AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达

目的 探讨AIF、Bax和Bcl-2在中子及7射线照射致肠道损伤中的表达变化及意义.方法 290只BALWc雄性小鼠,随机分为对照组(24只)、2.5Gy中子照射组(80只)、4.0Gy中子照射组(60只)、5.5Gy γ射线照射组(72只)及12.0Gy γ射线照射组(54只),分别采用5.5和12.0Gy γ射线以及2.5和4.0Gy的中子照射,并于照射后6h,1、2、3、5、10d活杀,取空肠组织,用免疫组织化学和图像分析技术定量分析MF、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化.结果 对照组小鼠空肠绒毛及隐窝上皮细胞质AIF呈强阳性,Bax和Bd-2呈弱阳性.中子和γ射线照射后6h～1d,隐窝细胞核中AIF呈强阳性,表达明显增加(P<0.01);4.0Gy中子照射后Bax强阳性持续至照射后3d,表达明显增加(P<0.01).5.5、12.0Gy γ射线及2.5Gy中子照射后6h～5d,Bcl-2于上述部位呈强阳性,表达明显增加(P<0.01).4.0Gy中子照射后6h～3d,Bcl-2于上述部位呈弱阳性,表达无改变(P>0.05).结论 中子及γ射线照射后空肠隐窝上皮细胞核中AIF表达增加,参与了肠上皮细胞凋亡的过程.中子照射时的Bax表达强于γ射线照射时,γ射线照射时的Bcl-2表达强于中子照射时,二者变化规律不同,提示中子和γ射线致肠道损伤具有不同的分子机制.     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的:研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法:将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组：对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射+ 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16...     

小鼠放射性肠炎模型的建立

目的 建立小鼠放射性肠炎模型。方法雌性BALB/c小鼠84只,随机分为对照组(24只)、6 Gy组(28只)及10 Gy组(32只),⁶⁰Co γ射线对小鼠腹部一次性照射,在照射后3、7、14和21 d检测血象及肝、肾功能,并取肠道组织做病理及一氧化氮(NO)检测。结果照射后3、7 d,6 Gy及10 Gy组WBC、PLT均较对照组降低;10 Gy组肝功能异常;10 Gy组照射后3 d肠道组织NO水平降低;照射后3、7 d,2个照射组小肠绒毛高度降低,隐窝深度变浅、数目减少,隐窝腔变大,均出现放射性肠炎改变,10 Gy组死亡较多,6 Gy组更能模拟临床放射性肠炎,为研究提供模型。结论⁶⁰Co 射线一次性腹部照射建立小鼠放射性肠炎模型,6 Gy照射剂量更为合适。     

电离辐射及顺铂对人肺癌细胞中TOB1基因表达的影响

目的 探讨电离辐射及其联合顺铂对人肺腺癌细胞株SPCA-1、LTEP-α-2中TOB1基因表达的影响.方法 体外培养人肺腺癌SPCA-1、LTEP-α-2细胞,用X射线一次性照射,细胞吸收剂量为2、4、6、8和10 Gy,源靶距为100 cm,吸收剂量率为200 cGy/min,在6GyX射线照射后6、12、18和24 h取样;X射线和顺铂联合对TOB1表达的研究设立单纯照射组(6 Gy)、顺铂处理组(20 mol/L顺铂)和联合处理组(6 Gy +20 mol/L顺铂);上述实验同时设立未处理的对照组.采用RT-PCR和Western blot法检测TOB1 mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 SPCA-1、LTEP-α-2细胞在不同剂量的X射线照射后24 h,其TOB1蛋白及mRNA表达量均明显增加(t=8.25 ～24.48,P ＜0.05);不同时间检测提示,细胞在X射线照射后6h,TOB1蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h(t=14.23 ～15.82,P＜0.05);联合处理组TOB1的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=4.67 ～ 13.67,P＜0.05).结论 TOB1基因有可能作为临床肺癌放化疗靶基因,对临床放化疗疗效的判断具有一定的应用潜力.     

