人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的Alzheime′rs病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer′s(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol/LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P<0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer''s病细胞模型作用的研究

目的 研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用.方法 用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer's(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用.采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况.结果 20 μmol/L Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P＜0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低.而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P＜0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP 基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP 蛋白的表达.结论 人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关.     

人参皂苷Rg2对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元结构及突触素表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg2对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元结构及突触素(SY)表达的影响。方法大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,海马内注射Aβ25～35建立AD模型,5 w后采用HE染色法光镜观察大鼠海马神经元的一般结构;免疫组化染色显示大鼠海马神经元SY的表达,并进行定量分析;透射电子显微镜观察大鼠海马神经元的超微结构。结果与正常对照组相比,AD模型组大鼠海马神经元数量明显减少,暗细胞神经元数量增多;SY免疫组化染色浅,吸光度值显著下降;神经元核内异染色质增多,胞质内线粒体肿胀、嵴断裂,可见脂褐素颗粒,神经毡内突起空化,神经丝和线粒体减少。人参皂苷Rg2各剂量组大鼠海马神经元的一般形态结构和超微结构较AD模型组均有不同程度的改善;SY免疫组化染色加深,吸光度值上升。结论人参皂苷Rg2对AD模型大鼠海马神经元的结构和SY的表达均有一定的保护作用。     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer's病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽（Aβ25-35）诱导的神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH细胞）损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞，模拟Alzhermer’s（AD）病人体内神经元病理损伤，并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率；DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化；化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体（APP）基因、中性内肽酶（NEP）基因的表达情况；Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol／LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24h细胞活力下降（均P〈0．01），细胞凋亡率为33．9％，DNA断裂呈片段状，细胞培养液及细胞内MDA含量增加，SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率，减少细胞损伤，使细胞培养液及细胞内MDA含量降低，SOD活性提高（P〈0．01），RT—PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达，同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用，其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK—N—SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达，上调NEP基因的表达，从而抑制细胞凋亡有关。     

以神经内肽酶为靶点治疗阿尔茨海默病的人参皂苷有效组分筛选

目的探讨以神经内肽酶(NEP)作为靶点治疗阿尔茨海默病(AD)的人参皂苷有效组分和筛选方法。方法构建swe APP-SK细胞株作为模型细胞;采用Western印迹及ELISA鉴定构建细胞;采用MTT检测人参皂苷组分对SK-N-SH细胞增殖能力的影响;采用NEP肽酶试剂盒测定人参皂苷组分对NEP肽酶活性的影响;采用ELISA检测筛选有效人参皂苷组分对swe APP-SK细胞株的影响。结果成功构建高表达APP的sweAPP-SK模型细胞,swe APP-SK模型细胞Aβ40、Aβ42表达量均较未转染细胞明显增多,差异均具有统计学意义(P<0.05);人参皂苷组分浓度梯度试验结果显示,各皂苷组分最佳作用浓度分别为皂苷Rg1 20μmol/L,Rg2 50μmol/L,Rg3 50μmol/L,Rb1 50μmol/L,Re 50μmol/L;人参皂苷组分时间梯度试验结果显示,最佳作用时间为48~72 h;人参皂苷Rg1、Rg3、Rb1可明显提高NEP活性,分别为对照组细胞酶活性的(124±3.6)%、(131±4.1)%和(121±3.2)%,差异均具有统计学意义(P<0.05);swe APP-SK模型细胞经Rg1、Rg3、Rb1作用后,细胞外Aβ40、Aβ42浓度均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1、Rg3、Rb1可通过NEP做治疗靶点降低swe APP-SK细胞株Aβ40、Aβ42的分泌AD的NEP靶点治疗提供依据。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法:选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片,将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组,每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模,低...     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶和p-tau的影响

目的研究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)5和磷酸化(p)-tau(Ser404)的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制。方法清洁级SD大鼠60只,随机分为青年组、模型组、人参皂苷Rg1小剂量组、人参皂苷Rg1大剂量组,每组15只。采用D-半乳糖联合Aβ1⁴0海马内注射制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白的表达水平。结果与青年组比较,模型组海马组织CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1小剂量组和大剂量组CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制CDK5蛋白过度激活和降低其活性来减少tau蛋白过度磷酸化的途径防治AD的发生发展。     

TO901317对海马神经元β-分泌酶表达及β-淀粉样肽生成的影响

目的研究肝X受体(LXR)配体TO901317对海马神经元淀粉样前体蛋白(APP)、α-分泌酶(ADAM10)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达的影响及与β-淀粉样肽(Aβ)生成的关系。方法大鼠海马神经元培养至第7天,在饲养液中加入2.0μmol/LTO901317,继续培养48h。应用RT-PCR方法研究海马神经元APP、ADAM10和BACE1等基因的mRNA的表达,放免法检测培养液Aβ含量的变化。结果TO901317降低海马神经元APP和BACE1 mRNA表达(P<0.01),减少培养液Aβ含量(P<0.01),但不影响ADAM10 mRNA表达(P>0.05)。结论TO901317激活LXR,能通过降低APP和BACE1的表达来减少海马神经元Aβ分泌。     

