源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一.     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

水蛭对血瘀大鼠脑血栓后血浆6-k-PGF1α及TXB2的影响

目的:观察水蛭对血瘀大鼠脑血栓后血浆中6-k-PGF1α及TXB2的影响。方法:采用体内血栓形成仪,在寒凝血瘀基础上制作大鼠脑血栓模型,灌胃给予水蛭粉混悬液,通过放射免疫法测定大鼠血浆中6-k-PGF1α及TXB2的含量。结果:造模后8 h、24 h、48 h的大鼠行为障碍评分在3.3~4.4,6-k-PGF1α显著降低,TXB2明显升高;水蛭可明显逆转上述改变。结论:水蛭可明显改善血瘀血栓大鼠的行为障碍,抑制其血浆中6-k-PGF1α的减少及TXB2增加。     

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。     

桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的治疗作用及机制

目的:观察桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的干预作用。方法:健康SD雌性大鼠60只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物颗粒高、中、低剂量组(18,9,4. 5 g·kg~(-1))和妇科千金片组(0. 08 g·kg~(-1)),每天灌胃补佳乐(0. 35 mg·kg~(-1))后冰水浴8 min,连续10 d,于第11天腹腔注射缩宫素(2U/只),建立寒凝血瘀型痛经大鼠模型。观察大鼠毛发色泽,精神状况,大鼠出现寒颤,弓背竖毛,耳尾爪苍白,反应迟钝,大便稀溏,小便色清等症状,注射完缩宫素后出现扭体反应即寒凝血瘀型痛经大鼠造模成功。测量桃红四物颗粒对造模成功大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中6-酮前列环素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),血栓素B2(TXB2)和子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α)),前列腺素E_2(PGE_2)水平,用激光共聚焦显微镜扫描并检测子宫组织Ca~(2+)。结果:与正常组比较,模型组痛经大鼠的扭体次数明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒各剂量组均使痛经大鼠的扭体次数明显降低(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组全血黏度及血浆黏度明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量组可明显降低全血黏度及血浆黏度(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组血清中TXB2含量升高,6-keto-PGF_(1α)含量降低,子宫中Ca~(2+),PGF_(2α)含量升高,PGE_2含量降低,与模型组比较,桃红四物颗粒能显著降低血清中TXB2含量,显著升高血清中6-keto-PGF_(1α)含量,显著降低子宫中Ca~(2+),PGF2α含量,显著升高子宫中PGE_2含量(P0. 05,P0. 01)。结论:桃红四物颗粒可以明显改善寒凝血瘀痛经大鼠症状,其作用机制可能与大鼠血清中6-keto-PGF_(1α),TXB_2和子宫组织中PGF_(2α),PGE_2以及Ca~(2+)含量有关。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响

目的研究五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响,探讨其活血化瘀的作用机制。方法采用疲劳、饥饿、寒凉、注射肾上腺素等综合因素复制了大鼠气虚血瘀模型,灌胃给药4周后比较五加生化胶囊不同剂量对该模型大鼠血液流变学指标及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)和血栓素B2(TXB2)量的影响。结果造模后大鼠的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数明显升高。与模型组比较,五加生化胶囊高﹑中剂量组的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组中NO、6-keto-PGF1a量明显低于正常组,ET-1、TXB2量明显高于正常组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,五加生化高﹑中剂量组中NO,6-keto-PGF1a明显升高,ET-1、TXB2明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论五加生化胶囊可显著改善大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨少腹逐瘀汤改善寒凝血瘀模型大鼠血瘀证的作用机制。方法 40只Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、少腹逐瘀汤高剂量组、少腹逐瘀汤低剂量组,每组10只。大鼠置于0℃~1℃冰水中8~10 min,待全身僵直后取出,连续造模14天。给药组每日给予相应药物1次。第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8μl/g(0.8μg/g),共2次,间隔4 h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果与空白组比较,寒凝血瘀模型组大鼠全血黏度升高,红细胞变形指数降低,FIB和APTT升高,Na+-K+-ATP酶、SOD活力及唾液酸含量降低,膜胆固醇含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与寒凝血瘀模型组比较,少腹逐瘀汤能够降低全血黏度,升高600 s-1和800 s-1切变率下红细胞变形指数,延长APTT和TT,升高血浆TG含量,并可升高唾液酸含量、Na+-K+-ATP酶及SOD活力,降低膜MDA和血浆FIB含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论少腹逐瘀汤可改善寒凝血瘀模型大鼠血液的高凝状态,在减轻自由基对红细胞攻击程度、抗氧化,以及提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,维持细胞正常形态方面具有一定优势。     

冠心病寒凝血瘀证动物模型的建立及评价

目的 探讨冠心病寒凝血瘀证动物模型的建立及评价方法.方法 选择雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组和寒凝血瘀证组,各20只.将寒凝血瘀证组的大鼠放入-15℃环境持续受冻1 h,后再恢复到20℃室温,并给予垂体后叶素20 U/(kg·d)进行腹腔注射,建立冠心病寒凝血瘀证的动物模型,观察2组大鼠肛温、心电图及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)等指标.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肛温降低(P<0.05);心电图J点位移明显增加(P<0.01),心率显著降低(P<0.01);6-Keto-PGF1α水平有所下降(P<0.05),TXB2则显著升高(P<0.01).结论 寒冷刺激加上垂体后叶素的注射可成功复制出冠心病寒凝血瘀证大鼠动物模型,客观性强,符合中医证候特点.     

