阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道扩张肌肌电活性的研究

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者上气道扩张肌肌电图（EMG）的变化，探讨其在OSAHS中的作用及意义。方法：对中、重度OSAHS患者及正常对照组分别行包括颏舌肌、腭帆提肌、腭帆张肌等上气道扩张肌肌电图检测并进行比较。结果：①OSAHS患者上气道扩张肌肌电活动均较正常人高（P〈0．01）。②腭帆提肌、腭帆张肌肌电活动在OSAHS中、重度组间无显著性差异（P〉0．05），OSAHS重度组的颏舌肌则明显高于中度组（P〈0．01）。③同组内腭帆提肌、腭帆张肌肌电活动之间无显著性差异（P〉0．05），而颏舌肌则显著高于前两者（P〈0．01）。结论：在清醒状态下，OSAHS患者上气道扩张肌肌电活动代偿性升高，以维持气道的开放，颏舌肌是上气道开放的主要肌肉。     

雌激素对去卵巢大鼠生殖管道内肥大细胞的影响

目的探讨雌激素去卵巢大鼠生殖管道内肥大细胞的影响。方法SD大鼠随机分为去卵巢组、雌激素组和假手术组。雌激素组去卵巢30d后，肌肉注射苯丙酸二雌醇。取3组大鼠阴道、输卵管常规石蜡制片，阿利新兰-PAS染色，光镜观察并对肥大细胞计数。结果去卵巢组、雌激素组和假手术组大鼠阴道壁中肥大细胞三组之间都有显著差异（0．01〈P〈0．05）；输卵管中三组大鼠均无统计学差异（P〉0．05）。结论阴道壁内肥大细胞的数量与雌激素水平明显相关，而雌激素水平对输卵管壁内肥大细胞影响不明显，MC在阴道和输卵管分布和数量的差异与各自的功能相适应。     

Orexin A对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响

目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌长时程易化(LTF)的影响和Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的调控。方法:30只合格成年大鼠采用随机数字表法随机分为6组,每组5只:常氧对照组,慢性间歇性低氧组,生理盐水组,Orexin A低浓度组,Orexin A高浓度组,Orexin A受体拮抗组,后5组大鼠放置于慢性间歇低氧动物仓中,常氧对照组放置于常氧动物仓中,每天8h,连续4周。最后给各组大鼠大脑中缝背核分别注射生理盐水(0.1μl),低浓度Orexin A(50nmol,0.1μl),高浓度Orexin A(100μmol,0.1μl)和Orexin A受体拮抗剂(10μmol,0.1μl),分别记录其颏舌肌放电幅度。结果:慢性间歇低氧组颏舌肌放电幅度较常氧对照组明显增强(P<0.05,n=5),生理盐水组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组无明显变化(P>0.05,n=5)。Orexin A低浓度组和Orexin A高浓度组颏舌肌放电幅度较慢性间歇低氧组均有增强(P<0.05,n=5),且与药物浓度成正比。Orexin A受体拮抗剂组颏舌肌放电幅度较慢性间歇性低氧组有所降低(P<0.05,n=5)。结论:慢性间歇低氧可诱导大鼠颏舌肌长时程易化,Orexin A/Orexin A受体拮抗剂对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化有具有调控作用:Orexin A可增强慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化,且与药物浓度成正比;Orexin A受体拮抗剂可减弱慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化。     

外源性雌激素及二仙汤对雷公藤多苷诱导大鼠卵巢早衰防治作用的比较研究

目的：比较外源性雌激素和二仙汤对雷公藤多苷诱导的卵巢早衰的防治作用。方法：将雌性sD大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组。应用雷公藤多苷制备卵巢早衰大鼠病理模型,空白组与模型组均灌胃给予生理盐水,雌激素组和二仙汤组分别灌胃给予雌激素和二仙汤。干预21d后,检测大鼠子宫、卵巢和肾上腺脏器系数,应用放免法检测血清雌激素（E2）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的水平。结果：外源性雌激素能够显著增加子宫、卵巢和肾上腺脏器系数（P〈0．05,P〈0．01）,能够恢复卵巢早衰大鼠E2水平（P〈0．05）,而LH和FSH无明显变化;二仙汤组大鼠卵巢和肾上腺脏器系数显著增加（P〈0．05,P〈0．01）,子宫脏器系数和血清性激素水平无明显变化。结论：外源性雌激素能够改善雷公藤多苷片诱导的卵巢早衰,疗效优于二仙汤。     

