白介素5与相关皮肤病的研究进展

白介素 5是一种主要在特应性疾病中起致病作用的细胞因子 ,它调控着嗜酸粒细胞的产生、活化和分布 ,对B细胞、T细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞具有多种生物学功能。主要综述了白介素 5的分子结构、生物学活性及其与相关皮肤病的关系等方面的研究进展。     

嗜酸粒细胞与其相关皮肤病研究进展

嗜酸粒细胞与许多皮肤病相关.特应性皮炎和嗜酸粒细胞增多综合征中Th2型细胞因子如白介素-5可导致嗜酸粒细胞的增多、细胞趋化、细胞活化及凋亡延迟.骨髓异常增殖型嗜酸粒细胞增多综合征因出现融合基因导致嗜酸粒细胞的增多.嗜酸粒细胞组织浸润的过程是一系列黏附分子、趋化因子及细胞因子共同作用的结果.嗜酸粒细胞通过释放颗粒蛋白、脂类介质及细胞因子来完成炎症反应调节、细胞毒等生物学功能.     

细胞因子在天疱疮发病机理中作用的研究进展

天疱疮的发病过程中有嗜酸粒细胞和单核细胞的浸润、补体的活化、纤溶酶原、纤溶酶的激活，以及角质形成细胞间粘附的丧失，但其确切的发病机制和形成棘细胞松解的机理尚不明确。从细胞因子的角度研究有利于阐明其发病机制，研究提示：天疱疮发病中同时存在细胞免疫和体液免疫紊乱，细胞免疫紊乱为Th1/Th2细胞混合亚型；天疱疮抗体与靶抗原结合，可能通过诱导角质形成细胞分泌白介素1、左右3肿瘤坏死因子等细胞因子上调了尿激酶型纤溶酶 原激活剂和C3的合成，从而引起棘细胞松解形成；白介素10下降，使白介素1、α肿瘤坏死因子进一步上升。另外，白介素1、2、6、10和α肿瘤坏死因子等细胞因子有可能成为疾病严重程度的监测指标。     

特应性皮炎患者血清白介素5水平测定

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者血中嗜酸粒细胞计数升高,皮损以嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润和激活为主要特征。多种细胞因子参与AD的发生、发展,其中白介素(IL)-5尤为重要^[1]。为此,我们采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测AD患者血清中IL-5水平,探讨其在AD发病中的作用。     

嗜酸粒细胞增多性皮病

嗜酸粒细胞具有多种生物学功能。正常人外周血中嗜酸粒细胞占白细胞总数0．02～0．04,超过正常但小于0．1称轻度增多,介于0．1—0．5为中度增多,大于0．5则为重度增多。嗜酸粒细胞增多与许多皮肤病相关,可归为二类,一类为特发性嗜酸粒细胞增多性皮肤病,主要有：Ofuji嗜酸性化脓性毛囊炎、Wells综合征、嗜酸性脂膜炎、Gleich综合征（嗜酸粒细胞增多性周期性血管水肿）、嗜酸粒细胞性坏死性血管炎、口腔黏膜嗜酸粒细胞性溃疡、新生儿毒性红斑、嗜酸粒细胞性面部肉芽肿、一过性嗜酸粒细胞性结节病及结节性嗜酸粒细胞浸润等。另一类为组织中嗜酸粒细胞增多性皮肤病,其中部分疾病可伴有外周血嗜酸粒细胞增多,包括特应性皮炎、虫咬及寄生虫病、大疱性皮肤病、结缔组织病、     

嗜酸粒细胞活化趋化因子及其与某些皮肤病的关系

CC型趋化因子嗜酸粒细胞活化趋化因子因最初认为高度选择的趋化嗜酸粒细胞而命名，包括嗜酸粒细胞活化趋化因子-1、2、3，其主要受体为CCR3。嗜酸粒细胞活化趋化因子和受体结合后参与细胞趋化、炎症和组织损伤。研究显示，它们参与多种皮肤病的发病过程，包括自身免疫性大疱病、特应性皮炎、荨麻疹、色素失禁症和新生儿中毒性红斑。     

嗜酸粒细胞增多综合征的治疗进展

嗜酸粒细胞增多综合征是病因不明,以骨髓、外周血和组织中嗜酸粒细胞增多为特点,并累及多器官的一组疾病,仅累及皮肤者称为嗜酸粒细胞增多性皮炎.传统药物如糖皮质激素、羟基脲、环孢素等均为非特异性作用药物,长期服用不良反应明显.近年发现,该病与嗜酸系融合基因或异常T淋巴细胞克隆有关,酪氨酸激酶抑制剂、干扰素α、白介素-5单克隆抗体等对该病有特异性疗效.     

