高危型HPV E6/E7 mRNA与宫颈癌相关性分析

目的 探讨高危型HPV E6/E7 mRNA检出率与宫颈癌的相关性,为临床防治宫颈癌提供依据。方法 选择2015年收治的100例宫颈癌患者为A组,同期100例健康体检者为B组,采用荧光定量PCR检测入组患者高危型HPV E6/E7 mRNA和病理学检查,比较两组患者HPV E6/E7感染率和荧光定量PCR检查效率,分析HPV E6/E7感染与宫颈鳞状上皮病变的相关性。结果 A组阳性76例,阳性率为76.0%;B组阳性13例,阳性率为13.0%;A组阳性率高于B组,差异有统计学意义（χ²=24.522,P<0.001）。两组阳性预测值和阴性预测值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。宫颈癌患者HPV E6/E7 mRNA阳性率（76.0%）高于高度宫颈鳞状上皮病变者（26.1%）、低度宫颈鳞状上皮病变者（17.6%）和非典型鳞状上皮细胞者（6.7%）,差异有统计学意义（χ²=7.615,P=0.001; χ²=9.114,P=0.001; χ²=18.241,P<0.001）。结论 宫颈癌患者HPV E6/E7mRNA检出率高,且随宫颈鳞状上皮病变加重,其HPV E6/E7 mRNA阳性率越高。     

hnRNP E1与HPV16早期基因E2和E6在宫颈癌变中的作用及交互效应

目的 探讨核不均一核糖核蛋白（hnRNP）E1与HPV16早期基因E2和E6在宫颈癌变进展中的作用及相互关系。方法 从在山西省介休市建立的自然人群宫颈病变队列中,选取2014年6-9月经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性56例,低度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅰ）病例58例和高度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ/Ⅲ）病例50例,以及同期在山西省肿瘤医院确诊的40例宫颈鳞状细胞癌（SCC）病例作为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象的宫颈病变相关资料的同时,采集宫颈组织活检标本和宫颈脱落细胞。采用导流杂交法检测HPV感染状况,采用Western Blot检测hnRNP E1以及HPV16 E2和E6蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件进行Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、趋势χ²检验和logistic回归分析,采用广义多因子降维法（GMDR）评价交互作用。结果 HPV16感染率在CINⅠ（15.52%,9/58）、CINⅡ/Ⅲ（40.00%,20/50）和SCC组（67.50%,27/40）均高于NC组（8.93%,5/56）,并随着宫颈病变程度的加重呈现升高趋势（趋势检验χ²=43.613,P<0.001）。hnRNP E1表达量在不同宫颈病变组间差异有统计学意义（H=9.98,P=0.019）,且随宫颈病变程度的加重呈现降低趋势（趋势检验χ²=9.495,P=0.002）。HPV16 E2（H=16.20,P=0.001）和E6（H=15.44,P=0.001）表达水平在不同宫颈病变组间差异均有统计学意义。采用GMDR分析显示,hnRNP E1低表达、HPV16 E2低表达与HPV16 E6高表达在CIN Ⅱ/Ⅲ和SCC组中存在交互作用（P<0.05）,而在CIN Ⅰ组未发现存在交互效应（P>0.05）。结论 hnRNP E1低表达和HPV16早期基因的异常表达可能会增加宫颈病变的发病风险,并在宫颈癌变中存在交互作用。     

宫颈癌变中叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体基因表达异常的相互作用

目的 探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法 选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象。采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况。Western blot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平。同时采用体外细胞试验方法, 对宫颈癌细胞CaSki(HPV16阳性)进行叶酸干预, 检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化。利用SPSS 17.0软件进行相关资料的χ²检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析, 应用相加模型进行交互作用评价。结果 随着宫颈病变的加重, 血清叶酸含量逐渐降低(H=59.08, P<0.001), FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=28.34, P<0.001), FHIT蛋白表达量逐渐降低(H=50.93, P<0.001)。血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关(r=0.213, P=0.001), 在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中两者均呈现正相加交互作用。细胞试验显示, 随着叶酸浓度增加, 宫颈癌细胞的增殖抑制率(r=0.98, P<0.001)和凋亡率(r=0.99, P<0.001)逐渐增高, FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱, FHIT蛋白的表达量逐渐升高(r=0.97, P<0.001)。结论 叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险, 两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。     

叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应

目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈（NC）妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ）患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ/Ⅲ）患者、64例宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为（5.96±3.93） ng/ml、（5.08±3.43） ng/ml、（3.92±2.59） ng/ml、（3.18±2.71） ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低（趋势检验 χ²=32.71,P<0.001）,p16蛋白表达量逐渐升高（趋势检验 χ²=56.06,P<0.001）。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=0.928,P=0.003;Caski：r=0.962,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=0.984,P<0.001;Caski：r=0.986,P<0.001）均上升,p16蛋白表达量逐渐降低（C33A：r=-0.817,P=0.025;Caski：r=-0.871,P=0.011）,且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=-0.935,P=0.002;Caski：r=-0.963,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=-0.844,P=0.017;Caski：r=-0.898,P=0.006）均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。     

叶酸与甲基-CpG-结合蛋白2基因表达在宫颈癌变中的关系及交互作用

目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者41例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者71例（34例CIN1和37例CIN2+）及61名宫颈正常（NC）妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸（H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ²=24.48,P<0.001）和红细胞叶酸（H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ²=3.83,P<0.05）水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关（r=0.270,P<0.001）;MeCP2蛋白（H=33.72,P<0.001;趋势检验χ²=14.74,P<0.001）和mRNA （H=19.50,P<0.001;趋势检验χ²=10.74,P<0.001）表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关（血清叶酸：r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸：r=-0.164,P=0.004）。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。     

脆性组氨酸三联体、甲基-CpG-结合蛋白2异常表达与宫颈癌变的关系及交互作用

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）与甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）异常表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者73例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者113例（CINⅠ45例;CINⅡ/Ⅲ68例）和宫颈正常（NC）妇女60人作为研究对象,分别采用荧光定量PCR和Western blot检测宫颈组织中FHIT及MeCP2 mRNA和蛋白的表达量,甲基化特异性PCR（MSP）检测FHIT基因CpG岛甲基化状态。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈癌变的进展,FHIT基因CpG岛甲基化率（χ²=18.64,P<0.001,趋势检验χ²=18.08,P<0.001）逐渐升高,FHIT mRNA（H=27.32,P<0.001;趋势检验χ²=12.65,P<0.001）与蛋白（H=47.10,P<0.001;趋势检验χ²=29.79,P<0.001）表达量逐渐降低,且FHIT基因CpG岛甲基化率与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.226,P<0.001）。MeCP2 mRNA（H=26.19,P<0.001;趋势检验χ²=11.81,P=0.001）与蛋白（H=69.02,P<0.001;趋势检验χ²=47.44,P<0.001）表达量均逐渐升高。MeCP2蛋白表达量与FHIT mRNA Ct比值呈正相关（r=0.254,P<0.001）,与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.213,P=0.001）。GMDR交互作用分析表明,在CINⅡ/Ⅲ组,MeCP2蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用;在SCC组,MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用。结论 MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达,均可增加宫颈癌变的风险,且在宫颈癌变中具有协同作用。     

FHIT基因甲基化及蛋白表达与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ²检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ²=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ²=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。     

hnRNP K在宫颈上皮内瘤样变中的作用及其与HPV16交互效应

目的 探讨hnRNP K与HPV16感染在宫颈上皮内瘤样变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 选取2014年6月至2015年6月在山西省介休市建立的社区队列中经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性67例和CIN患者137例（CINⅠ患者69例、CINⅡ/Ⅲ患者68例）为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象人口学资料及宫颈病变相关因素的基础上，采集宫颈脱落细胞和宫颈活检或手术组织，应用分子导流杂交法检测HPV16感染状况，并采用Western blot技术检测宫颈组织中hnRNP K蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件对资料进行整理分析，研究对象的人口学特征、相关因素、hnRNP K蛋白和HPV16感染在NC组、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组的差异通过χ²检验、趋势χ²检验、Kruskal-Wallis H检验进行比较；hnRNP K蛋白表达量的组间两两多重比较采用Bonferroni法；采用非条件logistic回归模型计算hnRNP K蛋白、HPV16感染与CIN的关联强度OR值及其95% CI，采用相加交互模型及交互效应指标评价hnRNP K蛋白和HPV16感染两因素在CIN中的交互效应。结果 CINⅡ/Ⅲ组HPV16感染率（41.2%）高于NC（10.4%）、CINⅠ（14.5%），差异有统计学意义（P<0.001），且随着CIN程度加重，HPV16的感染率呈上升趋势（趋势χ²=18.512）。hnRNP K蛋白表达量在NC组、CINⅠ组和CINⅡ/Ⅲ组间差异有统计学意义（H=48.138，P<0.001），且随着CIN程度加重呈上升趋势（趋势χ²=21.765，P<0.001）。交互效应分析显示，hnRNP K蛋白高表达与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ组存在正相加交互作用（API=0.639，95% CI：0.083~1.196），在CINⅠ组尚未发现存在类似交互作用。结论 hnRNP K蛋白高表达、HPV16感染均可能增加CIN的发生风险，且在高度CIN发生中存在正相加交互作用。     

