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本文报道某镉污染区居民食用白米中镉含量高达1.368(0.720-2.270)mg/kg,而对照区为0.328(0.210-0.400)mg/kg。两地区营养素的摄入量基本符合国家规定标准,污染区居民每人每日镉摄入量765.2%-897.5μg,而对照区为213.1-281.7μg. 相似文献
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本文报道了居住35年以上,受不同程度镉污染的484名居民与基本不受镉污染的253民的尿中cd、β2-MG、NAG酶与ALB的不同含量,以分析长期摄入高镉米所引起的肾损害,主要表明在肾近曲小管,严重时可累及肾小球,并存在着剂量反应关系。 相似文献
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某冶炼厂环境镉污染对居民健康影响的调查研究 总被引:2,自引:2,他引:0
本文报道了某冶炼厂周围(观察区)及远离12公里的某村(对照区)的土壤、糙米、河水、底泥、鱼、肉、蛋、蔬菜及食用米中镉含量以及354人(观察区201人,对照区153人)的体检,并抽两地区10户居民进行膳食调查,以计算镉的摄入量,调查结果,得出土壤以含镉1mg/kg为界限划分污染区,其污染面各为6.78km^2。观察区土壤平均镉含量为6.687mg/kg,对照区0.385mg/kg。糙米中镉含量观察区为1.17mg/kg,对照区0.14mg/kg,每人每天镉摄入量观察区765.2-897.5μg,对照区213.1-281.7μg,观察区人群发镉1尿镉、尿代分子蛋白,显著高于对照区,诊断为镉吸期的119人,观察期的1人。 相似文献
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环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系。方法镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群。人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd)。UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正。单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度。结果UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化。而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松。人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关。根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALB。结论镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者。UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤。 相似文献
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环境镉接触人群停止接触后肾损害预后研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究环境镉接触人群肾损害在其停止接触后的预后情况。方法:分别于1995年和1998年对我国某镉污染区人群停止接触前后肾功能情况进行随访调查,总随访人数为148名。分析其停止接触镉前后人群尿镉、尿β2-微球蛋白和尿白蛋白 的变化情况。结果:停止接触前不同 尿镉水平其停止接触后肾功能的改变不一样,1995年尿镉水平低者,肾功能损害可以恢复,而1995年尿镉水平高者,其肾功能损害则不可逆;1995年和1998年尿β2-微球蛋白和尿白蛋白实际水平变化;1995年尿镉小于5μg/g肌酐者,悄β2-微球蛋白和尿白蛋白平均水平1998年比1995年明显下降,而尿镉大于10μg/g则有明显升高(P<0.05);进一步分析尿镉与β2-微球蛋白和尿白蛋白剂量效关系也表明:镉接触水平低所造成的肾脏损害在停止接触后是可以恢复的,如接触水平低高或造成的肾损害严重者,则损害可能是不可逆甚至恶化。结论:环境镉接触停止后肾损害的预后与停止前镉接触的水平有关。 相似文献