雌激素对去卵巢大鼠局灶性脑缺血的保护作用及对Bcl-2蛋白表达的影响

目的：研究雌激素的脑保护作用及对Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法：将雌性Wistar大鼠去卵巢后分别给予不同剂量的雌激素,连续6d后制成大脑中动脉闭塞模型,于缺血24h断头取脑。观察脑梗死灶的面积和Bcl-2蛋白的表达。结果：各给药组与缺血对照组比较,梗死灶面积均减小（P〈0．01）,Bcl-2阳性细胞值均明显增加（P〈0．01）。在一定范围内,大鼠血雌激素浓度和Bcl-2阳性细胞值呈正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论：雌激素对去卵巢大鼠缺血性脑损伤具有脑保护作用,这可能是其上调了Bcl-2蛋白表达所致。     

黄豆提取物的雌激素依赖作用对戊四唑诱发的大鼠癫痫的影响

目的：研究黄豆提取物对经戊四唑（pentylenetrazole,PTZ）诱发癫病发作的女性荷尔蒙缺失雌性大鼠与正常雌性大鼠的不同作用,以及因性别差异引起的植物雌性激素对行为的影响。方法：雄性Wistar大鼠被随机分为雄性生理盐水组,雄性低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,每组8只;雌性Wistar大鼠随机分为假手术生理盐水组,假手术低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,去卵巢生理盐水组,去卵巢低、中、高剂量黄豆提取物治疗组,每组8只。去卵巢大鼠在氯胺酮麻醉下行卵巢切除术。分别给予各组大鼠生理盐水及不同剂量黄豆提取物治疗2周后腹腔内注射戊四唑。将大鼠放置在树脂玻璃笼内,记录最小阵挛性癫痫发作（minialclonicseizure,MCS）潜伏期和强直性阵挛性癫痫发作（generalizedtonic-clonicseizure,GTCS）潜伏期。结果：与雄性生理盐水组大鼠比较,雄性低、中剂量黄豆提取物治疗组的MSC和GTCS潜伏期显著缩短（P〈10．05或P〈0．01）。雌性假手术大鼠在给予黄豆提取物治疗后,其MSC和GTCS潜伏期没有显著改变。与去卵巢生理盐水组比较,去卵巢低、高剂量黄豆提取物治疗组的MSC和GTCS潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01）。结论：黄豆的植物雌激素能影响由PTZ诱发的癫痫发作的轻重程度,但其影响程度与卵巢激素水平有关。机制还有待进一步研究。     

紫参胶囊对围绝经期实验模型大鼠内分泌系统作用研究

目的研究紫参胶囊对内分泌系统作用。方法切除雌性大鼠卵巢模拟围绝经期综合征,观察紫参胶囊高、中、低剂量组与坤宝丸阳性对照组、模型组、正带组大鼠做对照。结果与正常组比较,模型组大鼠脑组织内的5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）含量显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。紫参胶囊组较坤宝丸组能够明显提高去卵巢大鼠脑组织内NE、5-HT,差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组对照,紫参胶囊高、中、低剂量组可显著提高大鼠血中雌激素含量,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论紫参胶囊通过调节自主神经、影响下丘脑-腺垂体-卵巢生殖轴来治疗围绝经期综合征。     

