褪黑素对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡相关蛋白的影响

目的观察褪黑素(MT)对大鼠子宫内膜异位症(EM)模型细胞凋亡调控相关蛋白的影响。方法采用手术移植法制备大鼠EM模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和MT高、低剂量组,免疫组织化学法检测异位内膜Bcl-2、Fas、细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达,同时检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果MT治疗组与模型组比较异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达明显下降,Fas表达明显升高,脾脏NK细胞活性显著增加。结论MT具有抑制异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达以及增强Fas表达和脾脏NK细胞活性的作用。     

NKG5SV基因导入对自然杀伤细胞杀伤肝癌细胞能力的影响及其机制研究

目的研究导入NKG5SV基因对NK细胞肝癌杀伤作用的影响及其机理.方法将NKG5SV和对照基因LacZ基因分别导入肝癌病人的NK细胞,K562细胞杀伤实验检测NK活性,MTT法检测不同NK细胞对肝癌细胞株和正常肝细胞株的杀伤,并进行形态学观察.DAPI荧光染色法和小片段DNA定量法检测和定量细胞凋亡.结果肝癌病人NK细胞、NK-LacZ细胞、NK-NKG5SV细胞,健康人NK细胞的NK活性(%)分别为5.96±0.38、6.03±0.42(P＞0.05)、27.67±0.18(P＜0.05)、30.33±0.83(P＜0.05).作用72?h后肝癌病人NK细胞、NK-LacZ细胞、NK-NKG5SV细胞对SMMC-7721肝癌细胞株的杀伤活性(%)分别为45±5,46±9(P＞0.05)、69±4(P＜0.01).SMMC-7721细胞的凋亡细胞数(个/高倍视野)和凋亡DNA量(μg/板)分别为1.5±0.3、1.4±0.5(P＞0.05)、1.9±0.6(P＞0.05),70±10、72±9(P＞0.05)、76±10(P＞0.05).结论NKG5SV基因导入肝癌病人的NK细胞通过增加其细胞溶解作用而提高其肿瘤杀伤能力.     

经不同途径应用NK-NKG5-SV细胞防治肝细胞肝癌的研究

目的研究NKG5-SV导入肝癌病人NK细胞对其抗肝细胞肝癌作用的影响.方法Percoll不连续密度梯度离心法分离肝癌病人外周血NK细胞,以逆转录病毒为载体将NKG5-SV基因和报告基因LacZ导入NK细胞.将不同NK细胞与LCI-D20裸鼠人肝癌同时皮下接种或待LCI-D20肿瘤成瘤后瘤内注射,观察对肿瘤成瘤和生长的影响.术中经切缘或脾内注射不同的NK细胞,观察其对LCI-D20肝癌切除术后转移复发的影响.结果不同NK细胞与LCI-D20肝癌同时皮下接种NK-NKG5-SV细胞组成瘤率、肿瘤直径(cm)均低于NK-LacZ细胞组(P均小于0.01).肿瘤内注射不同NK细胞,NK-NKG5-SV细胞组的肿瘤生长明显低于NK-LacZ细胞组(P均小于0.05).肝癌切除术中应用NK细胞对照组、NK-LacZ细胞组、NK-NKG5-SV细胞组切缘复发瘤直径、肝内转移灶数目、转移灶累及肝叶数、转移灶累及腹内部位数分别为切缘注射1.51±0.47、0.86±0.49、00±1.76,2.40±1.80、0.80±0.54、0.40±1.18,01),2.60±0.70、1.40±0.54、1.0.50=0.19(P＜0.4.20=2.16、1.80±0.13、0.60±0.54(P＜0.05).脾内注射1.18±0.34、0.86±0.40、0.70±0.35,2.40=1.6 7、0.60±0.89(P＜0.05)、0.40±0.89(P＜0.05),2.2±1.09、0.4±0.54(P＜0.05)、0.2± 0.01(P＜0.01).4.60±1.14、1.20±1.70(P＜0.01)、0.80±1.09(P＜0.01).结论NK细胞具有抑制LCI-D20肝癌生长及防治肝癌切除术后转移复发的作用.NKG5-SV基因转染NK细胞后可提高NK细胞的抗肝癌作用.     