丹参饮对两种血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的:观察丹参饮对两种血瘀模型大鼠的作用,从红细胞膜组分入手探讨其改善血瘀证的作用机理。方法:寒凝血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他各组复制寒凝血瘀模型,给药组每日给药1次,连续造模14 d。第15 d大鼠皮下注射盐酸肾上腺素2次,间隔4 h,两次之间冰水浴浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。气虚血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、气虚血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他组复制气虚血瘀模型,造模14 d。各组每天灌胃给药,连续15 d。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果:对于寒凝血瘀模型组,丹参饮能够显著降低全血黏度(P0.01),升高红细胞变形指数(P0.01),显著升高巯基、唾液酸含量和SOD活力(P0.05)。丹参饮具有显著降低气虚血瘀模型组低切全血黏度、血浆黏度的作用(P0.05,P0.01),对红细胞变形指数、Na+-K+-ATP酶活力具有升高作用(P0.05,P0.01),并可升高唾液酸、巯基含量(P0.01,P0.05),显著降低MDA及膜胆固醇含量(P0.05)。结论:丹参饮可能是通过增加抗氧化性,减轻自由基对红细胞攻击程度,增加唾液酸含量从而增加红细胞膜表面负电荷,降低红细胞聚集性达到改善寒凝血瘀模型大鼠血液高凝状态。此外,可能通过提高Na+-K+-ATP酶活力、膜胆固醇含量以及降低MDA含量,改善红细胞的变形性,从而达到改善气虚血瘀模型大鼠血瘀状态。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

御风胶囊对老年血瘀大鼠活血化瘀作用的实验研究

目的:探讨御风胶囊(黄芪、丹参、天麻等)活血化瘀作用本质。方法:以老年♂大鼠为血瘀模型,以血液流变学、血栓形成、血小板功能、血浆TXB2、6ketoPGF1α含量等为指标,研究御风胶囊的活血化瘀作用及作用机理。结果:御风胶囊能明显抑制血小板聚集(P<0.01);降低全血黏度、全血还原黏度(P<0.05、P<0.01);降低血浆FIB含量,缩短RBC电泳时间,增加RBC电泳速度。抑制血栓形成(P<0.01);降低血浆TXB2的含量及TXB2与6ketoPGF1α比值(P<0.05、P<0.01)。结论:御风胶囊能明显改善老年血瘀大鼠血液流变学紊乱,抗血栓形成。作用机理与其抑制血小板聚集、降低TXB2的含量及改善TXB2与6ketoPGF1α之间的平衡有关。     

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理.方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α含量,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降.结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6-Keto-PGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据.     

3首活血化瘀方对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成研究

目的采用SDS-PAGE法获得红细胞膜蛋白表达谱,用于寻找3首活血化瘀方对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成的影响。方法 80只Wistar大鼠,分为空白组、寒凝血瘀模型组、补阳还五汤高低剂量组、少腹逐瘀汤高低剂量组、丹参饮高低剂量组,随机分为8组,每组10只。采用冰水浸泡和盐酸肾上腺素注射法复制寒凝血瘀模型,造模15 d。各给药组1次/d。末次造模后禁食不禁水12 h。采用SDS-PAGE法分析红细胞膜蛋白组成变化。结果与空白组比较,寒凝血瘀模型组红细胞膜上带1、带2、带3和带7蛋白百分含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,少腹逐瘀汤可显著升高红细胞膜上带1蛋白、带2蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白和带5蛋白的百分含量(P<0.05);丹参饮可显著升高红细胞膜上带1蛋白和带7蛋白的百分含量(P<0.05);补阳还五汤虽没有显著作用,但是有升高的趋势。结论少腹逐瘀汤和丹参饮可以不同程度的纠正寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜的膜蛋白组成。     

通络汤对AS大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响实验研究

目的:探索通络汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立AS大鼠动物模型,随机分通络汤高、中、低剂量治疗组,通心络胶囊、AS动物模型对照组及正常鼠对照组,采用放射免疫法测定治疗后血浆TXB2和6-k-PGF1α含量。结果:通络汤高、中剂量组能明显降低TXB2含量,与模型组相比(P<0.01及P<0.05),通络汤高剂量组与通心络胶囊功效相当(P>0.05);通络汤高、中、低剂量组提升血浆6-k-PGF1α的功效明显优于通心络胶囊组(P<0.01)。结论:通络汤提升血浆6-k-PGF1α指标的功效优于通心络胶囊,通络汤高剂量组降低血浆TXB2功效与通心络胶囊相当。     

