益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量的影响。方法：测定多梗塞性痴呆模型大鼠脑内不同分区单胺类神经递质含量，不同剂量的益气复智颗粒治疗组与脑复康，模型组，空白对照组等进行比较，以揭示益气复智颗粒治疗血管性痴呆的机理。结果：模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量降低，其代谢产物亦降低，而益气复智颗粒能升高模型大鼠海马，纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结论：提高受损脑单胺类神经递质的含量可能是益气复智颗粒治疗血管性痴呆的主要作用机理之一。     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆大鼠脑功能和胆碱酯酶活性的影响

目的 观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发性梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g/kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和胆碱酯酶活性的改变。结果 益气复智颗粒能提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，拮抗试验动物脑胆碱酯酶活性的升高。结论 益气复智颗粒能通过抑制脑内胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱分解，提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆等脑功能之作用。     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠一氧化氮和内皮素含量的影响.方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多梗塞性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84g/kg、12.42g/kg、6.21g/kg灌胃对实验动物一氧化氮、内皮素含量的改变.结果:益气复智颗粒能明显增强多梗塞性痴呆大鼠一氧化氮活性,降低内皮素含量.结论:益气复智颗具有较好的益智抗痴呆作用.     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型，应用光镜、电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色法)观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果 模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤，蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组(1000u／kg，2000u／kg)神经细胞结构损伤明显减轻，凋亡细胞明显减少。结论 NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显抑制作用。     

脑力智宝对老年性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究老年性痴呆大鼠海马和额叶皮质细胞凋亡相关基因缸bcl-2表达及脑力智宝对其的影响。方法：复制老年性痴呆大鼠模型，治疗组在复制模型后每天灌服脑力智宝至实验结束。应用流式细胞仪测定细胞群中细胞凋亡的比例和Bcl-2蛋白的含量，并观察其组织学改变。结果：组织学可见凋亡早期的形态学改变。模型组大鼠海马、额叶神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白含量较正常组为高；脑力智宝治疗后凋亡细胞减少，但海马区仍高于正常组，Bcl-2蛋白水平有所下调，接近正常组。结论：老年性痴呆与细胞凋亡有关，脑力智宝对其有一定的治疗作用。     

GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化，进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，同时给予GM-1治疗，采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律。结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白，并且该区出现明显的神经细胞凋亡；GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达，减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。     

三七皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究三七皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后大鼠脑海马和皮质形态学变化、Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓改良法复制大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2小时,再灌注24小时。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷组、尼莫地平组和三七皂苷加尼莫地平组（联合用药组）,每组10只。分别采用HE染色检测大鼠脑组织皮质和海马区病理改变,TUNEL法检测各组脑内皮质和海马区细胞凋亡变化,免疫组化染色观察各组大鼠脑内皮质和海马区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠光镜下细胞损伤变性程度轻;细胞凋亡率下降（P均〈0．01）,三七皂苷组与尼莫地平组相比,细胞凋亡率无显著性差异（P〉0．05）,与联合用药组相比,有显著性差异（P〈0．01）;与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠缺血区皮质和海马Bcl-2阳性细胞数均明显上升（P均〈0．01）,Bax阳性细胞数的表达在相同时间点减少（P均〈0.01）。结论：三七皂苷可抑制大鼠神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与Bcl-2表达增高,Bax表达降低有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组，每组12只：①假手术组；②模型对照组；③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血-再灌注48h后TIC染色计算脑梗塞体积，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2／Bax的表达，电镜观察线粒体的变化。结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多，同时Bcl-2表达减少，Bax表达增多，Bcl-2／Bax比值下降，线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后，细胞凋亡减少，脑梗塞体积减小，Bcl-2／Bax比值上升，线粒体肿胀减轻。结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗塞体积，其机制可能是通过上调Bcl-2／Bax比值，保护线粒体，防止发生线粒体通透性转变。     

