重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的临床分析（附14例报告）

目的探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的特点、成因及处理方法。方法14例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液患者行保守治疗6例,钻孔引流4例,去骨瓣开颅手术4例,脑室-腹腔分流术4例。结果硬膜下积液消失7例,好转3例,无效4例。结论严格掌握大骨瓣减压手术适应证,术中硬脑膜减张缝合有助于减轻术后脑膨出,减少对侧硬膜下积液的发生。     

去骨瓣减压术后硬膜下积液45例临床分析

目的研究重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的处理方法和治疗效果。方法 45例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液患者行保守治疗13例,经皮穿刺19例,钻孔引流8例,去骨瓣开颅手术2例,脑室-腹腔分流术3例。结果硬膜下积液消失27例,好转18例。结论重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液除部分轻症患者可经保守治疗好转或治愈外,对于大多数患者均需进行外科处理,其中以同侧经皮穿刺,对侧钻孔引流治疗效果较佳,且操作简便,效果可靠;而对于症状持续加重,复查CT积液增多的,可考虑再次行去骨瓣开颅硬膜下积液清除术或行脑室-腹腔分流术。     

纵裂分离型硬膜下积液的临床研究

目的 提出纵裂分离型硬膜下积液的概念,进一步研究本病的发生机制、诊断、治疗和预防.方法 回顾性对比544例颅脑损伤患者经过大骨瓣开颅减压术(治疗组)或非大骨瓣开颅减压术(对照组),单侧开颅或双侧开颅治疗后纵裂分离型硬膜下积液的发生率,分析其发生机制和可能的相关因素.结果 治疗组中CT示38例发生纵裂分离型硬膜下积液,其中行单侧大骨瓣减压14例,双侧大骨瓣减压24例;对照组中CT示8例发生纵裂分离型硬膜下积液,其中行单侧弃骨瓣减压手术2例,双侧弃骨瓣减压手术6例.治疗组与对照组纵裂分离型硬膜下积液发生率差异有统计学意义(X2=9.758,P=0.002),但两组中单侧开颅或双侧开颅的发生率差异没有统计学意义(X2=0.053,P=0.818).结论 纵裂分离型硬膜下积液属于硬膜下积液的一种类型,与大骨瓣开颅术后脑组织移位有着重要的关系,是大骨瓣开颅术后的常见并发症之一:利用影像学手段能方便的对其作出诊断,及早发现、及早治疗能取得良好的治疗效果,尽量减少骨窗的大小和术后脑组织移位是最好的预防措施.     

颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的治疗分析

目的 探讨颅脑损伤大骨瓣减压术后硬膜下积液的治疗方法。方法 回顾性分析130例颅脑损伤行大骨瓣减压术后并发硬膜下积液患者的临床资料,其中采用非手术综合治疗121例,手术治疗9例。结果 121例非手术治疗患者中,102例硬膜下积液有不同程度程度减少,其中积液量减少5~10 ml 41例,10~20 ml 53例,积液完全消失8例;19例积液量无明显明显减少。9例手术治疗的患者积液消失。结论 对于颅脑损伤大骨瓣减压术后硬膜下积液,应根据硬膜下积液发生、发展机制,采取相应的有效治疗措施,可能达到很好的治疗效果。     

去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的治疗

目的 探讨去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的治疗。方法 回顾性分析2014~2019收治的6例去骨瓣减压术后对侧硬膜下大量积液的临床资料。结果 2例单纯保守治疗后积液消失。4例钻孔引流术后积液很快消失,但拔管后均复发;其中1例多次引流术后自动出院而失访,另3例多次引流术失败后行颅骨成形术,积液消失,随访1年无复发。结论 术后对侧硬膜下积液是去骨瓣减压术的少见并发症,治疗方法应个体化选择,预后良好。     

颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液疗效比较

目的探讨早期颅骨修补术与颅骨钻孔引流术治疗颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的疗效。方法回顾性分析51例颅脑损伤行去骨瓣减压术对侧硬膜下积液病例资料,随机分为早期修补组(n=27)和钻孔引流组(n=24)。早期修补组在首次术后2个月内行颅骨修补治疗,钻孔引流组行硬膜下积液持续引流,待积液消失或明显减少,去骨瓣减压3～6个月后行颅骨修补。结果早期修补组对侧硬膜下积液疗效与术后6个月GOS评分均优于钻孔引流组(P 0.05),而复发与并发症低于钻孔引流组(P 0.05)。结论早期颅骨修补术可尽早恢复正常颅内压,有效促进积液吸收,明显降低去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液复发。     

脑室-腹腔分流治疗重型颅脑损伤术后脑积水合并硬膜下积液

目的探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后脑积水合并硬膜下积液行脑室一腹腔分流术（V-P分流术）的治疗效果。方法回顾性分析2009年3月~2012年12月共收治的重型颅脑损伤开颅去骨瓣减压术后脑积水合并硬膜下积液患者的临床资料：9例患者均通过临床表现和影像学检查确诊。其中1例先将硬膜下积液钻孔引流,拔除引流管后硬膜下积液复发,行V-P分流术,其余8例用V-P分流术进行治疗。结果患者出院时进行头颅CT复查,硬膜下积液消退,扩大的脑室缩小或接近正常。随访0．5年～2年：无硬膜下积液复发,无脑积水的临床表现,脑室大小基本正常。本组无死亡病例,按COS评定：良好4例,中残2例,重残2例,植物生存1例。结论对于重型颅脑损伤开颅去骨瓣减压术后脑积水合并硬膜下积液患者,只要硬膜下积液和脑室是自由交通的,用V-P分流手术治疗是有效的和令人满意的。     

去骨瓣减压术后硬膜下积液的治疗措施分析

目的探讨开颅去大骨瓣减压术后并发硬膜下积液的治疗方法。 方法回顾性分析双流区第一人民医院神经外科自2017年1月至2019年12月收治的20例去大骨瓣减压术后并发硬膜下积液患者的临床资料,待脑水肿高峰期渡过后给予弹力帽外固定包扎、Omaya囊置入穿刺抽吸、塑形钛网修补、高压氧治疗。观察硬膜下积液量、神经功能障碍症状、改良Rankin量表评分情况。 结果本组20例患者中,6例为双侧额颞顶硬膜下积液,2例为大脑镰旁纵裂池内积液,12例为同侧额颞顶硬膜下积液,其中2例为同侧进展型硬膜下积液,放置Omaya囊抽吸;20例患者均给予弹力帽外固定包扎,后期均予以塑形钛网修补及高压氧治疗（3个疗程,30次）。所有患者术后随访6个月,复查头颅CT未见硬膜下积液复发。 结论去骨瓣减压术后并发硬膜下积液,通过应用弹力帽外固定包扎、抽吸、早期颅骨修补、高压氧手段治疗,可取得较好的效果。     

早期颅骨修补治疗颅脑损伤大骨瓣减压术后顽固性硬膜下积液

目的分析早期颅骨修补治疗颅脑损伤大骨瓣减压术后顽固性硬膜下积液的效果及机制。 方法选取解放军第二五一医院神经外科自2014年1月至2019年1月收治的因颅脑损伤术后行去骨瓣减压并发硬膜下积液患者20例,给予皮下或颅骨钻孔引流、局部加压、腰大池引流及大脑外侧裂池开放等方法后效果不明显,4~6周后行颅骨修补后观察硬膜下积液变化。 结果2例患者术后出现局部伤口感染,经过积极换药抗生素治疗后甚至痊愈;5例患者术后1个月复查CT硬膜下积液减少不明显,术后3、6个月后随访发现积液逐渐减少消失;其余患者均取得良好的效果,神经功能障碍不同程度恢复,随访硬膜下积液未再复发。 结论早期颅骨修补术能有效治疗顽固性性硬膜下积液。     

早期加压包扎预防大骨瓣减压术后硬膜下积液的临床体会

目的研究重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的防治方法和治疗效果。方法以63例行去骨瓣减压术病例作为实验组，进行早期加压包扎；以既往去骨瓣减压术病例作为对照组，对两组患者硬膜下积液发生率、住院时间及术后GOS评分等各项临床因素进行分析。结果早期加压包扎组病人硬膜下积液的发生率（9．5％）较对照组（23．3％）减少，住院时间≤30d的患者比例（36．5％）明显较对照组（17．4％）高，差异均具有统计学意义（P〈O．05）。结论早期加压包扎（术后7～10d）作为一种无创、简单易行的措施，可以减少去骨瓣减压术后硬膜下积液的发生率，并缩短患者住院时间。     

颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液(附28例分析)

目的探讨颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液的原因和防治方法。方法回顾性分析28例颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液患者的临床资料,其中18例采用单纯骨窗加压包扎,3例行局部穿刺后骨窗加压,2例行置管持续引流术,5例保守治疗（3例有效,另2例保守治疗后行积液腔-腹腔分流术）。结果治疗后28例积液均消失。出院后随访8～24个月,无复发病例。治疗后6个月GOS评分：恢复良好14例,中残7例,重残5例,植物生存2例。结论硬膜下积液是颅脑损伤标准大骨瓣减压术后常见并发症,影响患者功能恢复,早预防、早发现和早治疗可取得满意的效果。     

经皮穿刺引流术治疗开颅去骨瓣减压术后硬膜下积液的疗效分析

目的探讨经皮穿刺引流术治疗开颅去骨瓣减压术后硬膜下积液的疗效分析。 方法选择爱德堡医院神经外科自2008年8月至2018年5月收治的60例开颅去骨瓣减压术后硬膜下积液患者为研究对象。根据患者病情及其家属意愿将采用经皮穿刺引流术治疗的患者设为观察组（30例）,采用腰椎穿刺引流术治疗的患者设为对照组（30例）,比较2组患者的治疗总有效率、治愈时间以及并发症的发生情况。 结果同对照组治疗总有效率（70.00%）比较,观察组的治疗总有效率（96.67%）获得明显提升（P<0.05）。对照组治愈时间为（12.69±2.13）d,观察组治愈时间为（7.78±1.24）d,观察组明显短于对照组（t=8.912,P=0.000）。2组患者术后均未发生颅内积气及感染,对照组出现穿刺点脑脊液漏3例,观察组出现头皮切口漏液2例,对症处理后均消失,差异无统计学意义（P>0.05）。 结论开颅去骨瓣减压术后硬膜下积液患者选择经皮穿刺引流术治疗,可以获得明显减压效果。     

骨窗加压包扎防治去骨瓣减压术后并发硬膜下积液的疗效分析

目的观察颅脑损伤去骨瓣减压术后行骨窗加压包扎预防和治疗硬膜下积液的临床疗效。 方法选取荆州市第二人民医院神经外科自2009年9月至2015年4月55例颅脑损伤行去骨瓣减压术病例随机分为骨窗加压包扎组（n=26）和常规组（n=29）,两组术后均行常规治疗,加压包扎组自术后行绑带骨窗加压包扎1个月,两组定期复查头颅CT,对出现硬膜下积液者及时骨窗加压包扎,对两组患者硬膜下积液的发生率,出现硬膜下积液的时间和术后GOS评分进行比较分析,观察硬膜下积液患者行骨窗包扎干预的疗效。 结果骨窗加压包扎组硬膜下积液发生率为7.7%（2/26）明显低于常规组27.6%（8/29）,出现硬膜下积液时间为术后评均（38.5±3.7）d明显长于常规组（13±2.9）d,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,骨窗加压包扎组GOS评分>3分例数18例（69.2%）,常规组为21例（72.4%）,两组差异无统计学意义（P>0.05）。10例硬膜下积液病例,发现积液后行骨窗加压包扎干预平均23.9d后积液均吸收,无需手术病例。 结论骨窗加压包扎可明显降低颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的发生率,对术后硬膜积液有很好的预防和治疗作用,该方法简单易行,安全有效,值得临床推广应用。     

