人参皂苷Rg2对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元结构及突触素表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg2对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元结构及突触素(SY)表达的影响。方法大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,海马内注射Aβ25～35建立AD模型,5 w后采用HE染色法光镜观察大鼠海马神经元的一般结构;免疫组化染色显示大鼠海马神经元SY的表达,并进行定量分析;透射电子显微镜观察大鼠海马神经元的超微结构。结果与正常对照组相比,AD模型组大鼠海马神经元数量明显减少,暗细胞神经元数量增多;SY免疫组化染色浅,吸光度值显著下降;神经元核内异染色质增多,胞质内线粒体肿胀、嵴断裂,可见脂褐素颗粒,神经毡内突起空化,神经丝和线粒体减少。人参皂苷Rg2各剂量组大鼠海马神经元的一般形态结构和超微结构较AD模型组均有不同程度的改善;SY免疫组化染色加深,吸光度值上升。结论人参皂苷Rg2对AD模型大鼠海马神经元的结构和SY的表达均有一定的保护作用。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法:选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片,将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组,每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模,低...     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠脑片模型tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑片模型中磷酸化tau蛋白（P-tau）及钙调神经磷酸酶（CaN）表达的影响,探讨人参皂苷Rg1是否通过上调CaN表达从而抑制AD模型大鼠脑片tau蛋白磷酸化。方法 制备5周龄雄性SD大鼠脑片（含皮质和海马）,随机分为4组：对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,人参皂苷Rg1＋他克莫司（FK506）（一种CaN抑制剂）组,每组10张脑片。各组脑片首先置于人工脑脊液中孵育1h,之后人参皂苷Rg1组和人参皂苷Rg1＋FK506组分别加入人参皂苷Rg1作用2h,然后除对照组外的各组分别加入冈田酸作用3h。干预结束后脑片经多聚甲醛固定后做冰冻切片,采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法检测各组大鼠脑片P-tau、CaN的表达水平。结果 与对照组比较,模型组各脑区P-tau表达水平增加（P＜0.05）,CaN表达水平减少（P＜0.05）;与模型组比较,人参皂苷Rg1组各脑区P-tau表达水平减少（P＜0.05）,CaN表达水平增加（P＜0.05）;与人参皂苷Rg1组比较,人参皂苷Rg1＋FK506组P-tau表达水平增加（P＜0.05）,CaN表达水平减少（P＜0.05）。结论 人参皂苷Rg1可能通过上调CaN蛋白表达途径抑制AD大鼠脑片模型tau蛋白磷酸化,从而发挥抗痴呆作用。     

人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片P-Tau、PKA影响的实验研究

目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用.     

人参皂苷Rg1预处理对脂多糖诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

目的探讨不同剂量人参皂苷Rg1预处理对培养乳鼠心肌细胞脂多糖（LPS）损伤的影响。方法取SD新生大鼠60只,分离心肌细胞培养,培养第4天随机分为4组（每次取12只,每组重复5次）：对照组、LPS组、低剂量人参皂苷Rg1（Rg110μmo1／L）＋LPS组、高剂量人参皂苷Rg1（Rg140μmo1／L）＋LPS组,分别观察各组心肌细胞搏动频率、细胞存活率和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、TNFα水平。结果①细胞搏动频率、细胞存活率：LPS组较对照组明显降低（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组较LPS组显著增高（P〈0．01）,高剂量人参皂苷Rg1组比低剂量组增高（P〈0．01）。②LDH活性：LPS组较对照组明显升高（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组与LPS组相比LDH明显降低（P〈0．01）,高剂量人参皂苷Rg1组较低剂量组低（P〈0．01）。③TNFα水平：与对照组相比,LPS组细胞悬液中TNFα增加（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组较LPS组明显减低（P〈0．01）;人参皂苷Rg1高剂量组较低剂量组低（P〈0．01）。结论人参皂苷Rg1对心肌细胞LPS损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶和p-tau的影响

目的研究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)5和磷酸化(p)-tau(Ser404)的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制。方法清洁级SD大鼠60只,随机分为青年组、模型组、人参皂苷Rg1小剂量组、人参皂苷Rg1大剂量组,每组15只。采用D-半乳糖联合Aβ1⁴0海马内注射制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白的表达水平。结果与青年组比较,模型组海马组织CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1小剂量组和大剂量组CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制CDK5蛋白过度激活和降低其活性来减少tau蛋白过度磷酸化的途径防治AD的发生发展。     