quercetin抑制肝癌增长过程中Fas基因表达变化

目的 探讨三磷酸肌醇(IP3)和Fas基因表达变化在quercetin治疗裸鼠移植人肝癌中的作用.方法 以裸鼠移植人肝癌为研究对象,对照组腹腔注入含0.04%DMSO的RPMI1640培养基0.05 ml/g,Quercetin治疗组腹腔注入quercetin 1 mg·kg-1·d-1,3周后观察肝癌增长情况,并应用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3含量,RT-PCR分析癌组织Fas mRNA表达,Western blotting分析肝癌组织Fas蛋白表达.结果 治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组[体积(15.8±10.1)mm3 vs (52.3±26.5)mm3,t=3.853,P=0.003);重量(44.8±10.4)mg vs(91.3±31.4)mg,t=3.391,P=0.004],IP3含量显著低于对照组[(13.4±1.4)pmol/mg protein vs(35.3±6.6)pmol/mg protein,t=8.322,P=0.000],Fas mRNA表达显著高于对照组[RI(灰度与面积之积的相对强度)0.52±0.13 vs 0.36±0.09,t=2.433,P=0.038],Fas蛋白表达显著高于对照组[RI(灰度与面积之积的相对强度)1.72±0.27 vs 1.08±0.15,t=5.056,P=0.000].结论 Quercetin能减少IP3生成,上调肝癌组织Fas基因表达,抑制裸鼠移植人肝癌增长.     

肝癌组织中Fas和FasL mRNA表达水平的变化及其意义

目的　探讨肝癌、癌旁及正常肝组织中Fas和FasL mRNA表达水平的变化与肝癌发生、发展的关系及其意义。方法　应用半定量RT PCR的方法检测肝癌(40例)、癌旁(40例)及正常肝(25 例)组织中Fas及FasLmRNA表达的相对含量。结果　正常肝组织、癌旁及肝癌组织中Fas 和FasL mRNA 表达的相对含量分别为0.792±0.039和0.245±0.043、0.857±0.031和0.429±0.035以及0.473±0.047和0.185±0.041。肝癌组织中Fas mRNA表达的相对含量明显低于正常肝组织和癌旁组织(P<0.05); 肝癌组织中FasL mRNA表达的相对含量亦明显低于正常肝组织(P<0.05)和癌旁组织(P<0.01),但癌旁组织中FasL mRNA表达的相对含量高于正常肝组织中的表达(P<0.05)。结论　肝癌组织不仅通过低表达Fas来逃避机体的免疫监视作用,而且还通过癌旁组织FasL的高表达,使与之接触的淋巴细胞(表达Fas)凋亡,最终使肝癌细胞逃脱机体的免疫杀伤作用,得以增殖和转移。     

5-Fu诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas抗原和bcl-XL蛋白的表达及意义

目的　研究 5 -氟尿嘧啶 (5 -Fu)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡过程中Fas抗原和bcl-XL 蛋白的表达及意义。方法　采用免疫细胞化学法对 5 -Fu处理的HepG2细胞进行染色 ,运用图像处理和分析系统定量分析Fas抗原和bcl-XL 蛋白表达。流式细胞仪检测抗 -Fas -抗体对氟尿嘧啶诱导人肝癌HepG2细胞凋亡百分率的影响。结果　在未用药处理的对照组细胞Fas抗原呈弱表达(0 .17± 0 .0 3) ,加入 0 .0 1mol L 5 -Fu后Fas阳性表达的细胞数目增加 ,表达强度增强。作用 16h后Fas抗原表达强度达高峰 (0 .4 5± 0 .0 5 ) ,与对照组比较两者有显著差异 (P <0 .0 1)。但在 0 .0 1mol L5 -Fu诱导HepG2细胞凋亡过程中癌基因蛋白bcl-XL 表达逐渐减弱 ,经药物处理 4、8、16、2 4h后 ,其表达分别为 0 .2 8± 0 .0 3、0 .2 0± 0 .0 3、0 .14± 0 .0 3和 0 .0 7± 0 .0 2。癌基因蛋白bcl-XL 的表达与Fas抗原表达呈负相关 (r =- 0 .787,P <0 .0 1)。流式细胞仪分析显示 5 -Fu作用 4 8h后 ,肝癌细胞凋亡百分率为 (16 .2 3± 0 .90 ) % ,而加入抗 -Fas -抗体后细胞凋亡百分率显著上升为 (40 .13± 1.4 5 ) % (P<0 .0 1)。结论　 5 -Fu诱导HepG2细胞凋亡是通过Fas依赖途径 ,属于第Ⅱ型Fas信号传导途径。该凋亡过程可能与功能性Fas抗原表达上     