糖尿病小鼠小肠的辐射效应

目的 :电离辐射可损伤小鼠小肠粘膜而引起结构的变化 ,而组织对辐射损伤的反应是否与潜在的病理改变有关联 ,正引起广泛关注。通过照射和链脲菌素两种处理因素来验证链脲菌素诱发糖尿病小鼠小肠粘膜异常是否加重辐射诱导的损伤。方法 :116只雄性 C5 7BL 小鼠 (7周龄 ,体重 2 5～ 2 8g)分为糖尿病组和非糖尿病组。 2糖尿病组小鼠一次腹腔注射链脲菌素 (2 5 0 mg/ kg体重 ) ,注射后 14d内监测血糖浓度 ,血糖大于 10 mmol/ L 被确认糖尿病。3两组各半数动物在注射后 15 d腹部 X射线照射 10 Gy(剂量率 6 Gy/ m in)。 4注射后18d,取十二指肠、…     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

CT对小白鼠放射线肺损害的评价

作者应用X线CT的定量变化评价小白鼠肺损害的早期变化。试验动物为8周龄小白鼠JCl/ICR,雌性,体重25～30g。非照射组10只。照射组40只,胸部放射腺照射30Gy。放射线照射采用东芝LMR-15-BC医用直线加速器,用10MeV照射,照射野局限于小白鼠胸部,SSD91cm,线量500R-min、照射深度1cm,照射一次线量为30Gy,然后采用东芝TCT—60A扫描机于照射前及照射后4周、8周检查。非照射组及照射组结果均以照射前、照射后     

电离辐射对小鼠脾细胞中调节性T细胞及其相关分子表达的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后不同时间小鼠脾细胞中调节性T细胞和叉头状转录因子(Foxp3)的表达变化,探讨X射线对调节性T细胞以及相关因子Foxp3的影响。方法 112只雄性ICR小鼠,随机平均分为低剂量(0.075 Gy)组和高剂量(2 Gy)组,用X射线深部治疗机分别进行0.075和2 Gy全身照射,于照射后0、4、8、16、24、48和72 h处死,取脾脏,分别应用流式细胞术和RT-PCR法检测调节性T细胞和Foxp3的表达水平。结果 0.075和2 GyX射线全身照射后,小鼠脾细胞CD4+CD25+Treg 细胞百分比均在照射后8 h达高峰,随后一直保持较高水平,高于照射前水平(2 Gy,在8、16、48、72h时,t=4.65、4.28、3.71、2.88,P<0.05; 0.075 Gy,在8、16、24、72h时,t=8.73、10.55、4.21、4.65,P<0.05)。Foxp3在mRNA水平,0.075 Gy照射后变化不明显,而2 Gy照射后于24 h形成峰值。Foxp3在蛋白质水平,0.075 Gy照射后并未有显著变化;而2 Gy照射后于16 h形成峰值,随后略有下降,但仍保持较高水平。结论 调节性T细胞及相关分子Foxp3的不同变化可能成为高、低剂量X射线诱导不同免疫效应的原因之一。     

干细胞因子增加光子照射后小鼠小肠干细胞的存活力

用X射线(200kVp、12.5mA、半价层、1.0mm铜)对雄性小鼠(C3H/SPE)全身照射,剂量率1Gy/min。小肠隐窝干细胞测定采用每剂量组8只小鼠,4只为干细胞因子(SCF)处理,另4只接受含0.1%BSA(牛血清白蛋白)的PBS(磷酸盐缓冲液)作为对照。     

~(60)Coγ射线和14MeV中子的单次和分割照射对小鼠精原干细胞的效应

目的 :电离辐射对男性生殖腺的远期效应可能是引起精源干细胞损伤。因此 ,研究了γ射线和中子的单次和分割照射对小鼠精原干细胞的相对生物效应 (RBE)。方法 :选 8～ 12周龄雄性 NMRI小鼠 ,每一剂量和每一时间组用 4只 ,2 0只作对照 ,用 6 0 Coγ射线 10 c Gy～ 15 Gy(剂量率 5 0 c Gy/ min)或 14Me V中子 10 c Gy～ 7Gy(剂量率 10～2 0 c Gy/ min)单次或分隔两个等分间隔 2 4h照射小鼠体后部位。每只小鼠处死后取出睾丸 ,睾丸细胞 DNA用 5 μmol/ L4′,6 -二脒基 - 2 -苯基吲哚盐酸 (DAPI)染色 ,用 PAS 流式细胞仪测得典型的睾…     

