加;NDP给药组[80,160 mg/（kg·d）]大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达量均较模型组明显降低。结论NDP[80,160 mg/（kg·d）]可以降低LPS诱导的大鼠海马组织APP、GSK-3βmRNA表达。     

二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏中重要转运蛋白表达的影响

目的：研究二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏中重要转运蛋白表达的影响.方法：利用高脂肪饲料与链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病模型大鼠.将造模后大鼠分为模型对照组、二甲双胍低剂量组（30 mg·kg^-1·d^-1）、二甲双胍高剂量组（100 mg·kg^-1·d^-1）,口服给药4周,同时设正常对照组.检测并比较不同组别大鼠肝脏组织中P糖蛋白（P-gp）与多药耐药相关蛋白（MRP）2蛋白表达量与相应mRNA表达水平.结果：二甲双胍高、低剂量组的P-gp与MRP2蛋白表达及mRNA水平均明显低于模型对照组（P＜0.05）,且二甲双胍高剂量组明显低于二甲双胍低剂量组（P＜0.05）.结论：二甲双胍可能通过抑制肝脏的P-gP与MRP2蛋白表达及mRNA水平,从而发挥降糖作用,可能是其作用机制之一.     

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响

目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。     

氯氮平对雄性C57BL／6小鼠血糖和骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL／6小鼠血糖及其骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达的影响。方法60只雄性C57BL／6小鼠随机平分成空白对照组、2．0mg·kg^-1氯氮平组和10．0mg·kg^-1氯氮平组;各组小鼠每日腹腔注射空白溶媒或氯氮平注射液1次,连续注射28d。于给药后第29d采血分别测定各组小鼠的空腹血糖（FBG）、葡萄糖耐量及胰岛素水平;随后处死小鼠,提取出小鼠股四头肌,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）的方法检测PPAR-γ mRNA在骨骼肌中的表达水平变化。结果与空白对照组相比,腹腔注射给药28d后,10．0mg·kg^-1氯氮平组FBG、葡萄糖耐量、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数（IRI）明显增加（P〈0．05）,2．0mg·kg^-1氯氮平组各指标稍有变化,但差异无统计学意义;氯氮平各剂量组小鼠骨骼肌PPAR-γ mRNA表达量均有减少,但各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯氮平可慢性升高雄性C57BL／6小鼠的FBG、胰岛素水平及使糖耐量受损和诱发胰岛素抵抗;但不降低PPAR-γ mRNA的表达,表明氯氮平升高血糖,导致糖代谢障碍的原因可能与PPAR-γ无关。     

链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的建立及抗氧化能力的影响

目的探讨一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导糖尿病模型的最适剂量及成模小鼠机体抗氧化能力的改变。方法选80只小鼠随机分为4组：正常对照组、100mg·kg^-1、150mg·kg^-1、200mg·kg^-1 STZ 3个剂量组（M1、M2、M3）,采用一次性腹腔注射不同剂量STZ,7d后观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重变化、空腹血糖及血清T-SOD、MDA值。结果随着一次性腹腔注射链脲佐菌素剂量的增加,小鼠体重减轻明显,空腹血糖值显著性升高（P〈0．01）,血清T-SOD值明显下降（P〈0．01）,血清MDA含量明显增加（P〈0．01）。结论一次性腹腔注射STZ 150mg·kg^-1时,小鼠成模率高、死亡率低、糖尿病模型稳定,为最适造模剂量;成模小鼠机体抗氧化能力较正常小鼠明显下降。     

苦荞提取物对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的干预作用

目的：探讨苦荞提取物对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的干预作用.方法：Sprague-Dawley大鼠分为6组：正常对照组、模型组、二甲双胍组、苦荞提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组采用高脂高糖诱导饮食.两周后,腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）建立大鼠2型糖尿病模型.二甲双胍组给予300 mg·kg^-1剂量灌胃,苦荞提取物组分别给予250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1、1 g·kg^-11苦荞提取物灌胃.给药4周后,检测大鼠空腹血糖值和空腹血清胰岛素（FINS）值,处死大鼠,取大鼠胰脏组织,H＆amp;E染色观察形态学变化;TUNEL法观察胰岛细胞凋亡;免疫组织化学法检测细胞死亡信号转导效应酶caspase-3在胰岛中的表达.结果：与模型组比,苦荞提取物组可显著降低大鼠空腹血糖值和空腹FINS值（P〈0.05）.HE结果显示苦荞提取物组和二甲双胍组大鼠胰岛形态未出现明显缩小及胰岛细胞减少情况,TUNEL结果显示苦荞提取物组与二甲双胍组胰岛中胰岛细胞凋亡均明显减少,caspase-3结果显示苦荞提取物组和二甲双胍组中caspase-3表达均有下调趋势（P〈0.05）.结论：苦荞提取物能够有效降低STZ诱导2型糖尿病大鼠胰岛细胞的凋亡.     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒模型大鼠脑组织神经递质的影响研究

