高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析

目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。     

雄激素受体在多囊卵巢综合征卵巢中表达的研究

目的探讨卵巢组织雄激素受体(androgen receptor,AR)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病机理及其临床特征的关系,以期为多囊卵巢综合征的预防和治疗提供理论依据。方法选择因多囊卵巢综合征行卵巢楔形切除的卵巢病理组织15例为病例组,同时选择年龄相匹配的非多囊卵巢综合征并于卵泡期行手术切除的正常卵巢组织13例为对照组。HE染色,采用双盲读片,比较两组中各级卵泡的数目;免疫组织化学染色法检测AR在各级卵泡颗粒细胞中的表达情况。结果两组卵巢组织切片始基卵泡数、闭锁卵泡数比较,差异均无统计学意义;PCOS组初级卵泡数、次级卵泡数、窦卵泡数较对照组增多,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。AR在始基卵泡及生长卵泡的卵母细胞表达,在生长卵泡的颗粒细胞表达更明显。结论多囊卵巢综合征患者卵巢局部组织的AR表达与多囊卵巢综合征的发生有一定的相关性。     

神经节苷脂GM3在多囊卵巢综合征大鼠卵巢及卵泡中的定位研究

目的:探讨神经节苷脂GM3在多囊卵巢综合征大鼠卵巢发育过程中的表达及定位,为进一步研究神经节苷脂GM3在卵泡发育和排卵过程中的作用提供依据。方法:采用高性能薄层色谱分析法测定PCOS大鼠卵巢神经节苷脂GM3的表达;用免疫荧光激光共聚焦技术检测神经节苷脂GM3在PCOS大鼠的不同发育阶段卵泡中的表达及定位。结果:多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中提取的神经苷脂主要成分为GM3;与正常对照组相比,PCOS大鼠卵巢组织中神经苷脂GM3的表达水平显著降低。PCOS大鼠的初级卵泡、次级卵泡及窦状卵泡中的神经苷脂GM3的表达水平显著降低。结论:多囊卵巢综合征大鼠的卵巢发育过程中神经苷脂GM3的表达水平显著降低。提示,卵泡发育异常可能与GM3的表达程度密切相关。     

胰岛素和血管内皮生长因子在多囊卵巢综合征血液中的表达

目的:研究多囊卵巢综合征组和对照组血液中Ins、VEGF的表达,探讨其在PCOS的发生发展中的作用。方法:双抗体放射免疫法测定外周血清Ins浓度。ELISA测定外周血清VEGF浓度。结果:PCOS组患者血清Ins、血清VEGF水平均明显高于正常对照组,VEGF与Ins呈明显直线相关。结论:胰岛素可能增加VEGF基因的转录实现VEGF水平升高,VEGF可以促使增加卵巢间质血管化,卵泡周围血管生成,参与了PCOS的发生发展。     

VEGF和COX-2在卵巢颗粒细胞瘤中的表达和意义

目的 探讨卵巢颗粒细胞瘤(Granulosa Cell Tumor, GCT)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)的表达及意义. 方法 用免疫组织化学S-P法检测47例GCT中VEGF和COX-2的表达. 结果 GCT中VEGF和COX-2阳性表达率分别为63.8%和55.3%;其中,VEGF在肿瘤大小和临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05),而在病理组织分型和5年内复发组间差异无统计学意义(P>0.05);COX-2在肿瘤大小和病理组织分型组间差异均有统计学意义(P<0.05),而在临床分期和5年内复发组间差异无统计学意义(P>0.05).GCT中VEGF和COX-2的阳性表达率均高于卵巢正常组织. 结论 VEGF和COX-2可能参与了卵巢颗粒细胞瘤的发生发展过程,其表达提示GCT预后不良.     