三七总皂苷保护海马区神经元线粒体膜电位的实验研究

目的 研究三七总皂苷对缺血再灌注后海马区神经元线粒体膜电位的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组,每组12只.建立大鼠脑缺血再灌注模型,荧光染色流式细胞仪检测各组海马区神经元内游离Ca2+浓度和线粒体膜电位的变化.结果 与假手术组比较,模型组海马区神经元内游离Ca2+浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低(P＜0.01);与模型组比较,三七总皂苷组海马区神经元内游离Ca2+浓度明显降低(P＜0.01),线粒体膜电位明显升高(P＜0.05).结论 三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区神经元内Ca2+浓度升高,抑制线粒体膜电位下降,保护海马区神经元线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

中药提取物对阿尔茨海默病模型大鼠神经细胞凋亡的干预作用

目的 观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Caspase-3表达和海马神经细胞超微结构的变化及加减地黄饮子的干预作用.方法 采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导阿尔茨海默病(AD)动物模型.采用免疫印迹方法检测大脑组织Caspase-3的表达,通过透射电子显微镜观察海马组织神经细胞超微结构的变化.结果 模型组大鼠大脑组织Caspase-3蛋白表达相对值(2.647±0.603 6)较假手术组(0.901±0.102)明显升高(P<0.05),而加减地黄饮子(1.331±0.105 3)可下调Caspase-3的表达(P<0.05).Aβ1-40可致模型组大鼠海马神经元的胞体质膜下出现大量的脂褐素.游离核蛋白体减少,加减地黄饮子对损伤有不同程度的恢复.结论 加减地黄饮子通过上调Caspase-3蛋白的表达而发挥保护AB对大鼠脑神经细胞的损伤.     

人参皂苷Rg1对大鼠缺血性/再灌注心律失常的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对大鼠缺血性/再灌注心律失常的作用及其初步机制。方法:构建大鼠缺血性/再灌注心律失常模型,Wistar大鼠分为5组:缺血/再灌注组(I/R组)与假手术组(SO组)不给予药物,人参皂苷Rg1低剂量组(Rg1-L组)术前腹腔注射20mg·kg~(-1)·d~(-1)人参皂苷Rg1,人参皂苷Rg1高剂量组(Rg1-H组)术前腹腔注射40mg·kg~(-1)·d~(-1)人参皂苷Rg1,阳性对照组(MS组)腹腔注射20mg·kg~(-1)·d~(-1)琥珀酸美托洛尔,共两周。观察大鼠心电图变化,运用心律失常评分分析心律失常的严重程度,采用TTC染色法测定缺血/再灌注后心肌梗死面积;qRT-PCR法检测心肌细胞中Bax与Bcl-2的mRNA表达变化;Western blot检测心肌细胞中凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-caspase-9与Cleaved-caspase-3的蛋白表达水平。结果:SO组、Rg1-L组、Rg1-H组与MS组可见偶发室性期前收缩(PVC)与室性心动过速(VT);I/R组可见频发PVC、VT与心室颤动(VF)。SO组、I/R组、Rg1-L组、Rg1-H组及MS组心律失常评分分别为0.37、4.2、1.9、0.46及0.42。TTC染色结果显示,I/R组梗死区与缺血区面积比值显著大于SO组,而Rg1-L组、Rg1-H组、MS组显著小于I/R组(均P0.05)。与I/R组比较,Rg1-L组和Rg1-H组心肌细胞Bcl-2mRNA表达水平升高,Bax mRNA与Cleaved-PARP、Cleaved-caspase-9与Cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低,且在Rg1-H组中表现更加明显。结论:人参皂苷Rg1可明显减少大鼠缺血性/再灌注心律失常的发生率,并减少心肌梗死面积,其机制可能为通过调控内源性线粒体凋亡途径而发挥作用。     

IGF-1对Alzheimer大鼠认知功能和海马Aβ1-40表达的影响

目的建立凝聚态淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,观察Aβ1-40对Wister大鼠行为学及病理的改变,以及皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设立正常组、拟AD模型组、盐水治疗对照组及IGF-1治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1-40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第二天治疗组分别皮下注射生理盐水(1ml/kg)和IGF-1(50μg/kg)。造模2周后4组分别进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3周后行病理学检查(包括HE、刚果红)和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果 IGF-1组与拟AD模型组比较,定位航行试验第3天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01)。拟AD模型组和盐水治疗组海马点附近可见颗粒细胞带明显受损,弥漫性胶质细胞浸润,局部神经元大量缺失,细胞排列疏松紊乱,IGF-1组海马注射区可见颗粒细胞带轻度受损,神经元排列尚规则,与模型组之间有统计学意义(P<0.01)。IGF-1组大鼠海马CA1区Aβ1-40的表达,与拟AD模型组比较明显减少(P<0.01),生理盐水对治疗没有影响。结论凝聚态Aβ1-40海马注射可以模拟AD的学习记忆障碍和神经元损伤等行为学和病理学特征。IGF-1减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻凝聚态Aβ1-40对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和病理改变的作用。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响