亲毛囊性蕈样肉芽肿一例

患者，男，28岁。全身瘙痒11年，头颈、躯干及双上肢红色丘疹、斑块伴嗜酸粒细胞增多5年，脱发2年。外周嗜酸粒细胞计数11 088/μL。组织病理示：毛囊周围中等量单一核细胞浸润，以不典型淋巴细胞为主，并见散在嗜酸粒细胞。免疫组化染色示浸润细胞主要是CD4+细胞。TCR基因重排示TCRδ、TCRγ均阳性。诊断：亲毛囊性蕈样肉芽肿。给予重组人干扰素α-2b 肌注，阿维A、甲氨喋呤、泼尼松等口服，糖皮质激素软膏外用。治疗7周后皮损好转。     

Ⅰ型超敏反应的迟发相

Ⅰ型超敏反应的迟发相反应发生于速发相之后的8--24h，其特征是以嗜酸粒细胞为主的炎细胞浸润。肥大细胞是迟发相反应的主要启动细胞。Th2淋巴细胞起调控作用。嗜酸粒细胞趋化因子吸引嗜酸粒细胞至炎症区，并释放大量炎症因子及多种酶类，发生持续性炎症反应，导致组织损伤。此外，中性粒细胞、单核／巨噬细胞也通过分泌生物活性物质及酶类而参与迟发相反应。     

嗜酸粒细胞增多性皮肤病

近年来，对嗜酸粒细胞大分子物质及其生物学作用的研究取得显著进展，深化人们对嗜酸粒细胞增多性疾病的认识和关注。Sade等对100例嗜酸粒细胞增多性疾病住院患者的回顾性分析中发现，哮喘和其他特应性疾病占13％，嗜酸性肺炎10％，肿瘤10％，感染10％，原因不明34％，而特发性嗜酸粒细胞增多综合征、Churg-Strauss综合征、皮肤病、药物过敏和真菌过敏占23％。足见与皮肤病相关疾病占相当大的比例。[第一段]     

疱疹样皮炎患者皮损处嗜酸性趋化物、IL-13和TNF-α的表达

现认为疱疹样皮炎 (ＤＨ)真皮和血管周围浸润的ＣＤ4 +淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞在其发病机制中发挥了关键作用。以前有研究表明 ,ＩＬ 8、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (ＧＭ ＣＳＦ)、ＩＬ 4和ＩＬ 5可能参与了ＤＨ的发生 ,这些细胞因子可促使组织浸润、嗜酸粒细胞成熟 ,Ｔｈ2型细胞因子 (ＩＬ 4、 5 )对嗜酸粒细胞的部分作用可能是由嗜酸性趋化物(ｅｏｔａｘｉｎ)介导的而嗜酸性趋化物是一种可由多种细胞因子 (ＩＬ 4、ＩＬ 13、ＴＮＦ α和ＩＦＮ γ等 )诱导的强效的嗜酸粒细胞趋化剂 ,对于Ｔｈ2型细胞也具有趋化作用 ,其对嗜酸…     

Ⅰ型超敏反应的迟发相

Ⅰ型超敏反应的迟发相反应发生于速发相之后的 8～ 2 4h ,其特征是以嗜酸粒细胞为主的炎细胞浸润。肥大细胞是迟发相反应的主要启动细胞。Th2淋巴细胞起调控作用。嗜酸粒细胞趋化因子吸引嗜酸粒细胞至炎症区 ,并释放大量炎症因子及多种酶类 ,发生持续性炎症反应 ,导致组织损伤。此外 ,中性粒细胞、单核 /巨噬细胞也通过分泌生物活性物质及酶类而参与迟发相反应。     

以皮肤损害为突出表现的嗜酸粒细胞增多综合征1例

报告1例以皮肤损害为突出表现的嗜酸粒细胞增多综合征。患者男,70岁,反复皮肤瘙痒伴增厚、红色斑块半年,加重1月,同时伴肝、肾损害、脾大。皮损组织病理:真皮水肿,真皮浅深层及血管周围可见以嗜酸粒细胞和单一核细胞为主的浸润,部分血管壁可见嗜酸粒细胞移入,伴嗜酸粒细胞脱颗粒现象。诊断为嗜酸粒细胞增多综合征     

中波紫外线的免疫抑制作用研究进展

中波紫外线是到达地球表面的紫外线中引起抗体生物学效应的主要光谱，对机体细胞免疫具有抑制作用，其发生机理可能是通过影响皮表部郎格罕细胞的功能，形态，从而产生免疫抑制反应，也可能是通过角朊细胞分泌细胞因子如α肿瘤坏死因子，白介素－１，白介素－１０，粒细胞－单核细胞集落刺激因子等间接发挥作用，位于皮肤质层作为光受体的尿刊酸及皮肤靶细胞ＤＮＡ的直接损伤亦与中波紫外线诱发的免疫抑制作用有关。     