目的:探讨硫酸软骨素(CS)对慢性酒精中毒模型大鼠脑组织神经递质的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、纳洛酮组(腹腔注射纳洛酮注射液,0.08mg·kg-1·d-1)和CS低、中、高剂量组(灌胃CS,分别为50、100、150mg·kg-1·d-1),每组10只。除正常照组外,其余各组灌胃给于50%乙醇溶液8mL·kg-1·d-12周后,12mL·kg-1·d-16周,建立慢性酒精中毒模型,每天给予乙醇后给予相应药物。造模8周后苏木精-伊红染色法观察各组大鼠神经组织病理学变化,并以高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:与模型组比较,CS低、中、高剂量组大鼠神经组织病理学损伤程度均降低,NE、5-HT、DA含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),且中剂量组最明显。结论:CS可能通过降低慢性酒精中毒模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量来减轻脑损伤。     

黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:以H22肝癌细胞接种于正常小鼠左前肢腋窝皮下复制肝癌H22荷瘤模型。实验分为模型对照、环磷酰胺(30mg·kg-1)和黄芩素高、中、低剂量(80、40、20mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d。末次给药后处死小鼠,剥离完整的肿瘤组织称重,并计算肿瘤抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡率;按试剂盒说明书测定肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性;RT-PCR测定瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果:高、中剂量黄芩素可显著抑制模型小鼠体内肿瘤生长(P<0.01或P<0.05),抑制率分别为61.63%和44.65%;可显著提高G0/G1期细胞百分比(P<0.05),并减少S期细胞(P<0.01或P<0.05)。与模型对照组比较,黄芩素高、中、低剂量组细胞凋亡率显著提高(P<0.01或P<0.05)。高、中剂量黄芩素可显著增强肿瘤组织中Capcase-3活性(P<0.01或P<0.05),抑制Bcl-2mRNA表达(P<0.01或P<0.05);高剂量黄芩素可显著提高肿瘤组织中BaxmRNA表达(P<0.05)。结论:黄芩素可促进肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与增强Capcase-3活性、提高Bax表达,并抑制Bcl-2表达有关。     

吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制研究

目的:探讨吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制。方法:取大鼠随机均分为假手术组、模型组、吡拉西坦(15mg·mL-1)组、加兰他敏(0.14mg·mL-1)组及其2药联用高、中、低剂量(吡拉西坦/加兰他敏:30/0.28、15/0.14、7.5/0.07mg·mL-1)组,再设立正常对照组,每组10只;除假手术组外其余大鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,假手术组注射等容积的磷酸盐缓冲液,造模成功后第2天各组给予相应药物(10mL·kg-1·d-1),每天1次,连续给药14d,给药第9天行大鼠跳台实验测定主动回避次数;于第14天给药1h后处死大鼠,测定脑组织中乙酰胆碱(Ach)及其酯酶(AchE)的浓度,并在光镜下观察大鼠海马结构的变化。结果:与模型组比较,联用组大鼠主动回避次数明显增加、Ach浓度明显升高、AchE浓度明显下降(P<0.05或P<0.01),且作用优于2药单用组;其中联用高、中剂量组大鼠海马区颗粒细胞排列整齐,未见明显异常。结论:吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用明显优于2药单用。     

姜精油对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的:研究姜精油对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法:以静脉注射高分子右旋糖酐复制急性血瘀大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(0.05%吐温80)、模型(0.05%吐温80)、复方丹参片(1500mg·kg-1)和姜精油高、中、低剂量(80、20、5mg·kg-1)组。检测大鼠血液流变学各项指标。结果:低、中、高剂量姜精油可显著降低血瘀大鼠的全血低、中、高切黏度,血浆黏度,全血还原黏度,红细胞压积值和红细胞聚集指数,并能升高红细胞变形指数。结论:姜精油可明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性,能改善血液的高黏状态,防止血液黏度增加。     