阴道微环境改变与HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应

目的 探讨阴道微环境改变和HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应。方法 研究对象来源于课题组前期在山西省建立的宫颈病变研究队列,包括623例正常宫颈（NC）妇女、303例低度宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者和93例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者。在收集其人口学特征和宫颈上皮内瘤变相关因素资料的同时,采用导流杂交技术检测HPV16感染状况,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶和白细胞酯酶,以及阴道pH值和清洁度。应用SPSS 22.0软件进行数据的录入和资料分析。结果 随着宫颈病变的进展,HPV16感染率（趋势性χ²=55.45,P<0.001）、H₂O₂ （趋势性χ²=26.19,P<0.001）、pH值（趋势性χ²=5.06,P=0.024）、阴道清洁度（趋势性χ²=19.55,P<0.001）、β-葡萄糖醛酸苷酶（趋势性χ²=17.52,P<0.001）、唾液酸酐酶（趋势性χ²=14.90,P<0.001）的异常率均逐渐升高,而凝固酶和白细胞酯酶异常率未见相应趋势。广义多因子降维模型交互作用分析显示,在CINⅠ组,HPV16感染与H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用,在CINⅡ/Ⅲ组,HPV16感染与阴道清洁度、H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用。结论 阴道微环境改变和HPV16感染均可增加宫颈病变的发病风险,且在宫颈上皮内瘤变中具有交互作用。     

DNA甲基转移酶1与甲基-CpG-结合蛋白2异常表达在宫颈病变中的作用及相互关系

目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNMTl)和甲基-CPG-结合蛋白2(MecP2)与宫颈癌发生发展的关系及其在宫颈癌变中的相互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者74例、低度宫颈上皮内瘤样变(CIN I)患者52例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ一Ⅲ)患者60例和宫颈炎(CI)患者58例为研究对象。在收集全部对象人口学特征、人乳头瘤病毒感染、生殖因素等相关资料同时,检测DNMTl和MeCP2蛋白(Western blot法)和mRNA(real-time PCR法)的相对表达量。采用SPSS 17.0分析软件,计算相关资料的t检验、X²检验、因素与疾病之间关联强度指标(0R值及其95%CI)及其交互作用。结果 随着宫颈病变的加重,DNMTl和MeCP2蛋白表达水平逐渐增高(H=94.33,PF=21.580,P<0.001),DNMTl和MeCP2 mRNA的表达水平亦逐渐增高(F=4.758,P=0.003;F=7。804,Pr=0.287,P<0.001)和mRNA(r=0.179,P=0.005)表达均存在正相关关系。交互作用分析显示,DNMTl与MeCP2蛋白和mRNA高表达在SCC组和CINl/-Ⅲ组存在正相加交互作用。结论 DNMTl及MeCP2高表达可增加宫颈癌和癌前病变发生的风险,两者在C1N II-Ⅲ组和SCC组存在正相加交互作用。     

戊型肝炎疫苗研究最新进展

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(HEV)引起的急性自限性疾病,一般不发展成慢性,但最新研究表明,在器官移植等免疫抑制人群中存在持续性HEV感染[1].HEV主要经粪口途径传播,也可经输血和母婴传播[2].HEV只有一个血清型,但其基因型主要有1～4型,基因1型和2型只感染人,而3型和4型既可感染人,也可感染多种动物.     

人乳头瘤病毒16 E2、E6癌基因在子宫颈癌中的表达及E2缺失分析

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16型E2、E6癌基因的表达及含量变化在子宫颈癌发生中的作用，以及E2基因的缺失与子宫颈病变的关系。方法收集山西省肿瘤医院经病理学确诊的141例子宫颈癌新发病例作为病例组，同时选择在同一医院住院、经组织病理学确诊的137例子宫肌瘤患者为良性肿瘤对照组，从社区妇科体检的1582名妇女中随机抽取129名妇女为健康对照组。利用多重PCR对从子宫颈组织和脱落细胞中提取的DNA进行HPVl6 E2、E6基因扩增，在VILBER凝胶成像仪上利用Bio-ID＋＋软件分析E2、E6基因的相对含量。结果HPVl6E6阳性率在子宫颈癌组、子宫肌瘤组和健康对照组分别为46．8％、24．1％和2．3％，HPVl6E2阳性率分别为36．2％、19．0％和0．0％，差异均有统计学意义。子宫颈癌组和子宫肌瘤组中E2缺失率分别为22．73％和21．21％，健康对照组未检出E2阳性者。HPVl6E6和E2含量均为病例组高于对照组，在子宫颈癌组内E6含量明显高于E2（t=2．70，P=0．009），两者的比值为1．24。结论子宫颈癌患者HPVl6E2、E6癌基因的阳性表达率和表达量均高于子宫肌瘤患者和健康妇女，E6癌基因的高表达在子宫颈癌发生中起重要作用，而E2基因的缺失在子宫颈癌变过程中可能发挥着不可忽视的作用。     