雌激素对SD大鼠舌下神经核电生理的影响

目的:研究雌激素对SD大鼠舌下神经核电生理的影响。探讨雌激素保护上气道稳定性的机制,为OSAHS的临床预防和治疗提供理论依据。方法:选取成年7周龄雌性Sprague-Dawley大鼠30只,随机等量分为假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+雌二醇组(OVX+E2组)。通过卵巢切除与雌激素回补建立不同雌激素水平的SD大鼠模型,通过在体细胞外记录技术检测雌激素对舌下神经核自发电活动的影响。结果:OVX组与SHAM组和OVX+E2组相比,舌下神经核的自发放电频率低(小)于其他两组,且具有统计学差异(P<0.05)。结论:雌激素可以通过某种途径来改变舌下神经核的兴奋性,进而改变颏舌肌及其他舌内外肌的紧张性来影响上气道的稳定。     

染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶神经元影响的体内研究

目的研究染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的影响。方法对雌性大鼠双侧卵巢切除2周后行Genistein和雌激素替代治疗4周。用免疫荧光染色、RT—PCR和Western blot方法对nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量进行检测。结果去卵巢6周后，基底前脑内侧隔核（MS）和斜角带核垂直支（VDB）部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；雌激素和Genistein替代治疗后能显著增加去卵巢大鼠该部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量，差异有统计这意义（P〈0．05）。结论Genistein对去卵巢大鼠基底前脑nNOS神经元具有类似雌激素样神经保护作用。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白（PTEN）及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、P-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组（CIA组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）和慢性间歇低氧8周组（CIH8组）。检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数（IsI）以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）系统评价胰岛素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少。结果与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组下降比CIH4组明显（P〈0．05）;CIH4组、CIH8组HOMA—IR升高有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组升高较CIH4组明显（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义（P〈0．05）。间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着IsI的下降和HOMA—IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着IsI的下降和HOMA—IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显。结论慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA．IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生     

早期康复训练对改善急性脑梗死偏瘫患者肌张力及神经功能缺损评分的影响

目的探讨早期康复训练对改善急性脑梗死偏瘫患者肌张力及神经功能缺损评分的影响。方法回顾性分析2010年1月～2013年1月在我院就诊的80例急性脑梗死偏瘫患者的临床资料。根据治疗方法不同将上述入选患者随机分为康复组和对照组各40例。比较两组治疗后的疗效及两组上肢、下肢肌张力治疗后的改善情况以及两组患者治疗前后神经功能缺损评分的变化情况。结果康复组治疗后的总有效率达92．5％,显著高于对照组的总有效率,差异存在显著性（P〈0.05）。治疗1个月后,上肢：康复组的肌张力以0级为主,对照组以2级为主,康复组的肌张力均明显低于对照组,差异存在显著性（P〈0.05）;下肢：康复组的肌张力以0级及1级为主,对照组以1＋级及2级为主,康复组的肌张力均明显低于对照组,差异存在显著性（P〈0.05）。两组患者治疗2l天后的神经功能缺损评分分别较治疗前明显降低（P〈0.05）,治疗后康复组降低幅度较对照组明显（P〈0.05）。结论早期康复训练有利于促进急性脑梗死患者神经功能的恢复,使患肢功能及肌张力得到最大程度改善,提高患者的生活质量。     

葛根异黄酮联合维生素D对去势大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的观察葛根异黄酮（TIP）与维生素D（VitD）联合应用对去势大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法将3月龄SD雌性大鼠64只,按体重随机分为8组：模型对照组（生理盐水）、高剂量TIP组（TIP 100 mg/kg）、中剂量TIP组（TIP 50 mg/kg）、低剂量TIP组（TIP 25 mg/kg）、VitD组（VitD 0.2μg/kg）、低剂量联合组（TIP25mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、中剂量联合组（TIP50 mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、高剂量联合组（TIP100 mg/kg＋VitD0.2μg/kg）,切除双侧卵巢建立去势模型,再行不同剂量的TIP及VitD灌胃3个月,流式细胞术测定外周血淋巴细胞亚群。结果除低剂量TIP组外,其它各组去势大鼠CD4^＋T细胞均高于对照组（P〈0.05）,CD8^＋T细胞均低于对照组（P〈0.05）,CD4^＋/CD8^＋比值均高于对照组（P〈0.05）,且呈明显的剂量效应关系。结论适宜剂量葛根异黄酮和维生素D均可增强去势大鼠细胞免疫功能。     