嗜酸细胞性脂膜炎1例

报告1例嗜酸细胞性脂膜炎。患者女，40岁。因骶尾部溃疡6个月，周围皮肤变硬4个月就诊。溃疡部位组织病理学检查示真皮层脂肪小叶间密集的嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。诊断为嗜酸细胞性脂膜炎。     

嗜酸粒细胞增多性皮炎19例临床分析

目的探讨嗜酸粒细胞增多性皮炎的临床特征。方法对2005-2013年本科收住院的19例嗜酸粒细胞增多性皮炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果共入选19例,其中男12例,女7例;年龄50~81岁,病程均反复迁延不愈,表现为泛发性、多形性、瘙痒性皮炎样皮损。血常规、外周血涂片、骨髓像均显示嗜酸粒细胞增多。皮损组织病理示真皮及皮下组织血管扩张,周围见大量炎症细胞浸润,以嗜酸粒细胞及淋巴细胞为主。结论嗜酸粒细胞增多性皮炎以皮肤损害为主,治疗方面应采用个体化方案。     

小剂量环孢素A治疗严重的银屑病引起外周血嗜酸粒细胞减少

环孢素 A(CyA)是非骨髓毒性的免疫抑制剂,能有效地抑制 T 淋巴细胞产生的细胞素,包括 IL-2.IL-2的减少抑制了 T 淋巴细胞产生IL-5,IL-5是强的嗜酸粒细胞生成的特异性刺激剂。在小剂量系统性应用 CyA(3～6mg/kg/d)治疗银屑病和其他炎症性皮肤病时,很少发现有外周血嗜酸粒细胞减少。但曾有报道口服 CyA 后,导致外周血嗜     

2例嗜酸粒细胞增多综合征

临床上表现出嗜酸粒细胞增多的疾病,主要有变态反应性疾病和寄生虫性疾病,还涉及到细菌及真菌的感染性疾病,恶性肿瘤,自身免疫性疾病或者慢性骨髓性白血病及何杰金氏病等的造血器官的肿瘤性疾病。除上述疾病外,对于有一定的临床和病理学的特征,即周围血嗜酸粒细胞增多和全身脏器中有嗜酸粒细胞浸润所表现出的临床症状的疾病,1956年Engfeodt等称为播散性嗜酸性胶原病。其后,Hardy等将嗜酸粒细胞白血病、播散性嗜酸性胶原病及Loflen氏心内膜炎等表现周围血有持续性嗜酸粒细胞增多和在脏器中嗜酸粒细胞浸润的疾病统称为嗜酸粒细胞增多综合征。本文报告了2例病例,临床上极为相似,即以支气管哮喘为初发症状,     

嗜酸性粒细胞增多综合征一例并文献复习

患者，男，79岁。全身皮肤弥漫性潮红、脱屑，咳嗽、气短3个月。多次外周血EC均>1.5×10⁹/L，皮肤活检示海绵水肿性浅层血管周围炎，浸润细胞为嗜酸粒细胞、淋巴细胞。支气管镜活检示支气管黏膜及肺泡间隔内可见少量嗜酸粒细胞浸润。结合临床表现、实验室检查及组织病理改变可明确诊断为嗜酸性粒细胞增多综合征伴皮肤和肺部受累。给予泼尼松75 mg/d，病情逐渐好转。     

嗜酸性痒疹(Eosinophilic prurigo)的临床表现(附23例临床分析)

在近5年内,我们观察到一组病人(23例),出现痒疹样皮疹,伴有明显地嗜酸细胞增多。其特点是在前胸、后背、腹部、大腿及上肢有密集孤立的瘙痒性丘疹。发疹与饮食、季节无关。腋部、腹股沟淋巴结肿大,无压痛。无肝脾肿大。肝功能正常,γ—球蛋白略增高,IgE 显著增高。所有病例皆嗜酸粒细胞增多,其中嗜酸粒细胞达10—40%者占全部病例的95.5%。骨髓显示嗜酸粒细胞增生。组织病理学改变是不规则棘层肥厚,部份角化不全,海绵形成及表皮下、真皮上层水肿。血管周围有中等度淋巴细胞及嗜酸粒细胞散在于真皮上层及中层。根据临床及组织病理学的特征,本症与其它痒疹不同,因此我们建议命名为“嗜酸性痒疹”。