颅脑损伤后发生脑积水的危险因素分析

目的 探讨颅脑损伤后发生脑积水的危险因素。方法 回顾性分析2011年1月至2015年12月收治的380例颅脑损伤的临床资料,其中行去骨瓣减压术62例;采用多因素Logistic回归分析检验危险因素。结果 380例颅脑损伤中,继发脑积水63例,多因素Logistic回归分析显示术前GCS评分≤8分,蛛网膜下腔出血,硬脑膜下积液及去骨瓣减压术是发生脑积水的独立危险因素（P<0.05）。62例去骨瓣减压术中,发生脑积水20例,多因素Logistic回归分析显示双侧去骨瓣减压术,骨窗面积较大及二次手术是去骨板减压术后发生脑积水的独立危险因素（P<0.05）。结论 颅脑损伤后昏迷程度,蛛网膜下腔出血,双侧去骨瓣减压术,二次手术等均为发生脑积水的危险因素。     

脑外伤开颅术后纵裂分离型硬膜下积液诊治分析

目的探讨脑外伤开颅术后出现纵裂分离型硬膜下积液产生的原因和治疗方法。 方法回顾性分析解放军第九四医院神经外科自2013年1月至2016年12月收治的22例脑外伤开颅术后出现纵裂分离型硬膜下积液的患者,通过高压氧、弹力绷带加压包扎、钻孔引流术、腰大池置管引流等治疗方法,观察积液减少情况。 结果纵裂分离型硬膜下积液患者均通过弹力绷带加压包扎联合高压氧治疗2周后,仅14例患者复查颅脑CT示积液有不同程度减少;3例经钻孔引流术或Ommaya囊抽液治疗有效,3例经腰椎穿刺或腰椎持续引流治疗有效,2例经积液-腹腔分流术治疗有效,8例患者行脑室-腹腔分流术治疗有效。 结论临床针对纵裂分离型硬膜下积液患者应根据头颅CT或MRI估计积液量,结合患者的病情采用恰当的方法治疗能取得良好的治疗效果。     

颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的危险因素分析

目的探讨影响颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液发生的独立危险因素。方法回顾性分析2012年2月至2014年2月149例颅脑损伤去骨瓣减压术患者的临床资料,其中术后发生硬膜下积液47例（积液组）,未发生硬膜下积液102例（非积液组）。对其危险因素进行单因素分析和多因素Logistic回顾分析。结果两组患者入院时GCS评分、手术时机、血肿位置、血肿量、基底池受压、中线结构位移≥10 mm、蛛网膜下腔出血及脑积水发生率差异有统计学意义（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分≤5分、血肿量〉40 ml、中线结构位移≥10 mm、蛛网膜下腔出血、脑积水、基底池受压是颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜外积液的独立危险因素。结论损伤严重、血肿量大、CT表现为基底池受压和中线结构位移≥10 mm、并发蛛网膜下腔出血及脑积水的颅脑损伤患者在去骨瓣减压术后发生硬膜下积液的风险较高,应给予重视。     

Contralateral subdural effusion after aneurysm surgery and decompressive craniectomy: case report and review of the literature

We report a complication of decompressive craniectomy in the treatment of aneurismal subarachnoid hemorrhage (SAH) and accompanying middle cerebral artery (MCA) infarction. A 56-year-old man presented with subarachnoid hemorrhage and right sylvian hematoma. He was diagnosed with high-grade SAH and medical therapy was employed. He showed rapid clinical deterioration on day 9 of his admission. Computed tomographic scans showed right MCA infarction and prominent midline shift. Because of the patient's rapidly worsening condition, further evaluation to find origin of SAH could not be obtained, and decompressive right hemicraniectomy was performed. During sylvian dissection, right middle cerebral and posterior communicant artery aneurysms were detected and clipped. One week after operation, a contralateral frontoparietal subdural effusion and left to right midline shift was detected and drained through a burr-hole. Through successive percutaneous aspirations, effusion recurred and complete resolution was achieved after cranioplasty and subduroperitoneal shunt procedures. Decompressive craniectomy is generally accepted as a technically simple operation with a low incidence of complications. In the light of this current case, we hypothesize that a large craniectomy may facilitate the accumulation of recurrent effusion on contralateral side creating a resistance gradient between two hemispheres. This point may be especially true for subarachnoid hemorrhage cases requiring aneurysm surgery. We conclusively suggest that subdural effusions may be resistant to simple drainage techniques if a large contralateral craniectomy does exist, and early cranioplasty may be required for treatment in addition to drainage procedures.