NGF对小脑皮质细胞凋亡影响的实验研究

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对小脑皮质神经细胞凋亡的影响 ,为临床治疗小脑变性疾病提供新的措施。方法　以原代培养的新生SD乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型。为观察NGF对受损细胞的保护作用 ,应用MTT法测定细胞的存活率和细胞代谢情况 ;利用光学显微镜技术观察细胞凋亡的形态学改变。结果　Glu (5 0 0 μmol/L)作用 5min可诱导小脑神经细胞凋亡。MTT法计数结果显示 ,NGF高剂量治疗组细胞存活率显著高于模型组 (P <0 0 1) ,光学显微镜观察发现受损细胞的形态学变化也得到明显改善。结论　外源性NGF能够减轻大鼠小脑皮质神经细胞凋亡。     

皓首复智丸对痴呆模型大鼠脑损伤组织的修复作用

目的 从形态学角度探讨皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 应用基底核毁损法,将３０只ＳＤ大鼠制成痴呆模型,应用光镜、电镜观察ＨＳＦＺＣ治疗组、模型对照组和脑复康药物对照组对痴呆大鼠脑组织形态学影响。结果 模型对照组大鼠脑神经细胞、胶质细胞核周池与内质网相连成网似岛状,胞浆内线粒体数目减少而且肿胀,线粒体嵴部分脱失,部分线粒体内出现髓样环膜小体内粗面内质网核糖体脱失现象严重,脑     

补阳还五汤对大鼠脑梗死后神经干细胞的影响

目的观察以补阳还五汤为代表的益气活血化瘀方剂对大鼠脑梗死后神经干细胞（NSCs）的影响。方法本研究选择Wistar大鼠,采用改良Longal法造成实验性脑梗死模型,在造模后第1,3,7天即症状的急性期分别取材,观察实验性脑梗死大鼠缺血半暗带、脑水肿和神经功能缺损等整体动物行为学指标在益气活血化瘀法的影响下的变化;观察实验性脑梗死大鼠NSC增殖、分化在益气活血化瘀治法影响下的变化。结果在给药第3,7天实验方剂药组可明显降低神经功能缺损评分,中、高剂量组Nestin阳性细胞总面积及光密度明显增高,与模型组比有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。高、中剂量组Brd U阳性细胞与模型组比较明显增高有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论益气活血化瘀方剂能够改善脑梗死大鼠神经功能缺损,其作用机制可能与促进大鼠脑梗死后神经干细胞的增值、分化及迁移有关。     

脑泰方对脑梗死大鼠Bax蛋白的影响

目的:观察脑泰方对脑梗死大鼠Bax蛋白的调节作用。方法:采用大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCA),通过免疫组织化学法观察大鼠脑组织Bax蛋白的变化。结果:脑泰方组大鼠Bax蛋白阳性数目明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:脑泰方可能通过下调脑组织中Bax蛋白阳性数目,从而抑制脑神经细胞凋亡,达到治疗和预防脑梗死的作用。     

心脉通冲剂抗应激性及对脑缺血作用的实验研究

目的：观察心脉通冲剂对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血缺氧保护作用的影响。方法：采用常压耐缺氧、抗疲劳游泳和脑缺血缺氧实验检测小鼠存活时间，用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血及对脑毛细血管通透性的影响。结果：心脉通冲剂能明显提高小鼠抗缺氧能力，延长游泳时间，降低脑缺血大鼠的脑指数及脑水肿，降低脑毛细血管通透性。结论：心脉通冲剂可提高机体抗应激反应的能力，对脑缺血缺氧具有保护作用。     

rhG-CSF联合胞磷胆碱处理对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax的影响

目的观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF给药组(n=18)、胞磷胆碱给药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱给药组(n=18)。每组又分为6h、24h、72h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax和Bcl-2的平均光密度值。结果与手术组相比,给药组均能改善脑缺血大鼠神经损伤症状,减轻脑缺血再灌注的病理损伤,减少凋亡表达,增加Bcl-2,减少Bax的表达。且联合用药组与rhG-CSF组、胞磷胆碱组比较,各时间点Bcl-2的增加与Bax的减少,差异有统计学意义。结论 rhG-CSF、胞磷胆碱能减轻脑梗死后细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,降低Bax表达有关,联合用药治疗效果优于单独用药。     

