小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用研究

疼痛的产生是神经元参与的神经网络对伤害性信息处理和分析的结果,包括生理性疼痛及病理性疼痛~([1]).其中病理性疼痛可以是神经性的或者炎症性的疼痛,它是长期的神经可塑性改变导致外周和(或)中枢的伤害性感受神经网络发生病理性改变以至于功能异常的一种反射.     

病理性疼痛机制的研究进展

病理性疼痛主要包括组织损伤或炎症引起的炎性痛、神经系统疾病引起的神经病理性痛和恶性肿瘤引起的癌痛三大类。近年来,对神经病理性疼痛的机制研究取得了较大的进展,为临床上病理性疼痛的治疗提供了新的方向。     

胶质细胞活化在病理性疼痛发展过程中的意义：对药物研发的启示

近年来有关胶质细胞在病理性疼痛发生和发展过程中的作用越来越受到了重视。目前认为小胶质细胞和星形胶质细胞在外周神经或组织损伤后被激活并产生各种炎性介质,成为病理性疼痛发生发展过程中重要的致痛因素,针对胶质细胞活化及其后产生的炎性介质有可能研发出新型抗病理性疼痛药物。本文就此方面的研究进展做一综述,试图为靶向胶质细胞研发新型抗病理性疼痛药物提供新的线索。     

细胞缝隙连接在疼痛中的作用研究进展

国际疼痛研究学会(IASP)将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛,后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛。神经病理性疼痛包括痛过敏(对伤害性刺激的痛反应增强)、痛超敏(对非伤害性刺激的痛阈值降低)和自发性疼痛[1]。     

神经胶质细胞与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛,其发生机制复杂,不易治疗,严重影响患者的生活质量,给社会带来巨大的卫生资源压力和经济负担.近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞主导的神经炎症及免疫反应在神经病理性疼痛发生和维持中的重要作用,现就神经胶质细胞与神经病理性疼痛的关系及其调控神经病理性疼痛治疗现状作一综述.     

P2X7受体在病理性疼痛中的研究进展

腺苷三磷酸(ATP)受体是最丰富的受体家族之一,参与细胞通讯与信号传递。P2X7受体是ATP的一种生理性、配体门控的离子通道型受体,高表达在胶质细胞上。研究表明,P2X7受体的表达及功能异常促进了病理性疼痛的发生与发展。本文就近几年P2X7受体在病理性疼痛中的研究进展进行简要综述。     

带状疱疹后遗神经痛的脊髓发病机制的研究进展

带状疱疹后遗神经痛(PHN)是急性带状疱疹(HZ)痊愈后,遗留下来的一种病理性疼痛综合征。目前,虽然针对PHN在外周敏化和中枢处理等方面的研究有一定进展,但由于其发病机制复杂,临床治疗效果不佳,为患者带来极大困扰。水痘-带状疱疹病毒(VZV)是PHN的病原体,VZV在背根神经节的潜伏和激活与其蛋白表达相关。脊髓背角的结构与功能变化是致使中枢敏化的直接原因。脊髓及脊髓上结构参与痛觉的传递和加工过程,对疼痛信息产生适度的易化或抑制。近年来,针对脊髓胶质细胞参与PHN的研究日趋增多,为PHN的临床治疗特别是脊髓干预提供了理论依据。     

P2X4受体与神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物。最近研究显示脊髓背角神经根的小胶质细胞激活所表达的P2X4受体在神经病理性疼痛中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性疼痛的发病机制,本文就P2X4受体在神经病理性疼痛中的作用作一综述。     

星形胶质细胞相关结构和功能在偏头痛中的研究进展

偏头痛是临床中常见的一种失能性疾病,其发病机制复杂,痛觉超敏是其中枢敏化的一种反应.随着研究的深入,胶质细胞在疼痛的发生发展中发挥着重要的作用,而星形胶质细胞在疼痛的发展和持续阶段有很强的活化反应.星形胶质细胞通过缝隙连接、突触间谷氨酸、转运蛋白、皮层扩布性抑制等参与偏头痛的发生发展.本文通过总结星形胶质细胞的结构功能...     

中枢神经系统P2X_7受体的结构与功能

中枢神经系统P2X7受体是参与介导胶质细胞和神经元通讯过程的关键介质,激活后可促进促炎因子、谷氨酸及ATP等物质的释放,参与多种炎症及神经损伤所导致的慢性疾病的发生。P2X7受体大量表达在胶质细胞,且在病理性疼痛的发生中起着非常重要的调节作用。现从其结构及药理学特性等方面,分析胶质细胞P2X7受体在介导病理性疼痛发生、发展中的重要作用。     

米诺环素在神经病理性疼痛治疗中的最新研究进展

神经病理性疼痛的发病机理复杂,所以其治疗困难。米诺环素是第二代半合成的四环素类药物,近年来的研究显示,此药可以抑制小胶质细胞的激活而减轻神经病理性疼痛以及阻止神经病理性疼痛的发展。本文就迄今为止米诺环素在神经病理性疼痛的研究作一综述。     