目的观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养。3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理。采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、Ch AT的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组P-tau表达显著增加(P0.01);Ch AT表达降低(P0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P0.01),Ch AT表达均明显增加(P0.01);Rg1三个浓度组之间差异显著(P0.01),以高浓度组效果最佳。结论人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护作用

目的探讨虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护机制。方法取SD大鼠10只,采用0.125%的胰酶分离其海马神经元细胞并进行原代培养。对照组在海马神经元细胞中加入5 mmol/Lβ样淀粉蛋白(Aβ)25-35诱导24h,建立AD模型;治疗组在海马神经元细胞中分别加入虾青素5、10、20μg/μL,然后均加入5 mmol/L的Aβ25-35诱导24 h。采用噻唑蓝比色法检测各组海马神经元细胞的存活情况,RT-PCR、Western blot法分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶、γ-分泌酶的基因及蛋白表达,半自动生化仪检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA)。结果随着虾青素浓度升高,海马神经元细胞的存活率、SOD活性明显升高(P<0.05或<0.01),MDA降低(P<0.05),HIF-1α、APP、β-分泌酶、γ-分泌酶mRNA表达及蛋白表达明显降低(P<0.01或<0.05)。结论虾青素通过抑制大鼠海马神经元细胞HIF-1α、β-分泌酶、γ-分泌酶、APP表达,减少Aβ合成,从而对其细胞起到保护作用。     

盐酸多奈哌齐对淀粉样蛋白致痴呆树鼩的治疗作用

目的探讨盐酸多奈哌齐对树鼩侧脑室内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后星形胶质细胞及成熟神经细胞的影响。方法采用GFAP和NeuN免疫组织化学方法检测各组树鼩大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区星形胶质细胞和成熟神经元的表达。结果模型组树鼩额叶皮质和海马区GFAP阳性星形胶质细胞数明显高于对照组(P<0.01);治疗组海马(P<0.01)和皮质(P<0.05)GFAP阳性细胞数明显低于模型组。模型组树鼩额叶皮质和海马区NeuN阳性成熟神经元数明显少于对照组(P<0.01);治疗组树鼩海马CA1、CA3区(P<0.05)和额叶皮质(P<0.01)NeuN阳性成熟神经元明显多于模型组。结论盐酸多奈哌齐能抑制Aβ_(1~40)引起的树鼩星形胶质细胞的活化,减轻Aβ对成熟神经元的损伤。     

APP17肽对半乳糖老化小鼠海马神经元Aβ及其相关蛋白表达的影响

目的　观察 D-半乳糖老化小鼠海马神经元 β-淀粉样肽 (Aβ)及其相关蛋白表达水平的变化以及 APP1 7肽对其改变的影响。方法　采用免疫组织化学染色和免疫印迹方法 ,检测 D-半乳糖老化小鼠模型海马神经元 Aβ、β-分泌酶、内质网 Aβ结合蛋白和早老蛋白 - 1的表达水平 ,并观察应用 APP1 7肽的保护作用。结果　对照组小鼠海马神经元 Aβ及其相关蛋白表达量少 ,而 D-半乳糖老化小鼠海马神经元 Aβ及其相关蛋白表达水平明显增加 ,与对照组比较差异有高度显著性 (P<0 .0 1 ) ,APP1 7肽组上述各种蛋白的表达结果与对照组接近。结论　 D-半乳糖老化小鼠海马神经元存在着 Aβ及其相关蛋白表达的上调 ,APP1 7肽可使之恢复正常水平 ,对神经元具有营养和保护作用     

人参皂苷Rg2对Alzheimer病模型大鼠学习记忆能力和老年斑形成的影响

目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成.     

Aβ25～35诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元HSP70的表达

目的利用β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)毒性作用诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,研究热休克蛋白70(HSP70)在海马神经元损伤中的表达.方法将大鼠随机分为2组:AD模型组、溶媒体组,在双侧海马分别注射2 μl(10 μg)Aβ25～35 、2 μl生理盐水;于海马注射第1,7,14,21天采用免疫组织化学、积分光密度分析等手段对各组大鼠脑HSP70的表达进行观察.结果 AD模型组手术第7天大鼠记忆明显减退(P<0.05),且HSP70在海马神经元内表达第1天时最高,第1～21天呈递减趋势,其中第14天锐减.结论 Aβ25～35通过氧化应激和损伤海马神经元等过程使HSP70的表达明显降低,HSP70表达是AD大鼠脑内神经元存活的重要标志.