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相似文献
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1.
镉在外环境中分布十分广泛,人除职业性接触外,尚可通过大气、水、食物(特别稻谷类)等来源摄入、吸收和贮存少量的镉。因此,无职业接触的居民尿中也常检出微量的镉。尿镉正常值的研究,对职业病的防治和环境保护工作都具有重要意义。近年来,国内外对尿镉正常值作了一些研究,由于地  相似文献   

2.
镉作业工人尿中镉和β2-微球蛋白及视黄醇蛋白的调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨职业性镉接触者的尿中镉、β2-微球蛋白和视黄醇蛋白含量的变化情况. 方法选取某生产镍镉电池的电池厂职业接触镉作业的975名员工为接触组;没有接触有毒害因素且体检未见异常的员工885人为对照组;将体检中发现连续两次尿镉含量超过5μmol/mol 肌酐的113人列为观察组.对接触组和对照组进行尿镉、尿β2-微球蛋白和尿视黄醇蛋白含量检测,对观察组连续两年进行尿镉含量检测. 结果接触组尿镉含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且随着镉接触工龄的延长尿镉含量逐渐升高;同时不同性别之间的尿镉水平存在明显的差别,女性高于男性(P<0.01).接触组尿β2-微球蛋白含量也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但当工龄<3年时,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);当工龄>5年时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01). 结论镉接触可引起体内尿镉和尿β2-微球蛋白含量的升高,且随着镉接触工龄的延长而逐渐升高.  相似文献   

3.
镉对人体铜,锌和镁排泄的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究职业性镉接触工人尿铜,锌和镁排泄的变化。方法采用配对设计的方法,分别对镉接触组和对照组测定血和尿中镉及β2-微球蛋白,测定中总蛋白,铜,锌及镁含量,以及尿肌酐校正尿量。结论镉能引起职业性接触镉工人尿锌和镁排泄增高。  相似文献   

4.
镉的生产与使用导致镉的环境污染日益加重[1-2],由于近年来镉的消费模式发生改变,以前仅用于生产,现在生活中的广泛大量使用,如含镉电池的使用,同时由于回收困难,增加了污染机会,其污染已经成为危害生态环境和人类健康的严重公害之一.镉在土壤、水源、食物中广泛蓄积,对于非职业接触人群,饮食是其摄入的主要途径[3];吸烟也是生活中接触镉的一个重要途径,烟草中含有一定程度的镉,研究[4]表明,吸烟者镉的摄入量是非吸烟者的2倍.镉不仅造成肝、肾、骨、肺、睾丸、免疫系统、心血管系统等的损害,同时也是人类致癌物[5-6]之一.但关于镉的神经毒性,目前文献未能加以证实.本文就镉对神经系统毒作用表现、生长发育期儿童的健康潜在影响的研究进展作一综述.  相似文献   

5.
镉致人体健康损害的环境流行病学   总被引:1,自引:0,他引:1  
对环境接触人群进行镉接触评估,被调查对象为居住在污染区35年以上,并使用当地自产米作为主食的居民,发现体内镉负荷与环境污染程度呈正相关。各地区居民间尿镉有明显的差别,对照组均低于5μg/L,高接触组均高于5μg/L。而值得注意的是尿镉在污染区性别上存在明显的差别、女性高于男性。β2微球蛋白、内醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区,且无论男性、女性,均随着年龄的增加而升高,并且与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。镉所引起的肾脏损害的部位多寡与接触镉的水平有关,低剂量螺及一到两个肾小管损伤指标,高剂量时累及两个以上肾小管损伤指标。本次调查发现镉接触引起骨质疏松,镉接触剂量和骨密度之间存在剂量反应关系,而且镉接触量和骨质疏松症发生率之间也存在剂量反应.弛发现骨质疏松的发生与肾脏损害有关。有肾损害的骨质疏松发生率高;而骨质疏松的发生与肾小管损害有关,与肾小球损害无关,与肾小管损害累及的部位数有关,前列腺特异抗原的阳性率与镉的接触水平呈剂量效应关系。可能与镉在男性生殖系统诱导的致癌性和生殖毒性有关密切关系,环境中 接触被认为是这些肿瘤发生的重要原因之一,有待进一步深入研究。  相似文献   