多囊卵巢综合征患者血管内皮生长因子的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)血液血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在PCOS的发生发展中的作用。方法:应用ELISA测定PCOS组和对照组外周血清VEGF的浓度。结果:PCOS组血清VEGF水平明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:VEGF可以促使卵泡周围血管生成,增加卵巢间质血管化,参与了PCOS的发生发展。     

不同周龄小鼠卵巢中Nrf2蛋白的表达和定位

目的研究Nrf2蛋白随小鼠卵巢增龄性改变后的表达和定位差异,探索Nrf2蛋白与卵巢储备功能的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Nrf2蛋白在不同周龄小鼠卵巢组织中的定位情况;采用蛋白免疫印迹方法检测不同周龄小鼠卵巢组织中Nrf2蛋白的表达变化,同时检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2的表达情况。结果 Nrf2蛋白主要表达在次级卵泡和窦卵泡的颗粒细胞和卵母细胞中,其在生育期的表达量显著高于幼龄期和近绝育/绝育期,差异有统计学意义(P0.01)。凋亡蛋白Caspase3在育龄期小鼠卵巢组织中的表达显著高于幼龄期和老龄期,抗凋亡蛋白Bcl-2在幼龄期小鼠卵巢组织中的表达显著高于其他周龄小鼠,差异有统计学意义(P0.01)。结论 Nrf2蛋白可能参与了卵巢储备功能的调节,其机制可能与细胞凋亡有关。     

三聚氰胺对SD雌鼠卵巢毒性的研究

目的:初步探讨不同剂量三聚氰胺对SD雌鼠卵巢的毒性作用。方法:将60只SD雌性大鼠随机分A、B、C、D四组,A、B、C为实验组,D为对照组。分别予以400 mg/kg、800 mg/kg、1 600 mg/kg的三聚氰胺灌胃,1次/日,持续35天,用药结束后24 h处死大鼠。切取卵巢称量湿重、做病理切片、记数各级卵泡。取大鼠卵巢组织固定切片,做HE染色;用免疫组化方法检测P450arom在大鼠卵巢中的分布及表达。结果:A、B、C 3组大鼠卵巢湿重与D组相比明显减轻(P<0.05);B、C组卵巢湿重相比无统计学差异,但与A组相比亦有减轻(P<0.05);A、B、C 3组的总卵泡数、成熟卵泡数、初级卵泡数和生长卵泡数明显少于D组(P<0.05)。与对照组比较,各实验组P450表达强度减弱(P<0.05);B组和C组各级卵泡数均减少,B组伴间质及颗粒细胞的崩解坏死;A组生长卵泡、成熟卵泡数均明显减少。结论:三聚氰胺所致的卵巢毒性与摄入量有一定的相关性。过量的三聚氰胺能够抑制鼠体内细胞色素芳香化酶P450的表达,使体内E2生成障碍,从而影响卵泡发育。     

人胎儿卵巢组织异种移植的实验研究

目的:探讨人胎儿卵巢组织异种移植后的卵泡生长发育情况。方法:18只裸鼠行去势手术后分为2组:A组为对照组,B组为胎儿卵巢组织移植组,于移植1个月后开始隔天注射5U的孕马血清促性腺激素(PMSG)持续2个月,获取移植物36h前注射hCG。获取胎儿卵巢组织行光学显微镜观察并测血清雌二醇(E2)的浓度。结果:B组血清E2水平明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。移植后存活的卵巢组织中有40%~50%的原始卵泡丢失,均以原始卵泡为主,可见少量初级卵泡和次级卵泡,未见窦卵泡的生长。移植后人胎儿卵巢组织中初级卵泡和次级卵泡的比例较移植前显著增加(P<0.01)。结论:人胎儿卵巢组织移植于裸鼠的背部皮下能存活,卵泡处于良好的生长发育状态。     