电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响

目的 通过研究电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响,探讨高、低剂量辐射诱导不同的免疫效应中Th17细胞功能。方法 将健康ICR小鼠按随机数字表法分为健康对照组、低剂量照射组(0.05、0.075 Gy)和高剂量照射组(0.5、1.0、2.0、4.0 Gy)探讨剂量-效应关系,用X射线深部治疗机进行不同剂量的全身照射,于照射后24 h处死。同时,探讨时间-效应关系,即分为健康对照组、低剂量照射组(0.075 Gy)和高剂量照射组(2.0 Gy),于照射后12、24、48 h处死,取胸腺组织制备成组织匀浆,ELISA法检测小鼠胸腺细胞中白介素-17a(IL-17a)与白介素-21(IL-21)的浓度。结果 在时间-效应结果中,与健康对照组相比,0.075 Gy照射组胸腺细胞IL-17a和IL-21分泌量呈下降趋势,其分泌量于48 h降到最低(t=3.85、4.73,P<0.05);而2.0 Gy照射组均呈大幅度上升趋势,其分泌量在48 h达到最高(t=-6.74、-6.19,P<0.05);在剂量-效应结果中,与健康对照组相比,较低剂量照射组胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量下降,在0.05 Gy最低(t=8.39、16.45,P<0.05);较高剂量照射组胸腺细胞的分泌量上升,在4.0 Gy时升至最高(t=-15.60、-18.62,P<0.05)。结论 高剂量辐射可以诱导小鼠胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量的增加,而低剂量辐射使其下降,表明Th17细胞相关的细胞因子在低剂量辐射诱导的免疫功能增强效应和高剂量辐射诱导免疫抑制效应中起着重要的作用。     

分割照射对肝癌移植瘤小鼠脾脏免疫细胞的影响

目的探讨肝癌皮下移植瘤小鼠的分割照射对远端脾脏组织的影响。方法构建荷瘤C57BL/6 J小鼠模型,取对数期生长的小鼠肝癌细胞Hepa 1-6接种于小鼠右侧皮下(1×10^7/只),荷瘤小鼠按随机数表法分为荷瘤对照组和照射组,每组20只。另设10只健康小鼠作为健康对照组。照射组皮下肿瘤给予8 Gy×3次X射线局部照射,剂量率为0.883 Gy/min。照射后第7、14天检测小鼠肿瘤脏器指数、脾脏脏器指数、脾脏病理学改变,以及脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞的变化。结果与荷瘤对照组相比,照后7、14 d,照射组小鼠肿瘤脏器指数显著降低(t=4.649、26.34,P<0.05),脾脏中NK细胞显著升高(t=3.952、3.633,P<0.05),CD3+、CD4+、CD3+CD4+淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值在照后7 d显著降低(t=3.193、3.656、3.219、2.641,P<0.05),CD3+淋巴细胞在照后14 d显著降低(t=3.031,P<0.05),其余指标脾脏脏器指数、B淋巴细胞、CD3+CD4+淋巴细胞、CD8+淋巴细胞变化不显著。结论肿瘤局部照射可引起远隔器官内淋巴细胞比例失衡,导致机体免疫力下降,为放疗免疫损伤提供了新的诠释。     

电离辐射对不同放射敏感性细胞中高迁移率簇蛋白B1的诱导表达作用

目的 探讨电离辐射对已建立的宫颈癌放射抗拒细胞对比模型中高迁移率簇蛋白B1（HMGB1）和mRNA诱导表达的差异性,分析HMGB1对宫颈癌放射敏感性调控的可能性。方法人宫颈癌细胞系HeLa重复照射12次后,传代培养调整细胞状态至细胞增殖稳定,筛选得抗拒细胞系HeLaR。以2、5、10 Gy X射线分别照射亲代HeLa和HeLaR细胞,于照射后0、0.5、2、4、6、12、18、24、36、48 h收集细胞,提取蛋白质和RNA,采用Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测样本中HMGB1蛋白和mRNA的表达情况。结果 在蛋白水平,2、5、10 Gy X射线照射后,HeLaR细胞在48 h内均表现为HMGB1表达量下降,在48 h达到未照射水平,后有增加趋势,与照射后0 h比较,2、5、10 Gy照射后6~36 h各时间点,差异具有统计学意义（t=3.574~9.754,P < 0.05）;相反,HeLa细胞在照射后6 h,其HMGB1表达逐渐增多,尤其在5和10 Gy表现明显,与照射后0 h比较,2 Gy照射后6、12、48 h（t=3.945~4.864,P < 0.05）、5 Gy照射后6、36、48 h（t=-2.875~3.295,P < 0.05）及10 Gy照射后36、48 h（t=-4.480、-4.517,P < 0.05）,差异具有统计学意义。在mRNA水平其趋势与蛋白水平基本一致。结论 不同剂量X射线照射后可诱导人宫颈癌细胞中HMGB1的表达变化,且其变化在人宫颈癌放射敏感细胞及放射抗拒细胞中不同。HMGB1可能参与人宫颈癌放射抗拒机制。     