人参皂苷Rg1对衰老大鼠胸腺结构与功能的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对衰老大鼠胸腺结构与功能的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,1次/d,42 d;Rg1衰老模型组,注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射Rg1 20 mg/kg,1次/d,28 d正常对照组,皮下注射生理盐水1次/d,42 d;Rg1正常对照组,注射生理盐水1次/d,14 d,第15天起腹腔注射Rg1(同Rg1衰老模型组)。模型复制或药物注射完成后第2天,取胸腺测定胸腺指数,石蜡切片观察胸腺形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测胸腺细胞衰老,CCK-8检测胸腺细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、GM-CSF、白细胞介素(IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)、胸腺细胞凋亡,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),酶学检测超氧化物歧化酶(SOD),DTNB法测定谷胱甘肽(GSH)、氧化谷胱甘肽(GSSG)含量,Western印迹检测细胞衰老相关蛋白p21、p53、Rb的变化。结果 Rg1衰老模型组大鼠胸腺指数升高、胸腺皮质面积比例增加、胸腺细胞的增殖能力提高,凋亡率减少、SA-β-Gal阳性胸腺细胞百分率下降、TNF-α、GM-CSF、IL-2、IL-6的分泌能力明显提高、SOD活性明显提升;ROS和MDA含量下降;p53、p21、Rb蛋白表达有显著下调。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显,人参皂苷Rg1对其致衰损伤有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p16-Rb、p53/p21信号通路有关。     

人参皂苷Rg2对内毒素性微循环障碍的影响

目的　观察人参皂苷Rg2 对内毒素性微循环障碍的影响。方法　用大肠杆菌内毒素建立微循环障碍模型 ,分别观察动物肠系膜或耳部微动脉管径和血流状态。结果　人参皂苷Rg2 5、1 0mg/kg ,iv,山莨菪碱 2 5mg/kg均明显增加大鼠肠系微循环血流速度 ,抑制微动脉收缩 ,人参皂苷作用强度略高于山莨菪碱 ;人参皂苷Rg2 0 .85、1 .7mg/kg能使家兔耳廓微动脉明显扩张 ,血流速度也有所增加。 结论　人参皂苷Rg2 有明显的改善微循环障碍作用     

人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠行为学及酪氨酸蛋白激酶A表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）阳性细胞的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠左侧穹窿海马伞（FF）的方法，建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为模型组、治疗组和假手术对照组3组。治疗组经腹腔内注射Rg1（5mg／kg），模型组和假手术对照组给予生理盐水。利用Morris水迷宫测定其学习记忆能力，利用免疫组化及图像分析测定大鼠内侧隔核（MS）和斜角带垂直支（VDB）TrkA阳性细胞数及OD值。结果治疗组大鼠的学习记忆成绩优于模型组（P〈0．05），其MS和VDB的TrkA阳性细胞数及OD值与模型组相比也有改善（P〈0．05）。结论人参皂苷Rg1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

人参皂苷Rg3对小鼠肝癌血管形成的影响

目的：探讨人参皂苷Rg3抑制人肝癌组织血管生成的机制。方法：①选用昆明种小鼠6只（雌雄各半,供传代用）,昆明种小鼠140只（雌雄各半）按体重随机分为正常对照组（20只）,肝癌模型组（30只）,人参皂苷R船组（30只）,5-FU（5-氟尿嘧啶）组（30只）,人参皂苷Rg3联合5-FU组（30只）。采用小鼠肝癌细胞株H22肝内注射建立小鼠移植性肝癌模型的方法,将小鼠肝癌细胞株H22肝内注射24h后,人参皂苷Rg3组小鼠灌胃给药,5-FU组腹腔内注射给药,人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠灌胃和腹腔内注射给药,连续10d后处死各组全部小鼠并留取标本进行检测。②免疫组织化学染色观察各组小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：5-FU组、人参皂苷Rg2组、人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于肝癌模型组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合5-FU纽小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于5-FU组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平与人参皂苷Rg3组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制肝癌细胞血管生成,其可能机制是抑制VEGF表达。     

人参皂苷Rg3的研究进展

<正>人参的有效化学成分为人参皂苷,目前已从人参中分离出80多种人参皂苷单体成分~([1])。有研究报道人参皂苷以细胞膜受体、离子通道、核受体为作用靶点,其药理作用相当广泛~([2])。现代研究证明,人参皂苷单体中以20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用最显著~([3]),临床广泛应用于各种肿瘤的治疗。20(R)-人参皂苷Rg3是由日本著名天然药物化学家北川勋于1980年首先制备,并确定其分子式的。参一胶囊是经国家食品药品监     

人参皂苷Rg1治疗神经退行性疾病的研究进展

神经退行性疾病通过毁坏维持正常脑功能的神经元,引起脑损害或躯体功能障碍,最常见的有阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑缺血。神经退行性疾病主要发生于老人,随着人口老龄化,发病率将会有所增加。世界卫生组织预测,到2040年神经退行性疾病将超过癌症,成为世界人口的第二大死     