抗抑郁药和抗癫痫药治疗神经病理性疼痛进展

神经病理性疼痛是临床疼痛治疗的难点之一，由于其难治性，极大降低了患者的生活质量。因此，药物治疗神经病理性疼痛成为众多临床学者和患者所共同关注的问题。目前，抗抑郁药和抗癫痫药是药理学上研究最广泛的两种药物，它们代表了现今治疗神经病理性疼痛的一线药物。随着新一代的抗抑郁药和第二代抗癫痫药的研发，使得药物治疗神经病理性疼痛有了新的契机。本文就此两种药物的作用机制和治疗现状进行综述，旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供理论参考。     

B族维生素的镇痛作用及机制研究进展

神经病理性疼痛发病机制复杂,造成临床药物治疗困难。B族维生素经动物实验、临床研究证实其在神经病理性疼痛中有确切的镇痛作用,以及与其它药物合用可产生协同镇痛作用。其作用机制主要是促进抑制性神经递质合成及神经组织生长,改善神经病理性疼痛下机体维生素B缺乏状态。     

神经病理性疼痛的药物治疗

通过大量的基础和临床研究,神经病理性疼痛的发生机理渐渐明确。治疗药物也逐渐确定,目前已经有比较确定的一二三线治疗药物,一些新药和新的治疗方法也渐次开发出来。可是,尽管有确定的治疗药物甚至标准的治疗方案,却未必有良好的效果。相比其他慢性疼痛,神经病理性疼痛更难治,有更多的身体和精神不适,对生活质量影响更大,造成社会和整个医疗健康系统的负担更重。本文按照循证医学的证据,对神经病理性疼痛药物治疗的原则、治疗阶梯和常用药物进行了综述。     

糖尿病周围神经痛研究与治疗进展——2008年第12届世界疼痛大会综述之五

糖尿病周围神经病变疼痛（DPNP）是一种常见的糖尿病慢性并发症,是糖尿病患者急性或慢性疼痛综合征最常见的原因之一。本文综述2008年9月在英国格拉斯哥市举行的第12届疼痛大会上对糖尿病周围神经病变疼痛的机制及治疗方面研究的最新进展。     

脉冲射频治疗神经性疼痛临床效果评价

脉冲射频是一种新的治疗神经性疼痛的方法,本文从神经性疼痛的机制、脉冲射频的原理、脉冲射频治疗神经性疼痛的疗效评价三方面进行阐述。脉冲射频具有微创、镇痛迅速、安全和并发症少等优点,为疼痛治疗开辟了广阔的应用前景。     

脊髓谷氨酸转运体在神经病理性疼痛中的作用

谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质,通过作用于突触前膜和突触后膜的谷氨酸受体发挥作用。谷氨酸转运系统是灭活谷氨酸并维持谷氨酸内环境稳态的主要结构。最近的研究证实抑制脊髓谷氨酸转运体可减轻神经病理性疼痛,预示脊髓谷氨酸转运体可能是治疗神经病理性疼痛的靶点。本文就脊髓谷氨酸转运体在神经病理性疼痛中的作用及可能的机制作一综述。     

神经病理性疼痛的机制和治疗进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其机制涉及异位放电、交感- 感觉耦联、解剖重构、NMDA受体和P2X受体等。药物治疗仍然是目前主要的治疗办法。虽然基因治疗已经在动物试验中取得了许多进展,但距离临床应用还有很大的距离。本文就神经病理性疼痛的机制和治疗进展进行综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。     

胶质细胞在神经病理性痛中的作用

长期以来,慢性疼痛的“神经元论”占据了统治地位。但近年来,随着疼痛研究的不断深入,神经胶质细胞在神经病理性痛中的作用引起人们的关注。研究发现,胶质细胞在神经病理性痛中的发生和维持中起着非常重要的作用。以胶质细胞为靶点的镇痛药物的开发将开创疼痛治疗一个崭新的时代。     

孤啡肽和内吗啡肽在神经源性痛模型大鼠疼痛相关脑区的改变

目的:检测孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ, OFQ)和内吗啡肽(endomorphins, EM)在神经源性痛模型大鼠疼痛相关脑区杏仁核、下丘脑、导水管中央灰质(PAG)和纹状体的含量变化, 以假手术大鼠为对照.方法:利用大鼠L5/L6脊神经结扎神经源性痛模型,采用放射免疫的方法,检测OFQ和内吗啡肽在疼痛相关脑区的变化.结果:发现在下列脑区发生了显著变化:(1) 内吗啡肽1( EM1 )含量在神经源性痛大鼠下丘脑较对照鼠增加了38%, 纹状体降低了41%, 而在杏仁核和PAG与对照大鼠差异无显著性. (2) 内吗啡肽2( EM2 )含量在神经源性痛大鼠PAG较对照大鼠增加了778%, 在纹状体降低了43%,而在杏仁核和下丘脑与对照大鼠差异无显著性.(3) OFQ含量在在神经源性痛大鼠的杏仁核比对照大鼠增加了841%,在PAG比对照大鼠增加了459%;而在下丘脑和纹状体与对照大鼠差异无显著性.结论:神经源性痛引起中枢神经系统疼痛相关脑区EM1、EM2和OFQ的含量发生改变.