COX-2和VEGF在卵巢腺癌中的表达及临床意义

目的 检测卵巢腺癌患者组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并观察在不同临床分期、分化程度和淋巴转移患者组织中的表达.方法 应用免疫组化法检测卵巢腺癌患者79例(观察组)、同期良性卵巢肿瘤患者70例(对照组)和正常卵巢组织70例(正常组),比较3组及不同程度组织中COX-2和VEGF蛋白的表达.结果 观察组卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率为81.01％和78.48％,高于对照组和正常组;Ⅲ～Ⅳ期、低分化和淋巴转移卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率分别为86.11％、83.33％;85.71％、88.57％和87.10％、83.87％,高于Ⅰ期～Ⅱ期,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢腺癌患者组织COX-2和VEGF蛋白均显著增高,其阳性表达随着肿瘤分期增加、分化程度的降低及淋巴转移而增高,COX-2和VEGF-C的高表达促进了卵巢上皮癌的发生、发展及转移.     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

MMP-2和 VEGF 在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的：观察基质金属蛋白酶-2（ MMP-2）及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学检测技术,检测60例卵巢上皮性肿瘤组织及20例正常卵巢组织中MMP-2及VEGF蛋白的表达,并分析其表达与临床病理之间的关系。结果 MMP-2和 VEGF 在上皮性卵巢癌症中的阳性表达率分别为65．0％和75．0％,显著高于正常卵巢组织（χ2值分别为9．697、4．252,均P＜0．05）。 MMP-2和VEGF在高分化、中分化及低分化卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率均存在差异,但无统计学意义（χ2值分别为1．959、2．104,均P＞0．05）,即随着组织分化级别的降低,MMP-2和VEGF的阳性表达率在升高。上皮性卵巢癌患者中MMP-2和VEGF蛋白表达呈显著正相关（r＝0．464,P＜0．05）。结论MMP-2及VEGF对卵巢上皮性肿瘤的诊断有参考意义,并且在卵巢上皮性肿瘤的浸润转移中可能发挥重要作用。     

Galectin-3、VEGF及CAIX在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、血管内皮生长因子(VEGF)与碳酸酐酶Ⅸ(CAIX)在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况,探讨3者在卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用及相关性。方法:采用免疫组化(SP法)检测45例良性卵巢上皮性肿瘤,50例交界性卵巢上皮性肿瘤及61例恶性卵巢上皮性肿瘤中Galectin-3、VEGF和CAIX的表达情况。结果:1Galectin-3、VEGF及CAIX在恶性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为67.2%、70.5%和59.0%,明显高于良性组及交界组,差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-3、VEGF及CAIX在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达与肿瘤分化程度、肿瘤的浸润、转移密切相关(P<0.05)。而与肿瘤的类型及患者年龄状况无关(P>0.05)。2恶性卵巢上皮性肿瘤组织中Galectin-3与VEGF及CAIX的表达呈正相关(r=0.739、0.672,P均<0.01)。结论:Galectin-3、VEGF及CAIX在卵巢上皮肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。联合检测可能成为判断肿瘤性质及预后的参考指标。     

肾卵汤联合尿促卵泡素改善排卵功能障碍患者卵巢动脉血流的疗效观察

目的:观察肾卵汤对排卵功能障碍患者卵巢动脉血流的改善作用。方法:对照组50例使用尿促卵泡素促排卵,研究组50例加服肾卵汤,比较两组患者的促排卵情况、子宫内膜、卵巢动脉血流改善情况及临床结局。结果:研究组患者的促排卵时间和卵泡刺激素使用量显著减低,卵巢动脉血流改善情况明显好于对照组,两组间差异有统计学意义。两组在促排卵治疗后子宫内膜都有显著改善。研究组排卵日子宫内膜厚度大于对照组,但差异无统计学意义。研究组妊娠率虽高于对照组,但差异无统计学意义。结论:肾卵汤能改善卵巢血循环,促进卵泡发育,与尿促卵泡素起协同作用。     