中风患者超氧化物歧化酶及血栓烷/前列环素相关性临床研究

目的 探讨中风患者超氧化物歧化酶(SOD)和血栓烷/前列环素(TXB2/6-k-PGF1α)的相关性及其与中医证型之间的关系.方法 对74例中风患者和36例健康对照者分别测定其全血SOD含量和血浆TXB2、6-k-PGF1α水平,分析二者间的相关关系及与中医证型的关系.结果 中风患者全血SOD含量较对照组显著降低(P<0.01),且与神经功能缺损积分之间存在明显负相关关系(r=0.53).中风患者血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGF1α值较对照组均显著增高(P<0.01).中风患者血浆TXB2水平与神经功能缺损积分之间存在明显正相关关系(r=0.61).结论 血浆TXB2水平和TXB2/6-k-PGF1α值的增高可作为中风"血瘀"辨证的客观化指标之一.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

寒凝血瘀模型大鼠对血小板生物学的影响

目的:从血小板角度分析血瘀形成的机制。方法:20只大鼠,按体质量随机分成空白组和寒凝血瘀组,寒凝血瘀组按照冰水浴加注射肾上腺素的方法连续造模15 d。禁食不禁水12 h后,第16天以乌拉坦1 mg/kg麻醉,固定,颈总动脉取血,测与血小板相关的各项指标。结果:与空白组比较,寒凝血瘀组血浆黏度、PDW极显著升高(P0.01);PLT极显著降低(P0.01);TXB2、β-TG、FN显著增高(P0.05);6-keto-PGF1α、CAMP、CGMP均有降低趋势,但是无显著影响;VWF、PF4、MPV有升高趋势,无统计学意义。结论:寒凝血瘀形成机制可能是通过影响TXB2,FN,β-TG来促进血小板黏附、聚集作用,进而导致血瘀的形成。     

复方丹参方对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性及TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的 :研究复方丹参方对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性及TXB2 、6 Keto PGF1α含量的影响。方法 :采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法造大鼠血瘀模型 ,观察复方丹参方对血小板粘聚性及TXB2 、6 Keto PGF1α 含量的影响。结果 :大鼠肾上腺素血瘀模型组与正常对照组比较 ,血浆血小板聚集性、粘附性均显著升高 ;复方丹参方对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性升高有明显抑制作用 ,对血浆中TXB2 及血浆中 6 Keto PGF1α、腹主动脉组织 6 Keto PGF1α均有明显升高的作用 ,对TXB2 6 Keto PGF1α无明显影响。结论 :此血瘀模型复制成功 ,推测其升高血小板粘聚性的机理与TXB2 PGI2 系统无明显关系。复方丹参方对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性升高有明显抑制作用     

牡丹皮、赤芍与白芍对急性血瘀模型大鼠活血功效的比较研究

目的观察牡丹皮、赤芍与白芍对急性血瘀模型大鼠的影响,揭示三者在功效方面的异同,并探讨牡丹皮、赤芍与白芍活血功效的机制。方法大鼠sc盐酸肾上腺素结合冰水浸泡制作急性血瘀模型,以丹参注射液为阳性对照,观察牡丹皮、赤芍与白芍对血液流变学、凝血功能指标、血小板系统、血清中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的影响。结果与模型组相比,牡丹皮能够延长急性血瘀模型大鼠的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)(P0.05),显著抑制血小板黏附(P0.01),且上调血小板内皮型一氧化氮合酶(e NOS)与Ser1177位磷酸化的e NOS(p-e NOS)蛋白表达水平(P0.01、0.001),减少血清中TXB2(P0.05)及增加6-keto-PGF1α的量(P0.01);赤芍能够显著改善不同切变率下血瘀模型大鼠的全血黏度,延长部分活化凝血活酶时间(APTT)、PT、TT(P0.05、0.01),降低血小板黏附率(P0.05),减少血清中TXB2的量(P0.01)、增加6-keto-PGF1α的量(P0.01),上调血小板e NOS、p-e NOS蛋白表达水平(P0.05);白芍则对血瘀模型大鼠的全血黏度的影响并不显著,但能够显著延长APTT、TT(P0.05),降低血小板黏附率(P0.05),增加血清中6-keto-PGF1α的量(P0.05),同时显著增加血小板e NOS、p-e NOS蛋白表达水平(P0.05)。结论牡丹皮、赤芍和白芍均具有不同程度改善血液流变性、凝血系统、抑制血小板黏附率、增加血小板e NOS、p-e NOS蛋白表达水平,但牡丹皮、赤芍较白芍活血化瘀作用强。