人参皂苷Rg1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制

目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的影响及机制。方法将63只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、G-Rg1组(G组)各21只。术前2 d,G组给予G-Rg1 20mg/(kg·d),I/R组、S组给予等量生理盐水,均分2次经腹腔注射。I/R组、G组经手术构建IRI模型;S组术中分离血管后不夹闭,45 min后关腹。分别于术后1、6、24 h采集各组大鼠血清后将大鼠处死取其肝组织。自动分析仪检测大鼠肝功能指标(ALT、AST),HE染色法观察肝组织病理变化,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数(AI),定量PCR法检测肝组织中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同原蛋白(CHOP)mRNA表达,Western blotting法检测肝组织GRP78、CHOP、PERK、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)蛋白表达,计算p-PERK/PERK。结果与S组比较,I/R组血清ALT、AST水平高(P均<0.01),肝组织损伤严重,AI高(P<0.05),GRP78 mRNA与蛋...     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer''s病细胞模型作用的研究

目的 研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用.方法 用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer's(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用.采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况.结果 20 μmol/L Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P＜0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低.而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P＜0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP 基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP 蛋白的表达.结论 人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关.     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer's病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽（Aβ25-35）诱导的神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH细胞）损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞，模拟Alzhermer’s（AD）病人体内神经元病理损伤，并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率；DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化；化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体（APP）基因、中性内肽酶（NEP）基因的表达情况；Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol／LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24h细胞活力下降（均P〈0．01），细胞凋亡率为33．9％，DNA断裂呈片段状，细胞培养液及细胞内MDA含量增加，SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率，减少细胞损伤，使细胞培养液及细胞内MDA含量降低，SOD活性提高（P〈0．01），RT—PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达，同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用，其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK—N—SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达，上调NEP基因的表达，从而抑制细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠iNOS和eNOS表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg.kg-1处理组(Rg1低、中、高剂量组)、尼莫地平1 mg.kg-1阳性药物处理组(control组),每组10只。采用右侧大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血模型,于动物清醒后进行神经功能评分;采用免疫组化技术检测大脑皮层缺血2 h后iNOS、eNOS的表达。结果假手术组大脑皮层区偶见iNOS及少量eNOS阳性细胞;单纯缺血组可见大量iNOS阳性细胞及少量eNOS阳性细胞;与单纯缺血组比较,人参皂苷Rg1各组iNOS阳性细胞数显著降低,eNOS阳性细胞数显著增多。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其可能通过下调脑组织iN-OS、上调eNOS的表达发挥作用。     

人参皂苷Rg2对SHR大鼠血压及肾脏MMP2、MMP9表达的影响

目的 研究人参皂苷Rg2对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及肾脏组织中基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9表达的影响。方法 采用无创大鼠鼠尾测压仪测量各组大鼠动脉血压及心率,Realtime PCR检测大鼠肾脏组织MMP2、MMP9的mRNA水平,Western Blot检测MMP2、MMP9的蛋白水平。结果 与WKY大鼠相比,SHR大鼠的体质量、肾脏质量、心率均无明显变化,血压包括收缩压、舒张压及平均动脉压均显著性增高(P<0.05)。Rg2处理4周后,SHR大鼠的血压均显著性降低(P<0.05),WKY大鼠的血压无明显变化。SHR大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平均明显高于WKY大鼠(P<0.05)。Rg2处理4周后,SHR大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平均显著下降(P<0.05),WKY大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平无明显变化。Rg2处理后SHR大鼠的MMP2和MMP9蛋白变化趋势与mRNA变化趋势一致。结论 Rg2显著降低SHR大鼠的血压以及肾脏组织MMP2和MMP9的表达。     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响

目的观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养。3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理。采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、Ch AT的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组P-tau表达显著增加(P0.01);Ch AT表达降低(P0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P0.01),Ch AT表达均明显增加(P0.01);Rg1三个浓度组之间差异显著(P0.01),以高浓度组效果最佳。结论人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。     

人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤模型PCNA、CyclinD1及CDK4表达的影响

目的研究人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK) 4表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,其随机分成假手术组,模型组,人参皂苷Rg3组(10 mg/kg)。用球囊建立大鼠颈动脉损伤模型,次日灌胃给药,连续14 d;利用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤血管组织形态学的变化;利用Western印迹和Real-Time PCR法检测损伤血管组织中PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达。结果与假手术组比较,模型组血管新生内膜明显增厚,内膜/中膜面积比明显增加,PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达显著增强;与模型组比较,人参皂苷Rg3组损伤血管内膜增生明显减轻,内膜/中膜面积比明显下降,PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达明显降低。结论人参皂苷Rg3可能是通过下凋PCNA的表达,抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的活性,从而减轻血管内膜增生。