异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的 评价异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/ml浓度接种于96孔培养板中,100 μl/孔,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=33)∶正常对照组(C组)、脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120 μg/ml异丙酚组(P1-3组),P1-3组分别加入30、60、120 μg/ml异丙酚,Ⅰ组加入10％脂肪乳.于异丙酚孵育24 h时,光学显微镜下观察细胞形态学,分别于异丙酚孵育即刻、24、48、72 h时测定细胞增殖情况,于异丙酚孵育48 h时测定Fas表达.结果 P1组、P2组和P3组细胞数量逐渐减少.与C组比较,Ⅰ组细胞增殖程度升高(P＜0.05),Fas表达差异无统计学意义(P＞0.05),P1～3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05);与P1组或P2组比较,P3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制与上调Fas表达有关.     

西咪替丁对肝癌射频消融患者细胞免疫功能的影响

目的研究西咪替丁(Cim)在短期内对肝癌射频消融(RFA)患者细胞免疫功能的影响。方法 39例肝癌患者随机分成RFA加Cim组(治疗组)和RFA组(对照组),用乳酸脱氢酶释放法测定入院时、RFA术前、术后第2天和第7天的NK细胞活性。结果 39例肝癌患者外周血NK细胞活性明显低于正常人(P< 0．01)。入院时和RFA术前治疗组与对照组间各基本指标无显著性差别(P>0．05)。术后第2天,两组NK 细胞活性均较入院时明显降低(P<0．05)。术后第7天,治疗组NK细胞活性较入院时和术后第2天明显增高 (P<0．01),治疗组NK细胞活性明显高于对照组(P<0．05)。结论肝癌患者细胞免疫功能下降,RFA术后细胞免疫功能进一步受到损害;Cim能在短期内增强机体的细胞免疫功能,可作为肝癌患者RFA术的一种重要辅助治疗。     

肝癌患者可溶性白介素-2受体与红细胞免疫功能和NK细胞活性的相关性

目的: 探讨肝癌患者可溶性白介素-2受体与红细胞免疫功能、NK细胞活性的相关性. 方法: 本组中晚期肝癌病人45例,正常人对照52例,应用ELISA法检测SIL-2R,应用改良MTT法测定NK细胞活性. 结果: 肝癌组SIL-2R和RBC-ICR明显高于正常组,呈正相关(r=0.677,P<0.01);肝癌组RBCc3bR、NK细胞活性明显低于正常组,呈负相关(P<0.01). 结论: 肝癌病人体内SIL-2R上升,RBCc3bR、NK细胞活力下降,机体免疫力低下.因此,通过降低SIL-2R可提高RBCc3bR活性(注射CR1纯品)或提高红细胞免疫力功能,从而提高病人的抗肿瘤作用.     