龙胆草水提物对细菌性、霉菌性阴道炎模型大鼠的保护作用研究

目的:研究龙胆草水提物对细菌性、霉菌性阴道炎模型大鼠的保护作用。方法:往大鼠阴道注入大肠杆菌-金黄色葡萄球菌混合菌液复制细菌性阴道炎模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、氧氟沙星(0.06g·kg-1)和龙胆草水提物高、中、低剂量(20、10、5g·kg-1)组,灌胃给药,每天3次,连续给药7d后取大鼠阴道分泌物涂片镜检,以评定总有效率。摘除大鼠双侧卵巢,皮下注射乙烯雌酚2mg·kg-1诱发大鼠假动情期,往大鼠阴道注入白色念珠菌液复制霉菌性阴道炎模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、特比萘芬(0.022g·kg-1)和龙胆草水提物高、中、低剂量(20、10、5g·kg-1)组,灌胃给药,每天3次,连续7d后取阴道分泌物进行念珠菌培养,计算转阴率。结果:龙胆草水提物高、中剂量组治疗细菌性阴道炎有效率分别为100%、60%,霉菌性阴道炎转阴率分别为80%、40%,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:龙胆草水提物对大鼠细菌性、霉菌性阴道炎有一定的改善作用,其机制可能与其直接抑菌有关。     

藏药花锚降血糖和降血脂作用研究

目的:研究藏药花锚的降血糖和降血脂作用。方法:复制大鼠高血糖、高血脂模型。实验分为正常对照、模型、二甲双胍和花锚高、中、低剂量组,高血糖模型大鼠ig给药15d后尾静脉取血测定血糖(FBG)、高血脂模型大鼠ig给药30d后尾静脉取血测定血清总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CH)水平。结果:与高血糖模型组比较,花锚高、中剂量(780、390mg(生药)·kg-1)组FBG含量显著降低(P<0.01或P<0.05);与高血脂模型组比较,花锚高、中剂量(560、280mg(生药)·kg-1)组TCH、TG、LDL-CH水平显著降低,HDL-CH水平显著升高(P<0.01)。结论:花锚具有明显的降血糖和降血脂作用。     

多廿醇对高脂血症大鼠脂蛋白代谢关键酶活性的影响

目的:研究多廿醇的降胆固醇作用及其酶学机制。方法:将大鼠随机分为对照组、多廿醇(4.0mg·kg-1·d-1)预防组、多廿醇低、中、高剂量(4.0、6.0、8.0mg·kg-1·d-1)组、阳性药洛伐他汀组和高脂模型组(后5组先行高脂造模4周),灌胃给药6周后采集血液,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;称量大鼠体质量、肝重,计算肝脏系数;测定血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。结果:多廿醇各组能明显降低高脂模型大鼠TC39.1%～43.3%(P<0.01)、LDL-C66.6%～80.7%(P<0.01)、肝脏系数11.1%～11.8%(P<0.01);高剂量组升高HDL-C14.0%(P<0.05),中、高剂量组LCAT活性分别升高41.9%、44.3%(P<0.01),HL活性分别升高20.0%(P<0.05)、28.0%(P<0.01)。结论:多廿醇对高脂模型大鼠具有明显降胆固醇作用,其作用可能与升高脂蛋白代谢关键酶的活性有关。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响

目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。     

心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究

目的：研究心脑肾康对脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠的保护作用。方法：以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、杏灵（2g·kg^-1）与心脑肾康高、中、低剂量（32、16、8g·kg^-1）组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果：与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显著减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显著降低,超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷水平显著升高,血小板聚集阻率显著升高（P〈0.01）。结论：心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。     

桔梗水提液的镇咳、祛痰作用研究

目的:研究桔梗水提液的镇咳、祛痰作用。方法:通过氨水引咳,观察小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数,实验分为5组,即模型(等容生理盐水)、右美沙芬(0.03g·kg-1)和桔梗水提液高、中、低剂量(16、8、4g·kg-1)组,ig给药,每12h1次,连续6次。通过测定小鼠气管酚红排泌量来评定小鼠气管黏液分泌量,实验分为5组,即空白对照(等容生理盐水)、盐酸氨溴索(0.03g·kg-1)和桔梗水提液高、中、低剂量(16、8、4g·kg-1)组,ig给药,每12h1次,连续6次。结果:与模型组比较,桔梗水提液高、中剂量组咳嗽潜伏期显著延长(P<0.01或P<0.05),咳嗽次数显著减少(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组比较,桔梗水提液高、中剂量组小鼠气管酚红排泌量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:桔梗水提液在镇咳、祛痰方面效果较好,本研究可为临床用药提供理论依据。