限制性体位对大鼠膈肌功能改变的影响

目的:研究限制性体位大鼠膈肌功能的变化。方法:SD大鼠20只随机分成对照组和限制性体位组,每组10只。限制性体位组大鼠双前肢固定悬挂12h后,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),并测量刺激频率在10、20、40、60、100 Hz的张力,绘制张力-频率曲线。同时测定膈肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:限制性体位组大鼠Pt、Po均低于对照组(P<0.01);CT、1/2RT均高于对照组(P<0.01)。给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,限制性体位组大鼠膈肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01)。其组织SOD、SDH活性均明显低于对照组(P<0.01),而MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。限制性体位大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,线粒体空泡化或囊泡化,有髓板样物形成;肌浆网明显扩张。结论:限制性体位大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD、SDH活性降低,MDA含量增高有关。     

慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

目的：利用大鼠模型观察慢性间歇低氧（chronic intermittenthypoxia,CIH）对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque—Dawley大鼠随机分为5％慢性间歇低氧组、s％慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5％慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d;s％慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果：1）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加（均P〈0．01）;s％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5％慢性间歇低氧组显著减轻（P〈0．01）。2）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强（均P〈O．01）;5％慢性间歇低氧复氧组较5％慢性间歇低氧组显著减弱（P〈0．01）。结论：CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。     

雷洛昔芬和阿伐他汀对大鼠动脉粥样硬化模型的干预效果研究

目的：研究雷洛昔芬和阿伐他汀对于老年去卵巢大鼠动脉粥样硬化过程中血管内皮功能的影响。方法：40只老年的雌性大鼠随机分为4组,对照组、雷洛昔芬组、阿伐他汀组和联合用药组,所有的大鼠均卵巢切除术并饲喂高脂饲料4周,造模结束后,对照组给予等量生理盐水,雷洛昔芬组给予3 mg/kg雷洛昔芬,阿伐他汀组给予30mg/kg阿伐他汀,联合用药组给予3 mg/kg雷洛昔芬＋30 mg/kg阿伐他汀。给药4周后,麻醉处死,免疫组化检测胸主动脉中MCP-1含量,Elisa法检测胸主动脉中ERα、ERβ、iNOS、eNOS、ET-1和TNF-α含量。结果：雷洛昔芬和阿伐他汀均对ERα不产生作用（P〉0.05）;ERβ三个给药组均优于对照组（P〈0.05）,阿伐他汀组和联合用药组之间无差异（P〉0.05）且均优于雷洛昔芬组（P〈0.05）;iNOS阿伐他汀组和联合用药组之间无差异（P〉0.05）且均优于对照组（P〈0.05）;eNOS对照组和雷洛昔芬组无差异（P〉0.05）,阿伐他汀组和联合用药组之间无差异（P〉0.05）且均优于对照组（P〈0.05）;ET-1不论单用或者联合使用雷洛昔芬和阿伐他汀组均优于对照组（P〈0.05）,联合用药组优于两药单独使用（P〈0.05）;TNF-α对照组、雷洛昔芬组之间无差别,阿伐他汀组和联合用药组优于对照组。MCP-1在对照组、阿伐他汀组和雷洛昔芬组之间无显著差异。联合用药组优于其他三组。结论：在老年去卵巢大鼠中,雷洛昔芬和阿伐他汀给药可显著改善血管内皮功能紊乱和降低炎症相关指标,这两个药物的联合治疗可以用于预防绝经后动脉粥样硬化的发展。     

p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的观察p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法 14只SD大鼠,随机分为哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型,采用酶消化法培养气道平滑肌细胞,免疫组织化学鉴定为平滑肌细胞,透射电镜观察细胞形态,分别取第3代对照组及哮喘组细胞,各自分为以下4个处理组,即对照组分为:a.对照空白组:不加任何干预剂;b.对照干预组;哮喘组分为:c.哮喘空白组;d.哮喘干预组。加入10mMFPTIII干预,流式细胞仪分析细胞周期分布,经Lev-ene’s方差齐性检验,按α=0.05水准,4组总体方差齐,组间比较采用Bonferron法检验,结果通过p21Ras干预后,哮喘空白组G0/G1期气道平滑肌细胞细胞(AMSC)比例显著低于对照空白组及哮喘干预组(P0.05);S期和S+G2/M期ASMC比例显著高于上述两组(P0.05);对照空白组与对照干预组差别不显著(P﹤0.05)。结论 p21Ras影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期时相中G0/G1的比例,使其增殖受到抑制,提示p21Ras与哮喘气道平滑肌的增殖密切相关。     

滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响

目的观察滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响。方法将2~3个月龄SD雌性大鼠(200±20 g)用手术去除卵巢后分为滋阴补肾方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与去势模型组和假手术组做对照,除模型组和假手术组灌生理盐水外,其余各组分别灌药45 d,然后处死全部大鼠。观察各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)含量及肾上腺形态学的变化。结果滋阴补肾更年方大、中剂量组能明显提高去势大鼠血清E2浓度(P0.05),降低血清FSH、LH浓度(P0.05),提高雌性去势大鼠肾上腺指数(P0.05),改善肾上腺皮质形态功能。结论滋阴补肾更年方具有类雌激素样作用,可调节机体的内分泌功能,缓解机体器官功能的衰退,改善下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能是其可能作用机制。     

TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究

目的：探究TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响,进一步揭示哮喘的发病机制。方法建立大鼠慢性哮喘模型,原代分离培养大鼠ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、TGF-β1组和TGF-β1＋PD-98059组,以CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法检测caveolin-1和p- ERK1/2蛋白表达。结果 TGF-β1组细胞增殖较正常组和哮喘组明显（均P＜0.01）;TGF-β1＋PD-98059组细胞增殖较TGF-β1组减低,但较哮喘组仍明显（均P＜0.05）。TGF-β1组p- ERK1/2表达量较正常组和哮喘组增加;TGF-β1＋PD-98059组p- ERK1/2表达量较TGF-β1组减少,但较哮喘组表达量仍有所增加（均P＜0.05）。TGF-β1组caveolin-1表达量较正常组和哮喘组减少（均P＜0.05）;TGF-β1＋PD-98059组caveolin-1表达量较TGF-β1组增加（P＜0.05）。结论 TGF-β1可以下调caveolin-1蛋白的表达量,激活ERK通路,从而促进哮喘大鼠ASMC的增殖,引起气道重塑。     

产科女医生精神紧张对内分泌功能的影响

目的：探讨女性产科医生的精神紧张压力对内分泌功能的影响.方法：采用整群抽样（横断面）方法,抽取9家医院及妇幼保健院产科女医生491人（研究组）,心血管内科女医生216人（对照组）,对两组医师进行CHQ、JCQ及产科医生紧张量表调查,同时检测空腹静脉血几茶酚胺水平及血压,比较两组女医生性激素与精神紧张程度和相关性.结果：（1）研究组GHQ总分≥15分精神紧张者的比例高于对照组（P＜0.01）,JCQ显示研究组工作需求评分高于对照组（P＜0.01）,而社会支持度评分低于对照组（P＜0.01）医生紧张量表显示研究组的工作强度、工作倦怠程度、医患关系以及工作特点评分均高于对照组（P＜0.001）;（2）泌乳素、睾酮水平研究组高于对照组（P ＜0.001、P＜0.05）,排卵期雌二醇及孕酮均低于对照组P＜0.01.（3）研究组女性内分泌功能紊乱临床症状程度明显者高于对照组p＜0.001.两组对比,研究组精神紧张和女性内分泌功能状况异常明显高于对照组.计算得出精神紧张与性激素的异常变化有密切相关性.结论：（1） GHQ-12提示研究组在产科工作环境中精神健康伤害发病率高于对照组;（2）JCQ提示在医院产科工作环境中造成医生紧张的因素高于内科;（3）产科医生紧张量表提示研究组医生精神紧张程度远远高于对照组.产科组精神紧张伤害和女性内分泌功能紊乱症状的程度高于对照组.而产科紧张环境中出现的精神紧张压力反应与女性内分泌功能异常程度是密切相关的.