慢性阻塞性肺疾病患者血清α1-抗胰蛋白酶和白三烯的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）和白三烯B4（LTB4）的变化及临床意义。方法对入选的40例COPD患者及20例健康对照者（对照组），检测其临床表现评分、肺功能（FEV1、FEV1／FVC）、血清LTB4和α1-AT水平，并进行对比分析。结果COPD患者的血清LTB4、α1-AT水平均高于对照组，COPD患者的LTB4与临床表现评分呈正相关，与肺功能FEV1呈负相关。α1-AT水平COPD急性发作期与稳定期相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论COPD患者气道炎症持续存在，LTB4与气道炎症程度正相关，COPD急性发作期α1-AT无明显增长。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白三烯和α1-抗胰蛋白酶的变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统一种最为常见的疾病，其病理特征为小气道炎症，白三烯是很重要的炎症递质，α1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的主要拮抗剂，我们通过测定COPD发作期和缓解期以及加用白三烯受体拮抗剂前后患者血清白三烯(LTB4)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)含量．研究其变化规律及关系，探讨其在COPD发生、发展中的作用机制，为COPD的防治寻求新的途径。     

化痰降气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠作用机理的实验研究

目的:探讨化痰降气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠治疗作用的内在机理.方法:用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型.实验分为对照组、模型组和化痰降气胶囊组.并用酶联吸附实验(ELISA)方法,测定各组大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白三烯(LTB4)水平.结果:模型组支气管灌洗液TNF-α,LTB4水平较正常组显著升高(P＜0.01);化痰降气胶囊组支气管灌洗液TNF-α,LTB4水平均明显降低(P＜0.05).结论:化痰降气胶囊可降低TNF-α,LTB4的含量,控制慢性炎症反应.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清α_1-抗胰蛋白酶与气道炎症及肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)质量浓度与气道炎症及肺功能的相关性。方法入选60例稳定期COPD患者及30例健康对照者,检测了入选对象的血清α1-AT、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平,并对60例COPD患者进行了肺功能检测。结果COPD患者血清α1-ATI、L-6I、L-8、NE水平均明显高于对照组,α1-AT质量浓度与NE水平正相关;COPD患者血清α1-AT质量浓度与肺功能残气量/肺总量(RV/TLC)明显负相关。结论稳定期COPD患者慢性气道炎症持续存在,血清α1-AT质量浓度与气道炎症程度正相关,与肺气肿程度负相关。     

慢性阻塞性肺病100例白细胞介素13及白三烯B_4测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素13及白三烯B4在慢性阻塞性肺疾病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定100例慢性阻塞性肺疾病患者急性期及缓解期血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量,并与50例正常健康者血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量进行对比。结果:慢性阻塞性肺疾病急性期血清中白细胞介素13及白三烯B4含量显著高于稳定期和正常健康者(P<0.01),而且稳定期与正常人相比,其含量也明显增高(P<0.05)。结论:IL-13和LTB4在COPD的发病过程中起着重要作用,且参与了COPD气管慢性炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清a1抗胰蛋白酶变化的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)血清蛋白质水平的变化及其意义.方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定COPD患者急性发作期、缓解期及正常对照组的血清.a1-AT含量.结果COPD疾病组急性发作期a1-AT血清水平显著低于对照纽(P＜0.01),缓解期也低于对照组(P=0.15).COPD缓解期高于急性发作期(P＜0.05).结论:a1-AT的降低可能与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展有关.     

天人平喘胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病疗效评价

目的评估天人平喘胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(肺肾气虚型)患者的临床疗效。方法 200例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为治疗组和对照组,每组100例,2组均采用最佳西医治疗方案,治疗组加口服天人平喘胶囊,对照组加口服安慰剂胶囊。2组服药方法为每日3次,每次4粒,每日总剂量600 mg,疗程6个月。评估2组慢性阻塞性肺疾病急性加重次数和不良反应发生情况。结果治疗组年平均急性加重次数为(0.6±0.51)次,对照组为(2.8±0.72)次,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗期间发生不良反应事件5例,肺炎1例,对照组发生不良反应事件8例,肺炎5例,2组肺炎发生情况比较无统计学差异(P>0.05)。结论天人平喘胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(肺肾气虚型)可减少患者急性发作次数,提高生活质量。     

