职业性锰接触工人脂质过氧化改变观察

目的探讨锰接触对机体脂质过氧化的影响。方法选择84名锰焊作业人员及84名对照人员,测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果锰接触组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSH-Px活力低于对照组,差异有显著性(P<0.05);MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可作为锰中毒的早期观察指标。     

二甲基甲酰胺接触工人血清3项脂质过氧化指标的变化

目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)作业工人血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选取DMF作业工人105人作为接触组,健康献血员30名作为对照组。接触组按接触DMF空气浓度不同分为高浓度组和低浓度组;按接触DMF工作时间不同分为长工龄组和短工龄组。检测各组血清SOD、GSH-Px的活力和MDA水平。结果GSH-Px活力在低浓度组增高、显著高于高浓度组(P<0.05)。SOD活力、MDA水平随DMF浓度的上升呈上升趋势,SOD活力不同浓度组间差异均有显著性(P<0.05),MDA水平低浓度组与高浓度组比较差异有显著性(P<0.05),低浓度组与对照组比较差异无显著性。结论高浓度DMF接触对机体有致脂质过氧化作用,可引起血清GSH-Px的活力下降,MDA水平升高。     

镍接触作业工人抗氧化能力的研究

目的探讨职业性镍接触对工人抗氧化能力的影响。方法根据生产工艺的不同,选取某钢铁企业镍接触工人男性炼钢工、轧钢工及钢渣处理工共181人作为镍接触组,同时选择该企业的男性水处理工55人为对照组。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和硫代巴比妥酸法分别测定两组人群血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果不同工种镍接触组总SOD活力、GSH-Px活力和MDA含量分别与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05);不同工龄组总SOD活力、GSH-Px活力和MDA含量分别与对照组相比,除0～5 a组总SOD活力、GSH-Px活力分别与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)外,其他各年龄组差异均有统计学意义(P0.05);不同工龄组MDA含量分别与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论镍接触对工人抗氧化能力有影响,抗氧化酶活力降低,脂质过氧化产物增加。     

冶炼作业人群铅、砷负荷对脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的探讨冶炼工人体内铅(Pb)、砷(As)负荷对脂质过氧化产物和抗氧化酶的影响。方法选取212名冶炼作业人员为接触组,以106名无Pb、As接触史的健康人为对照组,分别测定两组人员血清中Pb、As的含量为体内负荷指标,测定两组人员血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平,接触组按工龄分组将上述各项指标进行相关分析。结果接触组血清Pb、As平均水平分别为(0.18±0.03)和(0.39±0.01)μmol/L,血清SOD、GSH-Px和GST活力分别为(161.22±29.26)、(116.42±20.16)和(38.36±10.06)U,MDA含量为(7.32±2.35)μmol/L;对照组血清Pb、As平均水平分别为(0.07±0.02)和(0.11±0.07)μmol/L,血清中SOD、GSH-Px和GST活力分别为(181.61±28.34)、(153.14±20.36)和(46.20±10.26)U,MDA含量为(4.35±2.26)μmol/L。接触组与对照组上述对应各项指标进行统计学分析,差异呈高度显著性(P<0.01)。对接触组以工龄分组比较,显示≥10年工龄组较短工龄组(≤5年)血清Pb、As平均水平与MDA均较高(P<0.01);SOD、GSH-Px和GST活力较低(P<0.01)。结论Pb、As接触有增加体内脂质过氧化产物含量,降低机体抗氧化能力的作用。     

电焊作业对工人血清抗氧化系统的影响

目的了解电焊作业有害因素对血清抗氧化系统的影响。方法以65名电焊作业工人为接触组,55名不接触职业病危害因素的工人为对照组。对两组人员的血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量进行测定分析。结果接触组工人血清T-AOC、SOD活力较对照组降低,差异有显著性(P<0.05)。结论电焊作业产生的锰尘、噪声等职业有害因素可影响工人体内抗氧化系统。     

