全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视.本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础.     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制，其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响，这可能是其全麻作用的部分机制。     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制 ,其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响 ,这可能是其全麻作用的部分机制。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明，影响突触的电－化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质，本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床，但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制机制。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）药对突触传递功能及离通道产生多部位，多环节的影响，通过干扰运动神经末梢钾，钙离子电流，增加或减少乙酰胆碱（Ａｃｈ）的释放；作用于突触前Ａｃｈ释放的反馈调节系统，抑制Ａｃｈ的合成缩短突触后离子通道开放时间，引起通道阻滞与脱敏感阻滞，阻抑Ａｃｈ和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗ＡｃｈＥ药逆转非去极化阻滞的效应。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突 触传递的抑制机制。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶(AchE)药对突触传递功能及离子通道产生多部位、多环节的影响:通过干扰运动神经末梢钾、钙离子电流,增加或减少乙酰胆碱(Ach)的释放;作用于突触前Ach释放的反馈调节系统;抑制Ach的合成;缩短突触后离子通道开放时间;引起通道阻滞与脱敏感阻滞;阻抑Ach和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗AchE药逆转非去极化阻滞的效应。     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

异氟醚对幼年大鼠认知损伤的机制及研究进展

背景异氟醚作为儿科和产科手术过程中常用的吸入性麻醉药,因其麻醉深度易掌控、对循环影响小等优点,被广泛应用于临床。目的近年来有报道称幼年时期反复多次或长时间暴露于麻醉药物会引发远期记忆缺失。因此,异氟醚的神经损伤作用机制受到广泛关注。内容总结近5年异氟醚毒性机制研究,概括为：损伤突触可塑性产生神经毒性、抑制N－甲基－D－天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体并且兴奋γ-氨基丁酸A型受体（gammaamino acid type Areceptor,GABAAR）影响长时程增强的产生、干扰钙稳态、激发神经营养因子产生凋亡通路认知以及其他可能的毒性机制。趋向进一步明确研究方向,为将基础研究已取得的成果转化到临床实践、为新药和保护药物的研发提供参考依据。     

七氟醚对发育期神经元毒性作用的研究进展

七氟醚是儿科和产科最常用的吸入麻醉药，但基础研究发现七氟醚对发育期神经元具有毒性作用。其机制研究从最初的神经元凋亡逐渐转向具有发育特征神经元的增殖分化、突触形成、递质传递等。本文对七氟醚的神经元发育毒性作一综述，旨在阐述该领域近年来的最新进展。     

Stargazin调节使君子酸受体亚基转运和突触靶向——疼痛治疗的新靶点

背景 使君子酸(α-amino-3 -hydroxy-5 -methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体是中介中枢神经系统兴奋性突触传递的主要受体,参与疼痛信号传递.Stargazin蛋白是一种AMPA受体调节蛋白,在AMPA受体中介的疼痛信号传递中扮演重要角色.目的 对Stargazin蛋白调节AMPA受体亚基在胞浆胞膜中的转运作用及与疼痛的关系作用进行回顾与总结.内容 Stargazin蛋白可调节AMPA受体不同亚基在胞浆胞膜转运,并通过与突触后膜致密蛋白-95 (postsynaptic density-95,PSD-95)的相互作用,促进AMPA受体亚基突触靶向；Stargazin还通过C末端自身磷酸化修饰改变与PSD-95蛋白相互作用的强度,控制AMPA受体的突触靶向.Stargazin通过调节AMPA受体的转运,间接调控AMPA受体中介的疼痛信号传递.趋向 下调Stargazin的表达或干扰其与兴奋性突触后PSD-95蛋白的相互作用,可间接抑制AMPA受体的功能,是未来疼痛治疗研究的新靶点.     

大鼠颅脑损伤灶周突触数目和功能变化机制

急性脑外伤后，突触的数目、功能均发生很大变化。我们研究了落体擅击法造成的大鼠左顶脑挫裂伤灶周突触数目和功能变化规律和机制，以期为治疗脑外伤提供新依据。     

异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触传递的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流（EPSC）和自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织，制成400μm厚度的海马脑片，脑片随机分为5组（n=10）。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531＋异丙酚组：记录EPSC10min（基础值）后分别加入10％脂肪乳剂90μl,1％异丙酚90μl（相当于100μmol／L）、10μmol／LSR95531＋100μmol/L异丙酚，继续记录EPSC40min，分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组：细胞破膜后稳定10．15min，分别加入10％脂肪乳剂90出和1％异丙酚90出，记录sEPSC40min，分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70mV。结果 与基础值比较，给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531＋异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义，异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低；给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低（P〈0．05）。与脂肪乳剂Ⅱ组比较，异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短（P〈0．05）。结论 异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABA．受体活性，产生突触前抑制和突触后抑制，从而抑制兴奋性突触传递。     

全身麻醉药物分子靶点的研究进展

背景 全身麻醉药物通过增强抑制性神经传递和减弱兴奋性神经传递在中枢神经系统中发挥作用.兴奋性神经递质如谷氨酸和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)引起去极化,而抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)和甘氨酸通过超极化或分流兴奋性电流来降低突触后活性.目的 探讨药物分子靶点在全身麻醉中的作用机制.内容 就全身麻醉药物主要分子靶点作简要介绍.趋向 针对麻醉药物分子靶点对全身麻醉的促进作用所进行的研究可能有助于研发出更有效且更安全的麻醉药.     

七氟醚抑制脑干吸气前运动神经元的作用机制

研究背景：位于延髓尾部腹侧髓质的神经元是与吸气相关的前运动神经元，它们是支配呼吸肌如膈肌、肋间外肌、肋间内肌等运动神经元的上一级神经元。这些神经元的兴奋状态由NMDA受体，AM-PA受体调控，也受抑制性AGBA。能神经调节。作者在去大脑狗的模型上探讨七氟醚对这些突触机制的影响。     

鞘内预先注射荷包牡丹碱、烯丙基甘氨酸对氯胺酮抗伤害作用的影响

氯胺酮(Ket)是目前常用的静脉全麻药。其机理除了和非竞争性地拮抗NMDA受体有关以外，可能还和促进γ-氨基丁酸(GABA)的释放有关；在体实验证实，脑内GABAA受体参与了Ket的催眠作用。增强脊髓GABAA受体介导的抑制性突触传递是麻醉药产生抗伤害作用的重要机制之一。但脊髓GABAA受体和Ket抗伤害作用是否有关，尚不清楚。     

一氧化氮、cGMP和麻醉

全身麻醉的确切机制尚无定论,大多认为是麻醉药作用于细胞结构和分子水平,包括受体、离子通路和第二信使系统等。从中枢神经的基本功能单位——神经元来看,发现全麻药主要是影响其突触传递功能。近来认为是一氧化氮-环鸟苷酸(NO-cGMP)信号在细胞间广泛且重要的传导,许多全麻药是通过干扰此通路来发挥作用的。