百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺功能及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病TNF—α的干预作用。方法将100例患者随机分为两组,对照组采用一般治疗,治疗组在一般治疗基础上加服百令胶囊,疗程3个月,观察两组肺功能指标及血清TNF—α水平的变化。结果肺功能治疗后较治疗前均有明显升高,治疗组与治疗前相比有显著性差异（P〈0．05）,两组COPD患者血清TNF—α水平治疗后较治疗前明显降低,治疗后百令胶囊治疗组血清TNF—α水平较对照组明显下降,FEVl、FEVI％预计值、FEV1／FVC则出现升高。结论百令胶囊具有改善肺功能和抗炎作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中LTB4和15-HETE的含量变化及异丙托溴铵对其影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织中白三烯B4(LeukofrieneB4,LTB4)与15-羟化二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)含量的变化以及异丙托溴铵对其的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成A组(对照组)、B组(COPD)、C组(异丙托溴铵组),每组12只.测定各组大鼠肺功能、肺组织匀浆液中的LTB4/5-HETE的含量.结果:COPD大鼠用力呼吸量(Forced expirafory volum in the 0.3 scond,FEV0.3)/用力肺活量(Forced vifal capacity,FVC)%较对照组显著下降(P<0.001),Ri和Re较对照组显著增加(P<0.001,P<0.05),肺组织匀浆液LTB4和15-HETE较对照组显著升高(P<0.001);异丙托溴铵的干预可显著降低肺组织中LTB4和15-HETE的水平(P<0.001),但对肺功能无明显改善.结论:COPD大鼠LTB4/15-HETE水平增高,参与气道炎症过程.异丙托溴铵的治疗可降低肺组织中的LTB4、15-HETE水平,改善气道炎症.     

乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效观察及对血清TNF-α、CRP的影响

目的:探讨乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床疗效及对血清TNF-α、CRP的影响。方法:选取100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为观察对象,按照数字表法分为对照组51例和研究组49例。对照组应用常规治疗,研究组在对照组基础上加用乌司他丁治疗。对比治疗前后两组患者肺功能的改善、动脉血气分析和血清TNF-α、CRP等炎性反应细胞因子的表达变化。结果:治疗后研究组肺功能及动脉血pH值的改善优于对照组,氧分压高于对照组,二氧化碳分压及炎性反应细胞因子的表达水平低于对照组。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者在常规治疗的基础上联合使用乌司他丁,可明显提高临床疗效,改善患者肺功能及动脉血气分析指标,降低血清TNF-α、CRP等炎性反应细胞因子表达水平。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1、缺氧诱导因子-1α的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊预防组、尼可地尔预防组、芪白平肺胶囊治疗组、尼可地尔治疗组,每组10只,采用复合因素造模方法建立慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠模型,给予芪白平肺胶囊及西药尼可地尔灌胃,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3s用力呼气量（FEV 0.3）、用力肺活量（FVC）、第0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV 0.3/FVC）、呼气峰流速（PEF）以及用酶联免疫吸附法测定血清ET-1,Hif-1α含量。结果模型组较正常对照组血清ET-1、Hif-1α显著提高（P〈0.01）;肺功能FEV 0.3、FVC、FEV 0.3/FVC、PEF显著下降（P〈0.01）,各预防及治疗组与模型组均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,但芪白平肺胶囊预防组较模型组差异更显著（P〈0.01）,芪白平肺胶囊预防组与正常组无统计学意义（P〉0.05）,并且明显优于芪白平肺治疗组。结论芪白平肺胶囊早期预防可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能,降低ET-1、Hif-1α含量从而达到治疗慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的作用。     

营养支持治疗慢性阻塞性肺疾病30例疗效观察

目的探讨营养支持治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效.方法将30例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为治疗组16例、对照组14例.两组均采用常规治疗,治疗组联合营养支持治疗,比较两组患者治疗前后血清白蛋白及肺功能指标的变化.结果治疗后治疗组与对照组比较,血清白蛋白明显升高,肺功能明显改善,两组比较有统计学意义(P<0.05).结论静脉营养支持疗法可明显改善慢性阻塞性肺疾病患者的临床症状和体征,患者的血清白蛋白提高,肺功能明显改善.     

孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以逐渐发展的不完全可逆性气流阻塞为特征,其发病机制包括气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,多种炎性因子如白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白三烯B4（LTB4）参与其中。本文就白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病的作用及部分机制进行探讨。     

寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠血清炎性介质的影响

目的观察寒喘宁口服液对支气管哮喘豚鼠血清中神经源性气道炎性介质P物质(SP)、血栓素B2(TXB2)、白三烯B4(LTB4)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其平喘机理。方法选50只体重为250-300 g的雄性幼龄豚鼠,通过随机数字表法分成正常对照组、地塞米松组、哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组,每组各10只。造模后各组按要求用药,测定血清中SP、TXB2、LTB4、6-keto-PGF1α的含量。结果哮喘模型组与正常对照组比较,SP、TXB2、LTB4均显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,各治疗组SP、TXB2、LTB4均降低或显著降低(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α升高或显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论寒喘宁口服液平喘的机制之一可能是影响实验性哮喘豚鼠血清中炎性介质的含量,使SP、TXB2、LTB4均降低,使6-keto-PGF1α升高。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子与肺功能的影响

目的探讨氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子及肺功能的影响。方法回顾性分析我院收治的70例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床资料，根据患者的治疗方式分为治疗组和对照组，治疗组在常规治疗的基础上加用盐酸氨溴索注射液，对照组仅用常规治疗，对两组患者治疗后肺功能相关治疗及血清细胞因子进行评价。结果治疗组患者肺功能和血清细胞因子改善优于对照组，两组的差异有统计学显著性（P〈0．05）。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重时应用氨溴索辅助治疗能在明显改善患者肺功能的同时降低炎症细胞因子的水平，并且效果满意。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清α1-AT及CRP检测的临床意义

目的:研究血清α1-AT及CRP水平检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者中的临床意义。方法:将本院收治的64例AECOPD患者随机数字表法分为对照组和观察组,两组患者均给予基础治疗、雾化吸入沙丁胺醇和异丙托溴铵治疗。观察组在对照组治疗基础上,加用布地奈德雾化吸入治疗。治疗7 d后比较血清CRP和α1-AT水平,评定并比较临床疗效。结果:AECOPD组血清CRP显著高于COPD稳定期组(P0.05),血清α1-AT水平与COPD稳定期组相当(P0.05)。观察组和对照组患者治疗后CRP和α1-AT较治疗前均显著降低(P0.05),观察组CRP降低幅度更大,治疗后CRP水平明显小于对照组(P0.05),但两组之间α1-AT的差异比较无统计学意义(P0.05)。结论:CRP可作为反应COPD病情严重程度的敏感性指标,联合与α1-AT检测,对COPD的诊断和疗效判断具有一定的临床应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-8、LTB4、PGE2 水平 及与肺功能受损严重程度的相关性

目的 探究白细胞介素-8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）、前列腺素E2（PGE2） 在慢性阻 塞性肺疾病（COPD）患者中的表达水平及与肺功能受损严重程度的相关性。方法 前瞻性选择2018 年 5 月—2019 年5 月廊坊市人民医院收治的98 例急性期COPD 患者作为病例组,另取同期该院健康体检者 50 例作为对照组。比较两组血清IL-8、LTB4、PGE2 水平,比较不同肺功能受损严重程度患者血清IL-8、 LTB4、PGE2 水平,分析其与肺功能受损严重程度的相关性,采用多因素Logistic 回归分析COPD 的影响因素。 结果 病例组血清IL-8、LTB4、PGE2 水平高于对照组（P <0.05）。不同肺功能受损严重程度患者血清 IL-8、LTB4、PGE2 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,Ⅳ级> Ⅲ级> Ⅱ级> Ⅰ级。COPD 患者血清 IL-8、LTB4、PGE2 水平与肺功能受损严重程度均呈正相关（r s=0.712、0.561、和0.476,P <0.05）。血清IL- 8[Ol ^ R=2.268（95% CI ：1.272,3.948）]、LTB4[Ol ^ R=1.847（95% CI ：1.161,2.746）]、PGE2[Ol ^ R=2.108（95% CI ：1.202,3.326）] 是COPD 的危险因素（P <0.05）。结论 IL-8、LTB4、PGE2 在COPD 患者血清中高表 达,与COPD 发生及肺功能受损严重程度相关,有望成为预测COPD 发生、发展的指标之一。     

