重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18含量的影响

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18(IL-18)的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14d组.分别于术后7,14d采集门静脉血,取回肠末端小肠组织.采用偶氮基质显色法检测血浆内毒素水平;给小肠组织行HE染色后观察黏膜病理形态学改变;采用免疫组织化学(双抗体夹心ABC-ELISA)法及Image Pro Plus软件图像分析手段检测并判定肠黏膜IL-18含量.[结果]重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜损伤较假手术组明显严重(P<0.01);随梗阻时间的延长梗阻性黄疸组肠黏膜损伤呈加重趋势,不同时段间差异有统计学意义(P<0.05);重组人生长激素组肠黏膜损伤程度较梗阻性黄疸组明显减轻(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组血浆内毒素水平明显高于假手术组,且随着梗阻时间的延长呈逐渐增高趋势(P<0.05);重组人生长激素组血浆内毒素水平较梗阻性黄疸组明显降低(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜IL-18表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);重组人生长激素组肠黏膜IL-18表达水平较梗阻性黄疸组显著降低(P<0.05).[结论]重组人生长激素可减少梗阻性黄疸大鼠肠黏膜IL-18的表达,可保持肠黏膜结构完整,降低血浆内毒素水平,改善肠黏膜屏障功能.     

梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与组织形态学变化

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与肝及小肠黏膜的形态学变化.[方法]监测假手术组、梗阻性黄疸1,2周组小鼠血胆红素及内毒素含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察不同时期梗阻性黄疸大鼠肝及小肠黏膜的形态学变化.[结果]梗阻性黄疸1,2周组大鼠血胆红素及内毒素含量明显升高,与假手术组比较有显著性差异,且肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,但肠道黏膜的损伤则较轻微.[结论]发生梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展与肠黏膜的屏障功能密切相关.     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障及转化生长因子β1水平的影响

[目的]探讨重组生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用及血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、生长激素(rhGH)组.每组术后7,14 d检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和谷丙转氨酶(ALT)值,检测大鼠门静脉血浆内毒素TGF-β1含量.[结果]OJ组和rhGH组血浆内毒素水平明显高于SO组(P<0.05);且随着梗阻时间的延长逐渐增高(P<0.05);rhGH组血浆内毒素水平与OJ组比较明显降低(P<0.05).OJ组血清TGF-β1水平显著高于SO组(P<0.05);rhGH组血清TGF-β1水平明显低于OJ组(P<0.05).[结论]外源性生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能,降低血浆内毒素水平.血清TGF-β1水平在一定程度上反映肠黏膜屏障功能的损害.     

梗阻性黄疸大鼠小肠组织表达转化生长因子-β、白介素-8mRNA与内毒素血症的关系

目的 测定梗阻性黄疸大鼠小肠组织IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数及门静脉血内毒素含量,探讨梗阻性黄疸时损害肠黏膜屏障功能进而引起肠源性内毒素血症的病理生理机制.方法 用Wistar雄性大鼠48只,分为假手术组及梗阻性黄疸组,并于术后4、7和14d分别测定大鼠门静脉血内毒素及结合胆红素含量,取小肠组织测定IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数.结果 梗阻性黄疸组与假手术组相比较内毒素含量明显增加,梗阻性黄疸组内比较随梗阻时间延长内毒素浓度增加更加明显.梗阻性黄疸组与假手术组相比较,IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数明显减少.梗阻性黄疸组组内相比,IgA+、TGF-p+及IL-8 mRNA+细胞数随胆道梗阻时间延长而减少.结论 梗阻性黄疸致小肠黏膜固有层内IgA、TGF-β及IL-8 mRNA的表达减少,使之成为削弱肠黏膜屏障功能的原因之一,可能是导致和加重肠源性内毒素血症的一个重要原因.     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

谷氨酰胺对兔梗阻性黄疸肠粘膜屏障的保护作用

目的观察谷氨酰胺对兔梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能损害的保护作用。方法部分结扎胆总管制备梗阻性黄疸兔模型后,行静脉置管后注射丙氨酰谷氨酰胺1 mg.Kg-1（A组）,假手术组（B组）和黄疸模型组（C组）给予生理氯化钠溶液。于术后24 h处死动物后检测静脉血内毒素水平和血清二胺氧化酶（d iam ineoxidase,DAO）变化,观察小肠粘膜上皮变化并进行组织病理评分。结果阻塞性黄疸组血清总胆红素较假手术组明显增高（P〈0.05）。与C组比较,A组静脉血内毒素明显降低（P〈0.05）,血清二胺氧化酶明显降低（P〈0.05）,A组肠上皮粘膜病理学评分明显优于C组（P〈0.05）。结论谷氨酰胺可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少内毒素血症的发生,对改善预后有一定作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸肠道屏障保护作用的研究

目的 探讨多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸肠道屏障保护作用机制.方法 成年健康雄性Wistar大鼠,随机分假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组制作梗阻性黄疸模型,假手术组和对照组采用标准饲料喂养,实验组除标准饲料外,添加多不饱和脂肪酸喂养.偶氮基质显色鲎试验(LAL)定量测定血浆内毒素含量,苯甲酸钠-咖啡因比色法测定结合胆红素含量,免疫组化SABC法测定小肠粘膜固有层IgA 细胞数量,原位杂交法测定IL-6mRNA细胞数量.结果 对照组内毒素及结合胆红素含量较假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),而实验组大鼠两个指标的含量显著低于与对照组(7、14d分别比较,P<0.01,P<0.05);对照组小肠粘膜固有层IgA 及IL-6mRNA 细胞数量梗阻性黄疸时明显减少(P<0.01),但实验组明显高于对照组(P<0.01,P<0.05).结论 多不饱和脂肪酸可以减轻由梗阻性黄疽引起的肠道机械屏障功能的损害,增加肠粘膜固有层IgA 及IL-6mRNA 细胞数量,降低血浆内毒素含量,对梗阻性黄疽的预后有改善作用.     

大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的：探讨大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响。方法：胆总管下段结扎制成梗阻性黄疸的动物模型。60只Wister大鼠随机分为假手术组(A组，20只)、胆总管结扎组(B组，20只)、胆总管结扎加中药治疗组(C组，20只)。观察各组血浆肝功能、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)，对末端回肠肠粘膜进行病理学检查以及对胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养。结果：术后第21天，C组和B组血浆总胆红素值、谷丙转氨酶值无差别。血浆内毒素、TNF-α、IL-6的值C组明显低于B组。肠粘膜损伤C组轻于B组。胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率C组明显低于B组。结论：中药可以保护肠粘膜屏障，减少肠道细菌内毒素的易位，降低血浆中细胞因子的水平。     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素／生长激素结合蛋白的关系

目的：探讨梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素／生长激素结合蛋白的关系。方法：复制大鼠胆道梗阻－再通模型,对胆道再通前1d、术后1,3,7d的浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子－I、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测,并与假手术组（对照组）进行对照。结果：生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子－I在胆道梗阻组较对照组显著降低（P＜0．01） ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关（P＜0．01）。结论：梗阻性黄疸大鼠生长激素／生长激素结合蛋白存在明显下降,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导梗阻性黄疸病理生理改变的重要因素。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。