人卵巢组织3种超低温冷冻方法比较

目的:探讨3种玻璃化冷冻降温方案对成人卵巢中各级卵泡和卵巢间质的形态学及分离卵泡活性的影响。方法:采集14例人卵巢组织,随机分成3组:自制冷冻环组、筛网组、微滴组,均采用乙二醇(EG)、二甲基亚砜(DMSO)、蔗糖作为冷冻保护剂,上述3组采用不同载体降温实现玻璃化,冷冻前后卵巢组织通过苏木素-伊红(H-E)染色检测人卵巢中各级卵泡和卵巢间质的形态学改变并计数卵泡数目;用台盼兰染色进一步观察冷冻前后卵巢组织中分离卵泡活性。结果:冷冻前3组新鲜卵巢组织中形态正常卵泡百分比差异无统计学意义(P0.05)。冷冻环组复苏后形态正常卵泡百分率与冷冻前比较差异无统计学意义(P0.05);筛网组和微滴组复苏后均较冷冻前明显下降(P0.01,P0.05),冷冻环组复苏后形态正常卵泡百分率高于筛网组和微滴组;光镜下形态学分析提示冷冻环较筛网可以更好地保存人卵巢间质形态(P0.01);分离卵泡台盼兰染色提示冷冻后卵泡活性明显下降(P=0.016)。结论:用自制冷冻环可以较好地保存人卵巢组织中的始基卵泡和初级卵泡及卵巢间质形态。玻璃化冷冻卵巢组织后分离获得的总卵泡中有活性卵泡比例较新鲜分离卵泡下降。     

人卵巢组织冷冻对印迹基因IGF-2/H19甲基化程度及表达的影响

目的：探讨程序化冷冻和固相表面玻璃化冷冻对人卵巢组织中印迹基因胰岛素样生长因子2（IGF-2）/H１９（一种非可读框架RNＡ）差异性甲基化区（DMR）CpG岛甲基化程度及两基因表达的影响。方法：15例因其他疾病而手术的患者,将病理检查剩余的卵巢组织切割成皮质小条后随机分配到新鲜组（F组）、程序化冷冻组 （SF组）和固相表面玻璃化组（SSV组）。通过甲基化聚合酶链反应（MS-PCR）检测各组卵巢组织中IGF-2/H19 CpG岛甲基化程度,并分别采用免疫组化法和原位杂交方法检测各组卵泡中IGF-2蛋白和H19 RNA的表达情况。结果：F组、SF组和SSV组卵巢组织甲基化程度分别为26.46%,41.02%和33.09%,虽然SF组和SSV组的甲基化程度略高于F组,但差异无统计学意义。在新鲜和冻融后的卵巢组织中,各级别卵泡的卵母细胞和颗粒细胞胞质中均有IGF-2蛋白阳性表达,3组之间原始和初级卵泡IGF-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。原始卵泡的颗粒细胞和卵母细胞均可见到H19 RNA阳性表达,3组之间原始卵泡H19 RNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：未检测到慢速程序化冷冻和快速固相表面玻璃化冷冻对印迹基因IGF-2/H19 CpG岛甲基化程度的影响,亦未发现2种冷冻方法对原始和初级卵泡中IGF-2蛋白和H19 RNA表达的影响。     

卵巢纤维卵泡膜细胞瘤合并血清CA125异常临床观察

目的探讨卵巢纤维卵泡膜细胞瘤合并血清CA125升高病例的临床特征和血清CA125升高的原因。方法回顾性分析8例卵巢纤维卵泡膜细胞瘤合并血清CA125升高患者的临床和病理资料,用免疫组化EnvisinTM法检测CA125和VEGF蛋白在肿瘤以及大网膜组织中的表达情况。结果8例卵巢纤维卵泡膜细胞瘤临床特征为单侧附件实质性包块,质地硬,与周围组织无黏连;影像学检查显示肿块内部血流缺乏或血流稀疏,无腹腔内转移病灶征象。其血清CA125中位值158IU/ml。免疫组化提示肿瘤和大网膜的CA125蛋白表达均为阴性,而VEGF均为强阳性。结论卵巢纤维卵泡膜细胞瘤合并血清CA125升高者术前经常误诊为卵巢癌。肿瘤细胞自身不分泌CA125,其血清CA125升高的机制有待进一步研究。     