电离辐射对皮肤细胞铁死亡的影响及其抑制剂Ferrostatin-1的防护作用研究

目的 探讨电离辐射对皮肤细胞铁死亡的影响以及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）对受照射皮肤细胞的保护作用及机制。方法 为检测Fer-1对人永生化角质形成细胞（HaCaT）辐照后的影响,按照射与给药方式分为对照组、Fer-1组、单纯照射组、照射+Fer-1组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶（LDH）释放检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞存活和细胞死亡的影响。采用流式细胞术检测X射线照射以及Fer-1处理后对HaCaT细胞脂质过氧化水平的影响。利用结晶紫染色法检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞克隆形成能力的影响。Western blot检测X射线照射以及Fer-1处理对铁死亡相关蛋白ACSL4和GPX4表达的影响。结果 单纯照射组经不同剂量的X射线照射后细胞存活率明显降低（t=5.63、8.74,P<0.05）,LDH的释放明显增加（t=3.98、5.08、9.27,P<0.05）,Fer-1能够提高受照射皮肤细胞存活率（t=5.79,P<0.05）,降低LDH的释放量（t=12.36、11.96、18.13、9.96,P<0.05）。单纯照射组经10 Gy的X射线照射后细胞的脂质过氧化水平明显升高（t=9.59,P<0.05）,克隆存活能力明显减弱（t=4.26,P<0.05）,而Fer-1能够降低X射线照射引起的脂质过氧化水平的升高（t=6.48、17.04,P<0.05）,增加受照射皮肤细胞的克隆存活能力（t=3.96,P<0.05）。10 Gy的X射线照射会导致ACSL4表达水平的升高和GPX4的表达水平的降低,而Fer-1的治疗能促进ACSL4和GPX4的表达水平恢复正常（t=5.23、7.16、4.78、8.29、6.43,P<0.05）。结论 铁死亡抑制剂Fer-1在细胞水平上能够通过抑制电离辐射后铁死亡的发生而保护皮肤细胞,为放射性皮肤损伤的防护提供了一种新的策略。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.     

富氢水减轻造血干祖细胞的辐射损伤

目的 探讨富氢水对辐射诱导的造血干祖细胞（HSPCs）损伤的保护作用。方法 32只C57BL/6小鼠根据体重分层随机区组法分为健康对照组、富氢水组、照射组、照射+富氢水组,共4组,每组8只。富氢水组和照射+富氢水组小鼠于照射前5 min至照后7 d,每天灌胃给予0.5 ml富氢水,其余小鼠每天灌胃给予0.5 ml蒸馏水,照射组和照射+富氢水组小鼠接受2 Gy的¹³⁷Cs γ射线全身照射。照后15 d取小鼠骨髓,检测骨髓中HSPCs比例、骨髓细胞的克隆形成和移植重建能力、骨髓中LSK细胞的活性氧（ROS）水平和细胞凋亡情况。结果 与照射组相比,照射+富氢水组小鼠骨髓中造血祖细胞和LSK细胞比例升高（t=-4.935、-7.898,P<0.05）,骨髓细胞形成克隆的数目增加（t=5.488,P<0.05）,竞争性骨髓移植后受体小鼠的供体嵌合率升高（t=-12.769,P<0.05）,骨髓中LSK细胞的ROS水平和细胞凋亡比例降低（t=4.380、3.954,P<0.05）。结论 富氢水对2 Gy电离辐射诱导的HSPCs损伤具有一定的保护作用。     