6.
镉作业工人停止接触后镉接触和肾功能损害指标变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解镉作业工人停止接触镉后尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化,以及肾功能损害情况,探讨职业性镉接触与肾功能的变化规律。方法选择惠州某镍镉电池厂41名镉中毒观察对象(尿镉连续两次超过5μmol/mol肌酐)为研究对象,分析尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化;并通过跟踪研究他们在停止接触镉3年后,尿镉及肾功能损害指标的变化的规律。结果尿镉在停止接触镉后逐年下降,尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白停止接触镉后并没有下降,反而逐年升高,前一年相比,总体水平变化不显著,但是尿β2-微球蛋白在停止接触3年后与接触时相比有差异性显著(P〈0.05)。结论镉观察对象停止接触3年后,尿镉明显下降,但尿镉水平仍较高(大于5μmol/mol肌酐),尿β2-微球蛋白含量升高有显著性,且尿β2-微球蛋白异常率也明显增加;尿视黄醇结合蛋白含量变化不显著。脱离镉接触可能会引起尿镉水平下降,但是停止接触多年后仍可引起肾功能损害。  相似文献   

7.
孕妇由于要同时负担本身和胎儿生长发育的营养需要,故很容易导致营养缺乏,缺锌也足最常见的问题之一.镉足困扰全世界的重点有害金属之一,近些年来的研究证实,日常接触镉就有可能造成肾脏损伤.国内外有研究结果均显示,通过生产和生活环境接触镉均可引起高血压.但尚少见在孕妇中研究锌状态和镉水平与妊娠期血压变化之间关系的报告.  相似文献   

8.
镉作业工人尿碱性磷酸酶和γ -谷酰转肽酶活性测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解碱性磷酸酶 (ALP)、γ -谷氨酰移换酶 (γ -GT)能否作为镉接触者早期肾脏损害的监测指标。方法 用比色法测定 63名镉接触者尿ALP、γ -GT值。结果 在接触镉早期即可出现ALP、γ -GT酶活性的异常。结论 尿中ALP、γ -GT活性测定可作为镉接触者肾损害程度的监测指标之一  相似文献   

9.
目的通过对深圳市龙岗区职业性接触铅、镉等重金属因素农民工的血铅、血镉含量的检测,及对血红蛋白淘汰人群的回顾性分析,了解风险人群的分布特点,从而在无偿献血过程中采取有针对性的控制献血风险的措施。方法选取龙岗区无偿献血者血样,采用原子吸收法检测血铅、血镉含量和采用硫酸铜法测定献血员的血红蛋白浓度,并对相关结果进行分析。结果 2002-2004年有铅、镉职业性接触人群的血铅、血镉超标率分别为4.83%和5.01%,采取控制措施后,2006-2007年有铅、镉职业性接触的献血员超标率分别为3.85%和3.50%,其血铅、血镉超标率仍高于非职业接触者。在采血前体检因血红蛋白浓度不达标而淘汰的人群中,女性、年龄30岁以下、高中以下学历、流水线工人分别占92.7%、80.4%、83.9%和58.9%,工厂企业劳务工的贫血程度较严重,并呈低龄化和低学历的分布特点。结论采供血机构在开展无偿献血中尽量减少对重金属职业接触人群的血液采集,以保证临床供血的质量和安全。  相似文献   

10.
当环境中铅镉浓度相对稳定时,长期生活在该环境中正常人群体内,铅、镉浓度与环境中铅、镉浓度趋于平衡状态,此时人体血中铅和镉含量,能够反映近期环境中,铅和镉污染状况及水平。为了调查正常居民血中铅、镉水平及饮酒、吸烟对血铅血镉浓度的影响,我们于1988年在银川市选择了没有对铅、镉职业性接触的中学教师进行了血中铅和镉水平抽样调查和分析。  相似文献   

11.
调查居住在不同程度镉污染区的494名居民尿中NAG、白蛋白和尿镉的变化,同时分析尿镉排泄与两指标的关系。结果发现:镉接触人群尿NAG排泄显著升高,而尿白蛋白只在高接触组中有增高。可见镉肾损害主要在肾近曲小管,严重时间可累及肾小球,尿镉排泄与尿NAG排泄存在一定的剂量-反应关系,提示尿NAG活性测定可作为镉肾损害的早期监测指标。  相似文献   

12.
目的:调查和分析居住在不同程度镉污染区的居民镉摄取量和肾功能的情况,方法:用荧光分析法和石墨炉原子吸收法分析测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶(NAG)和尿镉。结果:镉接触人群中高NAG尿和高白蛋白尿的发生率随尿镉排泄增高而增高,同时也随镉摄取量的增加而增高,尤以NAG表现明显,结论:环境镉接触与人群肾功能损害之间存在着明显的剂量反应,而尿NAG可作为镉肾损害的早期监测指标。  相似文献   

