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异丙酚脑保护研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
许多研究证实,异丙酚能够对缺血性神经损伤提供保护效应。介绍了近年来异丙酚在这方面的研究进展及其产生脑保护的相关机制,并探讨了实现脑保护效应的合适异丙酚浓度以及脑保护临床研究所面临的问题。 相似文献
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异丙酚脑保护研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
许多研究证实,异丙酚能够对缺血性神经损伤提供保护效应。介绍了近年来异丙酚在这方面的研究进展及其产生脑保护的相关机制,并探讨了实现脑保护效应的合适异丙酚浓度以及脑保护临床研究所面临的问题。 相似文献
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异丙酚作用机制研究概况 总被引:5,自引:0,他引:5
随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描 )等新技术的应用 ,有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ 氨基丁酸受体复合体 (GABAreceptorcomplex)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的影响等方面 ,总结异丙酚全麻作用的可能机制。 相似文献
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异丙酚作用机制研究概况 总被引:10,自引:0,他引:10
随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描)等新技术的应用,有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ-氨基丁酸受体复合体(GABA receptor complex)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响等方面,总结异丙酚全麻作用的可能机制。 相似文献
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目的观察异丙酚对中低温体外循环心肺转流术(CPB)期间脑氧合的影响。方法心内直视手术患者17例随机分为芬太尼组和异丙酚组,通过监测动脉、颈内静脉血和混合静脉血氧含量以及乳酸浓度,计算全身和脑动静脉氧含量差、氧摄取率和动静脉乳酸浓度差,分析异丙酚对CPB期间脑氧合的影响。结果两组复温过程中动静脉氧含量差和氧摄取率均较低温时升高;异丙酚组在CPB过程中动脉-颈内静脉血氧含量差和脑的氧摄取率要高于芬太尼组(P<0.05),动脉-混合静脉血氧含量差和全身的氧摄取率两组差异无显著意义(P>0.05)。CPB全过程中两组血乳酸浓度均进行性升高。结论CPB期间应用异丙酚麻醉并不能明显改善脑氧合。CPB期间脑保护机理有其复杂性一面,不能仅停留于氧代谢平衡方面。 相似文献
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异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚,本文综述了异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-d-aspartate recep-tors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面,阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。 相似文献
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恒速静脉输注异丙酚时脑摄取的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的研究恒速静脉输注异丙酚时脑摄取与输注速率、输注时间的关系.方法14例ASAⅠ~Ⅱ级择期手术患者,随机分为A、B两组,恒速静脉输注异丙酚的速率分别为6、12mg.kg-1@h-1,持续30~35min.于给药后不同时点同步采取桡动脉及颈内静脉球部血样,以高效液相色谱-荧光法检测异丙酚的血药浓度.结果恒速静脉输注异丙酚起始15min,两组桡动脉血药浓度(Ca)随时间逐渐升高,15min后维持恒定不变;A组颈内静脉球部血药浓度(Cijbv)静注异丙酚30min期间随时间升高,但低于相应Ca(P<0.05),30~35min时维持恒定,并接近于Ca;而B组Cijbv静注异丙酚20min期间随时间升高,但低于相应Ca(P<0.05),20~30min时维持恒定,并接近于Ca;脑摄取达稳态前各时点累积桡动脉、颈内静脉球部血药浓度-时间曲线下累积面积差(AUCa-v)组间差异显著(P<0.05).结论恒速静脉输注异丙酚麻醉脑摄取达平衡前,异丙酚摄取量呈速率和时间依赖性.异丙酚脑摄取动态平衡滞后于动脉血药浓度的平衡.人脑对异丙酚基本无代谢或代谢极少. 相似文献
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异丙酚对脑缺血性损伤的保护 总被引:1,自引:0,他引:1
众多研究显示,异丙酚对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过异丙酚对钙离子的调节、氧自由基、γ-氨基丁酸受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体等几方面的作用,阐述了异丙酚发挥脑保护作用的可能机制。 相似文献