马钱子对人肝癌细胞生长的影响及其作用机制

目的 探讨马钱子对人肝癌细胞生长影响及作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别加入5％、10％、20％的马钱子药物血清,噻唑蓝(MTT)比色法测定对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用.20％马钱子药物血清作用肝癌细胞SMMC-77210、24、48 h后,分别收集细胞,提取蛋白和总RNA,应用Westem blot和荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Fas、Cyclin D1、PCNA蛋白和mRNA表达.结果 20％马钱子药物血清对人肝癌细胞72 h的生长抑制率为(54.94±8.19)％,与5％、10％浓度抑制率(19.928±7.653)％、(29.020 ±6.100)％比较差异有统计学意义(F=18.23,P＜0.01).药物血清作用24、48 h后,肝癌细胞SMMC-7721 Fas蛋白表达分别为(0.302±0.009)、(0.399±0.021),与对照组(0.226±0.022)比较,差异有统计学意义(F=68.25,P＜0.05);药物血清作用48 h后,肝癌细胞SMMC-7721 PCNA蛋白表达为(0.7457±0.0386),与对照组、24 h(0.8529±0.0099、0.9016±0.0139)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);药物血清作用24、48 h后,肝癌细胞SMMC-7721 Cyclin D1 mRNA表达分别为0.045 680 ±0.038 130、0.026 714±0.019934,与对照组(0.145246±0.048543)比较,差异有统计学意义(F=8.671,P＜0.05);药物血清作用24、48 h后,肝癌细胞SMMC-7721 Cyclin D1蛋白表达,PCNA、Fas mRNA表达变化差异无统计学意义(F =68.25,P＞0.05).结论 马钱子具有抑制人肝癌细胞增殖作用,其抑制效应与药物血清浓度成正相关;通过上调肝癌细胞Fas蛋白和下调PCNA蛋白及Cyclin D1 mRNA表达,是马钱子抑制肝癌细胞增殖的机制之一.     

FAP-1在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

【摘要】 目的 探讨Fas相关磷酸酯酶-1(Fas?鄄associated phosphatase 1,FAP-1) 在肝细胞肝癌(HCC)中的表达水平及其与临床意义。 方法 应用免疫组化SP技术,检测66例肝细胞肝癌组织中FAP-1的表达水平,分析其与肝细胞肝癌临床病理特征之间的关系。结果 66例肝细胞肝癌组织中FAP-1的表达水平与HCC的TNM分期、肿瘤数目及肿瘤复发具有相关性(P<0.05)。生存分析显示,FAP-1低表达组患者生存期明显优于FAP-1高表达组。多因素回归性分析显示FAP-1表达水平、脉管侵犯、肿瘤大小和TNM分期是影响肝细胞肝癌患者预后的独立危险因素。结论 FAP-1在肝细胞肝癌细胞中表达影响肝癌细胞的病理变化进而影响肝癌患者预后。     

干扰素(IFN)-γ可抑制三苯氧胺(TMX)/Fas诱发人体胆管癌的生长

胆管癌缺乏有效的治疗 ,长期生存率低 ,发病率逐见增多 ,但有关其发病机制仍知之不多。Fas(CD95)是 型膜蛋白 ,属 TNF 受体家族成员 ,而 Fas配基(Fas L)是一 型膜蛋白 ,表达于活化 T淋巴细胞、自然杀伤细胞 (NK)和一些特异免疫组织内 (眼、睾丸、神经系统 )。已知 Fas/ Fas L参与恶变的发病机制。IFN除了干扰病毒复制的作用外 ,尚具有抑制生长、诱发细胞分化和调节免疫反应的功能。作者观察 TMX治疗人体胆管癌通过预先 IFN- γ处理的 Fas径路作用。取人体胆管癌细胞用抗 Fas抗体处理 ,用流式细胞仪分成Fas阳性和 Fas阴性两类细…     

马钱子碱纳米微粒抗肝细胞癌作用的实验研究

目的 观察马钱子碱纳米微粒的抗肝细胞癌作用.方法 采用超声乳化法研制羧基化聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物马钱子碱纳米微粒,体外观察其对肝癌细胞SMMC-7721生长的影响;采用Western blotting和FQ-PCR检测药物作用72 h对肝癌细胞凋亡相关蛋白Fas蛋白和mRNA表达水平的影响.结果 马钱子碱纳米微粒平均粒径(146±96) nm,载药率:4.2％,包封率:67％.随药物浓度的增加,肝癌细胞生长抑制作用明显,呈现剂量依赖性.5-FU、马钱子碱和马钱子碱纳米微粒对肝癌细胞生长的IC50分别为16.7 μg/ml、90.3 μg/ml和164.9 μg/ml,三者之间差异显著(P＜0.05).与空白纳米微粒相比,马钱子碱纳米微粒显著诱导肝癌细胞Fas蛋白和mRNA表达,且320 μg/ml剂量诱导表达显著高于160 μg/ml (P＜0.05).结论 马钱子碱纳米微粒显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,可能与上调肝癌细胞Fas蛋白和mRNA表达有关.马钱子碱纳米微粒是一种具有潜在发展前景的肝癌治疗药物.     