维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的保护作用

目的 观察维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的影响。方法 将小鼠采用随机数字表法分为5组:健康对照组、2 Gy和5 Gy照射组、2 Gy+药物(维生素D)组和5 Gy+药物(维生素D)组。给药组小鼠在不同剂量X射线照射后,连续7 d腹腔注射6 IU维生素D[1,25(OH)₂D₃]/g体重,于给药后第8天,5组小鼠均处死。测定小鼠体重、胸腺和脾脏指数,ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测脾细胞IL-2的分泌量。结果 与健康对照组相比,2和5 Gy照射组小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、脾细胞IL-2的分泌量均显著降低(F=36.20、7.13,P<0.05);与2 Gy照射组相比,2 Gy+药物组小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾脏T淋巴细胞增殖能力均显著增高(t=-2.54、-2.24、-2.84,P<0.05);与5 Gy照射组相比,5 Gy+药物组小鼠的胸腺指数、脾细胞IL-2的分泌量显著增高(t=-5.02、-2.64,P<0.05)。结论 维生素D能够改善受照小鼠的免疫功能,但随照射剂量增大,改善作用减弱。     

缝隙连接蛋白43在受照人血管内皮细胞中的改变及其对受照细胞刚性的作用

目的 研究X射线对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达、分布和细胞刚性的影响,初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用。方法 采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间（0、6、12、24和48 h）和不同剂量X射线（0、2.5、5、10和20 Gy）照射后12 h HUVEC细胞中Cx43表达水平的改变,以及不同剂量（0、5和10 Gy） X射线照射后不同时间（3、6、24和48 h） Cx43 3个磷酸化位点（Ser279/282、Ser368和Tyr265）磷酸化水平的变化。采用细胞免疫荧光方法检测Cx43蛋白在受照HUVEC细胞中的分布变化。采用原子力显微镜检测受照细胞在探针压入不同深度（50、100和200 nm）时杨氏模量（细胞刚性）的变化,以及Cx43过表达对受照细胞杨氏模量（细胞刚性）的影响。结果 10 Gy X射线照射后6、12、24、48 h,HUVEC细胞中Cx43表达量降低（t=3.262、3.708、3.686、6.825,P<0.05）,且在2.5、5、10和20 Gy照射后24 h Cx43表达水平的降低与受照剂量呈现剂量依赖性（t=3.034、10.720、13.130、13.650,P<0.05）。5、10和20 Gy X射线照射后24 h,HUVEC细胞中Cx43分布由细胞间隙转移入核及核周,照射后24和48 h,Cx43的Ser368位点磷酸化水平升高并且随剂量增加而增加。10 Gy X射线照射HUVEC细胞后24 h,照射组与对照组相比,在探针压入100和200 nm时,杨氏模量均明显降低（t=3.362、5.122,P<0.05）;过表达Cx43的受照组与空载体受照组相比,在探针压入100和200 nm时,杨氏模量增高（t=2.674、4.398,P<0.05）。结论 X射线照射可导致HUVEC细胞内Cx43 Ser368位点磷酸化,促进Cx43降解和分布变化,降低细胞刚性。提高Cx43的表达水平,有助于受照细胞刚性的恢复,提示Cx43可能是调控X射线致血管内皮细胞损伤的作用靶点。     

丰富环境对辐射诱导小鼠认知障碍的保护作用及可能机制

目的 研究丰富环境对辐射诱导小鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制。方法 将45只2月龄雌性昆明小鼠采用随机数表法分为对照组、照射组和照射丰富环境组,每组15只。照射组和照射丰富环境组予以单次4 Gy全身¹³⁷Cs γ射线照射,照射丰富环境组辐射后连续35 d给予丰富环境刺激。新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物IBA-1的表达;Western blot方法检测小胶质细胞激活标记物CD68及突触囊泡素（SYP）的表达。结果 与对照组相比,照射组小鼠在新旧事物识别实验中新事物分辨率降低,海马区IBA-1阳性细胞数目增加,CD68蛋白表达升高,SYP蛋白表达降低（t=3.66、6.83、5.79、6.84,P<0.05）。与照射组相比,照射丰富环境组小鼠新事物分辨率升高,海马区IBA-1阳性细胞数目减少,CD68蛋白表达降低,SYP蛋白表达增加（t=3.56、7.69、4.59、4.06,P<0.05）。结论 4 Gy单次全身¹³⁷Cs γ射线照射可构建放射性认知功能障碍模型,丰富环境可改善模型小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马区小胶质细胞激活以及减少神经元突触丢失有关。