体外受精-胚胎移植周期长方案促排卵中卵巢反应不良的预测

目的:探讨长方案超促排卵中卵巢反应不良者与反应正常者临床状况的差异,为更好地预测卵巢反应不良提供依据。方法:回顾性分析568个采用长方案超促排卵的IVF-ET周期,其中发生卵巢反应不良44例,卵巢反应正常524例,比较两组患者年龄、基础雌二醇(E2)、基础卵泡雌激素(FSH)、窦卵泡数、获卵数。结果:两组患者年龄、基础E2、窦卵泡数、获卵数差异均有统计学意义(P<0.001)。卵巢反应不良组年龄明显高于正常组,基础E2卵巢反应不良组明显高于正常组,窦卵泡数卵巢反应不良组明显少于正常组。获卵数卵巢反应不良组明显少于正常组。结论:患者年龄、基础E2、窦卵泡对预测卵巢反应不良有一定意义,其中窦卵泡数可以更准确地预测卵巢反应不良。     

毒死蜱对小鼠卵巢的毒性及其凋亡基因表达水平的影响

目的研究毒死蜱对小鼠卵巢的生殖毒性及对相关凋亡基因表达水平的影响。方法将40只健康6周龄无生育史清洁级ICR雌性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组和7.5、15.0、30.0 mg/kg毒死蜱染毒组(采用灌胃方式染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,每周连续染毒6 d),每组10只。染毒时间为2周。统计各期卵泡构成和颗粒细胞凋亡情况,检测相关凋亡基因的表达水平。结果与阴性对照组比较,15.0、30.0 mg/kg毒死蜱染毒组原始卵泡以及30.0 mg/kg毒死蜱染毒组闭锁卵泡的构成比均较高,15.0、30.0 mg/kg毒死蜱染毒组生长卵泡以及30.0 mg/kg毒死蜱染毒组成熟卵泡的构成比均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着毒死蜱染毒剂量的升高,原始卵泡的构成比呈上升趋势,成熟卵泡的构成比呈下降趋势,生长卵泡的构成比呈先上升后下降的趋势,而闭锁卵泡的构成比呈先下降后上升的趋势。仅30.0 mg/kg毒死蜱染毒组卵巢颗粒细胞凋亡指数显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着毒死蜱染毒剂量的升高,小鼠卵巢颗粒细胞凋亡指数呈上升趋势。15.0、30.0 mg/kg毒死蜱染毒组小鼠卵巢组织中mch3 mRNA的表达增高,bcl-2 mRNA的表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着毒死蜱染毒剂量的升高,小鼠卵巢组织中mch3 mRNA的表达呈上升趋势,bcl-2 mRNA的表达呈下降趋势。结论毒死蜱具有雌性生殖毒性,通过上调mch3的表达和下调bcl-2基因的表达,促进颗粒细胞凋亡,诱导卵泡闭锁,引起卵巢损伤,造成小鼠生育力降低。     

NGF及其受体mRNA在PCOS患者颗粒细胞中的表达

目的:探讨PCOS患者的成熟与未成熟卵泡的颗粒细胞中NGF及其受体p75NTR、TrkAmRNA的表达,以了解神经营养素及其受体在卵泡发育和卵母细胞成熟过程中的作用。方法:采用原位杂交法检测NGF、p75NTR、TrkAmRNA在颗粒细胞中的表达。结果:54例标本(IVM-PCOS 9例,IVF-PCOS16例,lVF-Normal 29例),44例存在NGF mRNA不同程度的表达,三组间表达强度有统计学差异(P<0.05),表达强度依次为IVF-PCOS、IVM-PCOS、IVF-Normal;36例有TrkA mR-NA不同程度的表达,绝大多数IVF病例呈阳性,而IVM仅1例阳性,IVF-PCOS组表达较IVF-Normal强(P<0.05);44例存在p75NTR mRNA不同程度的表达,各组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:发育卵泡、成熟卵泡颗粒细胞中存在NGF表达,TrkA主要在成熟卵泡表达,NGF-TrkA可能参与卵泡发育和成熟,NGF过度表达可能是PCOS的发病机制之一。