13.
我们在某厂镉作业工人六年动态观察的基础上,试图结合国内外有关资料,对慢性镉中毒早期诊断指标进行初步探讨。临床表现一、自觉症状调查结果28名制镉工人(作业环境空气中镉浓度平均为4.89毫克/立方米)和32名处锌工人(镉浓度平均为0.13毫克/立方米)的自觉症状见表1,接触镉工人存在明显的神经衰弱症候和骨、关节痛的症状,且与接触程度有关。可以认为这些症状是早期的慢性镉中毒症状。二、一般体征 28名工人检查结果:  相似文献   

14.
自本日发现“痛痛病”后,慢性镉中毒的早期诊断受到了普遍的重视。1977年春我们对20多家电子工厂进行职业病普查时,发现××电化厂接触镉的工人较多,车间空气受到镉的污染。查体中发现尿糖、血清碱性磷酸酶活性增高者及脑血流图左右波幅差异常者也比较多,而尿蛋白阳性率又极低。后又在另一工厂对接触镉的银焊焊工专门检查了尿蛋白及尿糖,结果与电化厂相似,特小结如下。  相似文献   

15.
调查和分析居住在不同程度镉污染区的居民镉摄取量和肾功能的情况。用荧光分析法和石墨炉原子吸收法分别测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿镉。结果:镉接触人群中高NAG尿和高白蛋白尿的发生率随尿镉排泄增高而增高,同时也随镉摄取量的增加而增高,尤以NAG表现明显。结论:环境镉接触与人群肾功能损害之间存在着明显的剂量反应关系,而尿NAG可作为镉肾损害的早期监测指标。  相似文献   

16.
为了探讨环境镉接触人群中尿镉对肾脏损害程度,研究尿镉与尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)之间关系。调查居住在不同程度环境镉污染区790名居民中尿镉、尿β2-微球蛋白、尿NAG酶含量之间变化。结果表明:镉接触人群的肾脏损害程度:随着尿镉的浓度升高,尿β2-微球蛋白、尿NAG酶含量逐步上升;重污染人群尿镉、尿β2-微球蛋白、尿NAG酶存在着剂量效关系。  相似文献   

17.
镉不是人体必须的元素,但镉广泛存在于人们生活环境之中。为了正确评价环境镉污染对健康的影响,常需知道非职业接触人群镉的暴露水平,血镉浓度是反映近期暴露水平的良好指标.因此,我们测定了非职业接触人群血镉水平,为环境现状提供科学依据。方法、材料、结果我们在南宁市26所中学中随机抽取10所中学的240名教师(男122、女118),以一定浓度硝酸液处理过的玻璃注射器,尼龙座针头抽取静脉血4 ml,EDTANa_2抗凝,按“用基体改进剂无焰原子吸收光谱直接测定全血中镉和铅”的方  相似文献   

18.
目的:调查某镍镉电池厂职业病危害因素,为预防和减少职业病的危害提供依据。方法:参照相关国家标准和规范对某镍镉电池企业进行职业卫生调查和作业场所职业病危害因素检测,较为全面反映镍镉电池企业存在职业病危害因素的种类、分布、浓度、人员接触情况。结果:该镉镍电池企业存在镉、镍、甲苯、二甲苯等职业病危害;镉粉尘超标严重;73.3%监测点空气中镉及其化合物短时间接触浓度超过国家职业卫生标准;个别测定点和作业岗位噪声强度超过85dB(A);NaOH、KOH,苯、二甲苯、溶剂汽油等化学有害因素浓度均未超过国家职业卫生标准。结论:该镍镉电池厂生产作业场所存在较严重的镉粉尘污染,个别测定点和作业岗位噪声强度超过85dB(A),应采取积极有效的防治对策。  相似文献   

19.
人群环境镉接触肾功能损害剂量反应关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
调查和分析居住在不同程度镉污染区的居民镉摄取得和肾功能的情况。用荧光分析法和石墨炉原子吸收法分别测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶和尿镉。结果“镉接触人群中高NAG尿和高白蛋白尿的发生率随尿镉排泄增高增高,同时也随镉摄取得的增加而增高。  相似文献   

20.
本文是英国职业卫生协会标准委员会镉分会对修订镉的卫生标准提出的讨论意见。人体内的镉镉不是人体必须的、实际上出生时体内不存在的金属。但随年龄的增长而蓄积。其来源除工业接触外,也自食物、空气、水和吸烟等途径而摄入。欧洲及北美50~60岁的一般人  相似文献   

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