胸腺肽α1对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预防作用

目的探讨胸腺肽α1对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的预防作用及其机制。方法将80例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予必要的解痉和祛痰等基础治疗,治疗组在此基础上接受胸腺肽α11.6mg皮下注射,隔日1次,共注射10次;二组患者均观察6个月,每2周经门诊随访1次,进行临床情况评价,并于治疗前、治疗后3个月及6个月检查患者肺功能、血清IgA、IgG、IgM、CD3、CD4和CD8水平。结果在治疗3个月和6个月后,治疗组患者发生急性加重人数和急性加重天数均明显低于对照组(P<0.05),而治疗组患者在治疗后血CD4及CD4/CD8比值明显升高(P<0.05)。结论胸腺肽α1通过增强患者细胞免疫功能,可有效地预防慢性阻塞性肺疾病的急性加重。     

血清炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病严重程度的相关性

目的分析血清炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者严重程度的相关性。方法选取2017年2月至2019年2月琼海市人民医院急诊科收治的COPD稳定期患者114例为研究对象,行体重气流呼吸运动综合指数(BODE)与慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(GOLD)分级;选取同期100名健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测各组受试者血清白三烯B4(LTB4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及IL-17水平,分析COPD患者GOLD分级与BODE的相关性,COPD患者血清炎症因子水平与BODE的相关性。结果 114例COPD患者行BODE分级,BODE 1级15例,2级19例,3级35例,4级45例;经GOLD分级A级9例,B级24例,C级45例,D级36例。Spearman相关分析显示结果显示,GLOD分级与BODE分级呈正相关(r=0. 812,P=0. 005)。不同BODE分级患者血清LTB4、TNF-α、IL-8及IL-17水平高于对照组,随着患者BODE分级升高,其血清炎症因子水平逐渐升高(P <0. 05)。Spearman相关分析显示结果显示,不同分级COPD患者BODE、血清LTB4、TNF-α、IL-8及IL-17水平与病情严重程度呈正相关(r=0. 640,P=0. 001; r=0. 935,P=0. 003; r=0. 885,P=0. 006; r=0. 770,P=0. 008; r=0. 761,P=0. 007)。结论 COPD患者血清炎症因子水平与疾病严重程度呈正相关,检测血清炎症因子水平有利于评估患者病情并指导治疗。     

宁夏地区慢性阻塞性肺疾病血清α1-抗胰蛋白酶检测分析

目的 结合宁夏地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)流行病学调查,探讨该地区α1-抗胰蛋白酶(α 1-AT)血清水平以及对COPD发病的影响.方法 采用酶联免疫吸附实验法检测267例COPD患者及213例对照组α 1-AT血清水平.结果 本研究入选的213例对照组中α 1-AT平均血清水平为(19.10±7.57 )g/L,267例COPD患者中α1-AT平均血清水平为(11.31±4.87 )g/L,COPD组α1-AT血清水平显著低于对照组(P=0.000).对照组中不吸烟组和吸烟组α1-AT值分别为(18.96±7.54)g/L、(18.33±7.66 )g/L; COPD组中不吸烟组和吸烟组α 1-AT值分别为(11.64±5.52)g/L、( 11.02±4.22 )g/L,对照组和COPD组两组之间α1-AT血清水平差异无统计学意义.对照组中回、汉族的α 1-AT值分别为(20.91±6.97 )g/L、(18.71±7.65)g/L;COPD组中回、汉族的α1-AT值分别为(11.03±4.75 )g/L、( 11.58±4.99 )g/L,对照组和COPD组回汉之间的α1-AT血清水平差异无统计学意义.对照组中城镇、乡村的α 1-AT值分别为(19.20±7.14)g/L、( 18.96±8.21 )g/L;COPD组中城镇、乡村的α1-AT值分别为(11.28±4.62 )g/L、(11.33±5.14 )g/L,对照组和COPD组城镇、乡村间的α 1-AT血清水平差异无统计学意义.结论 对宁夏地区COPD进行流行病学调查显示,COPD组患者血清α 1-AT水平显著低于对照组,α1-AT的降低可能与COPD的发病有关.吸烟、回汉民族间、城乡对α1-AT血清水平无明显影响.