益气活血法通过抑制细胞焦亡减轻缺血性脑中风急性期大鼠脑组织炎症

[目的]探讨益气活血法对缺血性脑中风急性期大鼠脑组织炎症的作用及机制.[方法]将47只SD大鼠留取9只作为假手术组,其余大鼠建造缺血性脑中风急性期模型.将造模成功的30只大鼠随机分为中药低、高剂量组及模型组,每组10只.中药低、高剂量组灌胃益气活血方汤药4.4、8.8 g/kg,模型组、假手术组灌胃等体积生理盐水,每天...     

脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠的影响

目的通过建立大鼠多发性脑梗死模型,观察脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠存活率、病理学改变、脑含水量、脑指数、脑组织内NOS、SOD、MDA及蛋白含量的影响。方法经颈总动脉暂时夹闭加颈外动脉注射栓子方法,造成大鼠多发性脑梗死。结果脉络宁分散片可降低多发性脑梗死大鼠的脑含水量和脑指数,降低脑组织内NOS、MDA及蛋白含量,提高SOD活力,其中高剂量组[（生药）17g／kg]与模型组比较差异显著（P〈0．05）。结论脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠有一定的治疗作用。      

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量（10.8、5.4、2.7 g/kg）组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠术前连续3 d、术后连续2 d灌胃给药,每日1次。术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH- Px）活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid- 2 related factor 2, Nrf2）和血红素氧合酶- 1（heme oxygenase 1, HO- 1）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小（P＜0.05）;高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻（P＜0.05）,脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH- Px活力明显增加（P＜0.05）;高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO- 1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO- 1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关。     

通咽止呃方对大鼠脑组织保护作用的研究

目的探讨自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法自拟通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组大鼠脑梗死体积、激光多普勒检测梗死中心脑血流量、比色法检测脑组织中SOD、MDA含量。结果模型组大鼠出现明显的神经行为症状,梗死灶明显,大脑皮质脑血流量明显减少,脑内SOD含量显著降低,MDA含量明显升高,与假手术组相比,均有显著性差异（P〈0．01-0．05）。自拟通咽止呃方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加脑血流量,增加脑内SOD含量,减少MDA生成,与模型组相比均具有显著性差异（P〈0．01-0．05）。结论自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与改善缺血脑组织的血流供应和减轻自由基过氧化损伤等机制有关。     

五菟颗粒剂对大鼠海马细胞外液兴奋性氨基酸水平的影响

应用脑内微透析技术观察五菟颗粒剂在大鼠脑缺血时海马细胞外液氨基酸的变化。结果显示：该药对缺血前脑细胞外液氨基酸水平无明显影响（Ｐ＞０．０５）；缺血时，试验组Ｇｌｕ和Ａｓｐ比对照组明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示当脑缺血时，五菟颗粒剂能减少脑细胞兴奋性氨基酸的释放，对脑组织起保护作用。     

益气醒神方结合针刺治疗脑梗死意识障碍的临床观察

目的临床观察益气醒神方结合针刺治疗脑梗死意识障碍的疗效。方法将108例患者随机分为治疗组、方药组和针刺组,各组在进行基础治疗的同时,治疗组给予益气醒神方加针刺治疗,方药组给予益气醒神方,针刺组给予针刺治疗,根据不同分组,每日分别给予1剂中药或针刺1次,或两者共用,均14 d为1个疗程,疗程结束后统计疗效。治疗前后对患者进行意识障碍程度Glasgow评分。结果治疗后3组昏迷程度Glasgow评分较治疗前差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组Glasgow评分差值较方药组、针刺组明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组总有效率88.9%,与方药组55.5%、针刺组58.3%比较,差异有统计学意义(P<0.01);方药组与针刺组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气醒神方结合针刺对脑梗死意识障碍有显著疗效。