p53基因、 Fas/FasL在提高肝癌细胞化疗药物敏感性中的作用

目的：探讨野生型p53(wtp53)、Fas/FasL在提高肝癌细胞化疗药物敏感性中的作用及其机制。方法：用化疗药物争光霉素600mg/L分别处理人肝癌细胞株HepG2、Hep3B和PLC／PRF／5，观察争光霉素对肝癌细胞Fas/FasL表达的影响；预先将携带wtp53基因的重组腺病毒分别感染人肝癌细胞株24h，再用争光霉素进行诱导，观察感染前后肝癌细胞Fas/FasL的表达变化，并对经上述处理前后的肝癌细胞进行凋亡检测。结果：单纯争光霉素600mg/L诱导虽可提高肝癌细胞FasL的表达，但对其Fas的表达并无明显作用；感染wtp53基因后再应用争光霉素（600mg/L），则肝癌细胞Fas/FasL的表达水平不仅显著高于单纯争光霉素组，同时自身也发生了明显凋亡。结论：wtp53基因可能是通过上调肝癌细胞Fas/FasL的表达来降低其自身的凋亡阈值，进而提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性，Fas/FasL在wtp53基因逆转肝癌细胞耐药性中具有一定的作用。     

核转录因子-kB圈套寡核苷酸对肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的 观察核转录因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)圈套寡核苷酸抑制NF-kB活性后,肝癌HepG2细胞凋亡情况及其对环格列酮敏感性的变化.方法 将NF-kB圈套寡核苷酸转染肝癌HepG2细胞,检测NF-kB活性以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Fas的变化.以100 umol/L的环格列酮处理转染和末转染的细胞1-4 d,观察肝癌HepG2细胞的生长曲线和细胞周期分布情况.结果 转染后的肝癌HepG2细胞NF-kB活性明显下降,Bcl-2表达减少和Fas表达增加,并且环格列酮抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用增强,更多的细胞被阻滞于C1/G0期.结论 NF-kB圈套寡核苷酸可促进肝癌HepG2细胞的凋亡,增加肝癌HepG2细胞对环格列酮的敏感性,可能与NF-kB圈套寡核苷酸通过下调NF-kB的活性使凋亡蛋白Fas表达增加和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达减少有关.     

可溶性Fas阻断Fas介导的T淋巴细胞凋亡

在用肝癌手术切除标本制备肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)过程中，应用可溶性Fas阻断激活T细胞间诱导T细胞凋亡可望短时间获得大量肿瘤特异的激活T细胞。本研究进一步观察阻断Fas介导T细胞凋亡后制备的CTL抗肿瘤免疫活性，观察肝癌细胞表面Fas被封闭后对杀伤敏感性变化，可望为肿瘤免疫治疗研究提供新策略。     

导入免疫效应蛋白基因增强自然杀伤细胞抗肝细胞癌作用的研究

目的 观察民入免疫效应蛋白NKG5－SV基因增强肝癌患者自然杀伤（NK）细胞抗肝细胞肝癌的效应。方法 以逆转录病毒为载体,将NKG5－SV导入肝癌患者的NK细胞,MTT法检测不同NK细胞的杀伤活性,测量小分子DNA片段定量检测凋亡。以LCI－D20裸鼠人肝癌转移模型为材料,研究肝癌切除术中脾内或切缘注射生理盐水、NK－LacZ细胞、NK－NKG5－SV细胞对肝癌切除术后转移复发的影响。结果 与NK细胞相比,NK－NKG5－SV细胞对SMMC－7721、HepG2肝癌细胞的杀伤活性明显增强,而K－LacZ细胞则无明显改变。对LO2细胞的杀伤活性和诱导SMMC－7721细胞凋亡产生的降解DNA三种NK细胞组无区别。术中无论切缘注射还是脾注射,NK－NKG5－SV细胞组肝癌肝内和远处的复发转移均少于对照组和NK－LacZ细胞组。结论 转染NKG5－SV基因的NK细胞对肝癌细胞的杀伤能力明显增强,肝癌切除术中无论切缘注射还是脾内注射均可抑制肝癌切除术后在转移复发。     