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目的 研究静脉注射异丙酚在犬脑的摄取和分布.方法 健康雄性犬6只,12月龄,体重10~12 kg,经右后肢大隐静脉15 s内静脉注射异丙酚7 mg/kg,眼睑反射消失时断头,取颈内动脉和颈内静脉血各2 ml,取脑额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、桥脑和小脑组织,采用高效液相色谱法测定脑组织和血浆异丙酚水平.结果 颈内动脉和颈内静脉血浆异丙酚浓度分别为11.8±1.5、(5.5±0.7)μg/ml;脑组织异丙酚含量分别为:丘脑(10.4±1.8)μg/g,额叶(8.2±1.1)μg/g,顶叶(8.3±1.2)μg/g,颞叶(8.3±1.4)μg/g,扣带回(8.4±1.2)μg/g,中脑(9.4±1.2)μg/g,桥脑(9.3±1.4)μg/g,小脑(7.7±1.9)μg/g,海马(5.8±1.1)μg/g.脑组织异丙酚含量以丘脑最高,海马最低,颈内动脉血浆异丙酚浓度高于颈内静脉(P<0.05).结论 静脉注射异丙酚后当犬眼睑反射消失时,其在脑组织的分布不一致,丘脑含量最高,海马最低. 相似文献
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异丙酚对心血管系统的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
异丙酚是一种新型的非巴比妥类静脉全麻药,它对心血管有负性肌力、负性传导及负性变时的作用;对外周血管有直接扩张作用,降低外周血管阻力;对肺循环影响不明显;使脑灌注压及脑氧代谢率下降,降低颅内压。异丙酚对心血管系统副作用有几种作用机制,目前针对其副作用产生提出了相应的预防措施,使异丙酚更安全、有效应用于临床。本文综述异丙酚的心血管作用的表现、作用机制,以及副反应的预防。 相似文献
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异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚,本文综述了异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-d-aspartate receptors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面,阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。 相似文献
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异丙酚中对中低温体外循环脑氧合的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察异丙酚对中低温体外循环心肺转流术(CPB)期间脑氧合的影响。8方法 心内直视手术患者17例随机分为芬太尼组和异丙酚组,通过监测动脉、颈内静脉血和混合静脉血氧含量以及乳酸浓度,计算全身和脑动静脉氧含量差、氧摄取率和动静脉乳酸浓度差,分析异丙酚对CPB期间脑氧合的影响。结果 两组复温过程中动静脉氧含量差和氧摄取率均较低温时升高;异丙酚组在CPB过程中动脉-颈内静脉血氧含量差和脑的氧摄取率要高于芬太尼组(P<0.05),动脉-混合静脉血氧含量差和全身的氧摄取率两组差异无显著意义(P>0.05)。CPB全过程中两组血乳酸浓度均进行性升高。结论 CPB期间应用异丙酚麻醉并不能明显改善脑氧合。CPB期间脑保护机理有其复杂性一面,不能仅停留于氧代谢平衡方面。 相似文献
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浅低温体外循环围术期异丙酚的脑保护效应 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察浅低温体外循环心脏直视手术围术期不同剂量异丙酚的脑保护效应。方法择期心内直视手术病人30例,随机分成三组,低剂量异丙酚组(3 mg·kg-·h-1),高剂量异丙酚组(6mg·kg-·h-1)及咪唑安定组(0.2 mg-kg-1·h-1,对照组)。于CPB开始前(A点),NPT降温稳定期(B点),复温至鼻咽温(NPT)36℃(C点),CPB结束后30 min(D点),CPB结束后4-6 h(E点),CPB结束后24 h(F点)同步采集桡动脉和颈内静脉血检测脑氧合、脑代谢状况和血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果低剂量异丙酚组有30%的病人在复温期出现脑氧合失衡,但能抑制自由基的产生和降低乳酸生成率(CLP)、脑乳酸氧指数(LOI);咪唑安定组可以较好改善脑氧合状况。对自由基、CLP和LOI无抑制作用;而高剂量异丙酚组可以改善脑氧合状况,抑制自由基的生成,降低CLP和LOI,但血压下降明显。结论浅低温体外循环心脏直视手术围术期高剂量异丙酚(6 mg·kg-1·h-1)可以改善脑氧合,抑制自由基生成,降低CLP及LOI,具有较好的脑保护效能。 相似文献
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异丙酚对脑缺血性损伤的保护 总被引:5,自引:0,他引:5
众多研究显示,异丙酚对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过异丙酚对钙离子的调节、氧自由基、γ-氨基丁酸受体、N-甲基.D-天冬氨酸受体等几方面的作用,阐述了异丙酚发挥脑保护作用的可能机制。 相似文献