E838对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的防治研究

目的 观察E838对环磷酰胺(Cy)所致IRM-2小鼠白细胞(WBC)减少症和造血功能的影响。方法 实验设对照组、E838低、中、高三个剂量组、阳性对照茜草双酯组,连续5d给药,从第3d注射给予Cy,连续3d,观察外周血白细胞、骨髓有核细胞数、内源性脾结节形成(CFU-S)、脾脏指数及胸腺指数的变化。结果 E838各组的外周血白细胞、骨髓有核细胞数与对照组相比有明显的增高,中、高剂量组与对照组比较,经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。CFU-S与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。脾脏指数及胸腺指数均高于对照组,高剂量组脾脏指数与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 E838有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用,能明显增加小鼠WBC的数量。     

戊型肝炎疫苗研究进展

戊型肝炎(戊肝)病毒(HEV)经粪-口途径传播,有嗜肝性,发病时表现为急性肝炎.在亚洲及非洲发展中国家均有传播,中国亦有分布.在发达国家,HEV主要影响猪和禽的养殖,密切接触生猪及鲜猪肉的人群中,抗-HEV抗体阳性率较高.虽然在发达国家仅有零星病例,但是普通人群中抗体阳性率比预期要高[1].在中亚和东南亚,HEV是急性临床型肝炎病例最主要的病原体,而在中非、东非和北非,HEV是造成肝病的第二位原因(仅次于HBV)[1].HEV感染的病死率为1%～4%[1],孕妇感染后病死率可高达20%[1,2].HEV分5个基因型,其中1、2型感染人类,3、4型可感染人和猪,5型感染鸟类[1].     

扩张型心肌病患者血中维生素E值的分析

<正> 维生素E是人体内重要抗氧化剂之一。近年来,通过对维生素E生物学功能的研究,维生素E和硒在人类疾病中的相互关系越来越受到人们的重视。 我们曾研究了117例扩张型心肌病(DCM)患者体内硒水平,并进行了部分家庭成员体内硒浓度的调查,发现该患者血硒、发硒均显著地、特异性地降低,其原因可能系个体代谢障碍所致。在此基础上,又研究了同一心肌病患者体内维生素E(VE)含量,以期为DCM的病因探讨及防治提供参考资料。     

VITAMIN E SUPPLEMENTATION OF PREMATURE INFANTS

Vitamin E supplementation of premature infants for 6 weeks does not affect hemoglobin, reticulocytes, or platelet levels.     

维生素E与营养

维生素E是一种人体必需的营养素,能够保护机体组织结构的完整性,并在生命发育过程中起重要的作用.维生素E主要在肝代谢,其生理需要量为10 mg/d,是体内重要的抗氧化剂,能抑制血小板聚集、防治DNA损伤、增强机体免疫并维持正常的生殖功能.目前,维生素E已广泛应用于动脉硬化、某些肿瘤的预防和创伤感染的辅助治疗.     

儿童戊型肝炎

戊型病毒性肝炎(rE肝)是由戊肝病毒(HEv)感染引起的传染病。其临床表现与甲肝类似，主要表现为急性肝功能损害，但临床症状较甲肝为重。     

武汉地区戊型肝炎流行病学特点调查

目的调查武汉地区普通人群戊型肝炎病毒（HEV）感染的流行病学特点。方法2006年1—12月来武汉科技大学附属汉阳医院常规体检人员进行整群抽样并抽血，应用ELISA方法检测血清中戊型肝炎病毒（HEV）IgG水平，同时检测体检人员血清ALT水平，用统计学方法分析本地区普通人群HEV感染情况及特点。结果常规体检的3561人员中HEV总感染率为30．50％，HEV-IgG阳性率男性为37．92％，女性为23．31％；20岁以下人群阳性率〈1％，男性比女性感染率高，感染率随年龄上升而上升。HEV—IgG阳性人群ALT水平与HEV-IgG阴性人群无显著性差异。结论武汉地区男性和年长人群具有较高的HEV感染风险，20岁以下人群中HEV—IgG阳性率极低，学校等地方戊肝暴发的预防应引起高度重视。