原发性肝癌组织内Fas抗原的表达及其与肝动脉化疗栓塞的关系

为研究肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗原发性肝癌的机制，通过对肝癌组织进行免疫组化研究，发现TACE治疗后肝癌组织内Fas抗原表达明显增强，其中Fas抗原阳性者αFP平均下降率明显高于Fas抗原阴性者，且术后复发时间明显延长。结果表明，TACE治疗效果可部分归因于TACE治疗后肝癌组织内Fas抗原表达的增加。     

甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂诱导肝细胞癌凋亡的机制研究

目的 探讨甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂(pseudomonasaeruginosa mannose sensitive hamemagglutination vaccine,PA-MSHA)诱导肝细胞癌凋亡的机制.方法 将具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌组织块种植于BALB/c nu/nu雄性裸鼠肝脏,建立转移性人肝癌裸鼠原位模型.荷瘤裸鼠随机分为对照组、PA-MSHA腹腔注射组及皮下注射组.各组均于种植后第3天开始用药,于种植后第6周末处死动物.ELISA法检测血清TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ水平,分光光度法检测肿瘤组织裂解液中Cαspase 3、Caspase 8、Caspase 9的酶活性,Western Blot检测肿瘤组织内Fas和FasL蛋白水平.结果 对照组、PA-MSHA皮下注射组和腹腔注射组裸鼠血清TNF-α分别为(25.24±3.22) pg/ml、(25.50±4.55)pg/ml(P＞0.05)和(34.22±2.42)pg/ml(P＜0.01).三组血清IL-4、IL-6及IFN-γ水平无显著差异(P＞0.01).腹腔注射组肿瘤组织裂解液中Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9的酶活性比对照组分别上调4.1倍、2.3倍和1.9倍(P＜0.01).与对照组比较,PAMSHA皮下注射组和腹腔注射组肝癌组织内Fas和FasL蛋白的表达显著增加.结论 PA-MSHA腹腔注射可通过上调TNF-α及Fas/FasL表达诱导肝细胞肝癌的凋亡,从而抑制其生长和转移.     

导入FasL基因对荷肝癌裸鼠肿瘤增殖影响的实验研究

目的　对 PA 317/ Fas L - p L XSN在裸小鼠体内抗肿瘤作用及机理作进一步探讨。方法　制备 PA317/ p KXSN -Fas L +病毒上清及转 Fas L CBRH7919细胞株。 6 0只实验动物 ,随机分成 4组。收集处于对数生长期的 CBRH 7919肝癌细胞 ,A、C、D三组每只裸小鼠接种肝癌细胞于腋窝皮下。 A组 (对照组 ) :接种 5天后 ,在腋窝部肿瘤内注射生理盐水 ;B组 :接种Fas L - CBRH7919制备模型 ;C组 :实验方法同 A组 ,在腋窝部肿瘤内注射 PA 317/ p L XSN- Fas L +病毒上清 ;D组 :实验方法同 C组 ,在腋窝部肿瘤内注射 PA 317/ p L XSN空载体。肿瘤细胞接种后测量、计算肿瘤的体积 ;间接免疫荧光流式细胞仪(flowcytom eter,FCM)检测各组肿瘤组织 Fas L的表达情况。采用 PI- Annexin V方法 ,用 FCM检则各组肿瘤细胞凋亡情况。结果　观察时间为 2 0天 ,B、C组肿瘤生长受到明显抑制 ,但并未完全消退 ,且与对照组有显著差异 ;D组肿瘤生长与对照组无显著差异。 B、C组肿瘤组织中 Fas L表达显著高于 A、D组 (分别为 72 .3% ,6 8.6 % vs7.2 % ,11.3% ,P<0 .0 1) ;与此对应 ,B、C组肿瘤组织中细胞凋亡显著高于 A、D组 (分别为 30 .5 % ,31.3% vs 12 .1% ,19.4 ,P<0 .0 1)结论　采用逆转录病毒载体将Fas L基因导入裸小鼠肝癌组织 ,