甲苯对接触人群听觉系统损伤及血清某些物质变化研究

目的探讨甲苯对接触人群听觉系统损伤及血清某些物质变化。方法选择接触甲苯超标组(质量浓度>50 mg/m3)和接触甲苯未超标组(质量浓度<50 mg/m3)的作业工人各60人,对照组为不接触甲苯的办公室人员60人,3组人员都进行纯音测定及抽血查血清中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果超标组听力异常率、血清MDA水平、SOD和GSH-Px活力与未超标组、对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);未超标组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论职业性长期接触超限值质量浓度甲苯对作业工人的听觉系统及血清MDA水平、SOD和GSH-Px活力可能有一定的影响。     

锰烟尘对男工血脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的研究长期高浓度锰烟尘暴露对男工体内脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法用分光光度法测定59名接触锰烟尘男工和59名对照男工的红细胞血红蛋白(Hb)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷胱甘肽S-转移酶(GSH-ST)活力。结果作业环境空气中MnO2平均浓度为0.75 mg/m3(0.19~1.60 mg/m3)时,接锰作业组红细胞MDA含量、SOD、CAT、GSH-Px活力与对照组比较,差异无显著性。分层分析显示,接触锰男工红细胞SOD、CAT、GSH-Px的酶活力随接触锰工龄的增加而升高,接触锰工龄>10 a组,SOD、CAT、GSH-Px酶活力均降至对照组水平。结论接触高浓度的锰<10 a,可使体内抗氧化酶活力应激性增强,而脂质过氧化物保持不变。但接触高浓度锰>10 a,可导致男工血脂质过氧化物增加及抗氧化酶活力降低,对机体产生损害作用。     

汉防己甲素联合地塞米松对急性百草枯中毒的实验治疗研究

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)和地塞米松(dexamethasone,DEX)联用对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用。方法大鼠以百草枯(20 mg/kg)腹腔注射染毒后,治疗组经口给予TET(30 mg/kg)或腹腔注射DEX(3 mg/kg)或按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗,未治疗组腹腔注射生理盐水。观察每组动物的中毒表现和死亡结局。分别测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变。结果(1)染毒1 d、3 d时,未治疗组血浆中MDA含量均高于对照组(P<0.05),1 d时血浆中SOD、GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.05);DEX治疗组各时间点血浆中MDA含量和SOD活力与未治疗组相似(P>0.05),1 d时血浆中GSH-Px活力高于未治疗组(P<0.05);TET治疗组除1 d时的GSH-Px活力高于未治疗组外,其余各时点与未治疗组基本一致(P>0.05);联合治疗组1d MDA含量、SOD和GSH-Px活力与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)DEX治疗组和联合治疗...     

接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。     

环境空气污染对交通警察血清氧化应激指标的影响

目的 研究环境空气污染对交通警察血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 于2007年6-8月进行调查,选取62名北京某城区交通警察作为暴露组,35名远郊社区居民作为对照组,通过统一的问卷调查了解研究对象的一般状况,通过对PM2.5、多环芳烃(PAHs)、NO2等污染物连续2 d的环境浓度监测获得研究人群污染物暴露水平,以试剂盒法测定血清SOD、GSH-Px活力及MDA含量.结果 暴露组空气NO2、甲醛、苯、甲苯浓度显著高于对照组(P＜0.05),暴露组PM2.5、PAHs浓度值高于对照组,但受到样本量的限制,两组间浓度差别没有统计学意义;暴露组的SOD、GSH-Px的活力低于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05),MDA浓度高于对照组,但差别没有统计学意义(P＞0.05);采用多元Logistic模型调整年龄、吸烟、饮酒等因素的影响后,血清SOD、GSH-Px活力仍与空气污染存在显著相关性(P＜0.01).结论 空气污染可以导致交通警察血清SOD和GSH-Px活力下降,造成机体氧化应激.