当归与激素对哮喘小鼠肺组织NF-κB的表达及阴虚证的影响

目的探讨当归与激素及其合用对哮喘小鼠肺组织NF-κB的表达及阴虚证的影响。方法小鼠分为空白对照组、阴虚模型组、哮喘模型组、氢化可的松组、当归组、合用组,采用卵蛋白经致敏、激发来复制哮喘模型、利用氢化可的松来复制阴虚模型,在观测平喘(哮喘行为学、肺功能和肺组织病理学)与阴虚证(进食及饮水量、自主活动、c AMP及c GMP)指标的同时探讨当归与激素及其合用治疗哮喘的机制(细胞因子、NF-κB及其基因表达)。结果 8g·kg~(-1)当归与0.05g·kg~(-1)氢化可的松及其合用可明显缓解哮喘发作及其症状,提高肺功能,改善肺组织病理学,降低BALF中TNF-α、IL~(-1)β及IL-6水平,抑制NF-κB蛋白及其基因(1.153±0.098、1.052±0.065、0.997±0.047,哮喘模型组为1.494±0.101)表达。同时,合用后当归可缓解氢化可的松所致小鼠进食及饮水量增加、自主活动增多、血清c AMP、c AMP/c GMP升高等阴虚证指标。结论当归与激素及其合用具有明显的平喘作用,抑制NF-κB通路表达是其平喘机制之一;同时合用后当归可缓解激素引起的阴虚症状。     

当归对阴虚哮喘小鼠模型的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠的治疗作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,正常组,模型组,地塞米松组(地塞米松,0.5 mg·kg~(-1)),当归高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))及联合组(当归4 g·kg~(-1)与地塞米松0.5 mg·kg~(-1)联合用药),除正常组外,其余各组通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制哮喘BALB/c小鼠模型,实验后期ig甲状腺素来复制阴虚哮喘小鼠模型;在当归的干预下观测当归对小鼠体重、肺液清除功能、自主活动、哮喘行为学、肺功能、血清环磷酸腺苷(c AMP)与环磷酸鸟苷(c GMP)及肺脏病理学的影响。结果:与正常组比较,模型组动物肺脏含水量与体重显著下降,小鼠自主活动、进食量与饮水量明显升高,c AMP水平明显升高,c GMP水平明显降低,c AMP/c GMP水平明显升高,小鼠潮气量明显降低,呼吸频率与哮喘行为学综合评分明显升高,肺组织病理学变化较为明显(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归高、中、低剂量组及联合组在维持阴虚哮喘模型肺组织含水量与体重的同时可减少小鼠自主活动、进食量与饮水量,降低c AMP水平、提高c GMP含量而缓解c AMP/c GMP失衡状态(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的阴虚症状;当归可增加阴虚哮喘小鼠潮气量,降低呼吸频率与哮喘行为学综合评分,缓解肺组织病理学变化(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的哮喘症状。结论:当归对阴虚哮喘的阴虚证与哮喘有一定的治疗作用。     

当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对Treg细胞活性的影响

目的:探讨当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对IL-10、Foxp3等Treg细胞活性因子的影响。方法:通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法来复制哮喘BALB/c小鼠模型,在当归挥发油的防治下,考察当归挥发油对哮喘行为学、肺功能、肺组织病理学、血清IL-10及肺组织Foxp3表达的影响。结果:60、120、240mg/kg当归挥发油可维持哮喘小鼠体重的正常增长,改善哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学变化,促进IL-10与Foxp3的表达而提高Treg细胞的免疫活性。结论:当归挥发油具有明显的平喘作用,促进IL-10、Foxp3的表达而提高Treg细胞免疫活性是其作用机制之一。     

BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型的建立与评价

目的建立BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型并进行评价。方法采用腹腔注射与皮下注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制过敏性哮喘BALB/c小鼠模型,激发后期合并灌胃甲状腺素复制阴虚型过敏性哮喘模型。在监测饮食、饮水及体质量的基础上,对支气管激发过程中哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学等哮喘相关指标进行观测,同时对cAMP、cGMP及肺液清除功能等阴虚证相关指标进行考察。结果阴虚哮喘模型组小鼠出现明显的哮喘症状,哮喘行为学综合评分明显升高,吸气峰流量、呼气峰流量、潮气量明显下降,呼吸频率增加,肺组织病理学可见明显的炎症反应;同时,阴虚哮喘模型组小鼠进食与饮水量明显增加,而体质量增长缓慢,肺组织湿重/干重比值下降,血清cAMP及cAMP/cGMP升高,cGMP下降,显示小鼠处于阴虚而阳相对亢盛的状态。结论在OVA致敏、激发的基础上给予甲状腺素,可成功复制BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型。     

当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响

目的探讨当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响。方法将小鼠随机分为空白、模型、氨溴索及当归各剂量组(n=12),采用卵清白蛋白与甲状腺素复制阴虚证哮喘小鼠模型,在给药的基础上测定小鼠进食饮水量、体重、自主活动及血清cAMP、cGMP水平,观测肺组织病理学变化以及气道杯状细胞增生,测定BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结果2、4、8g·kg^-1当归可明显降低阴虚证哮喘小鼠进食量与饮水量,维持体重的正常增长,抑制自主活动,降低血清cAMP及cAMP/cGMP比值,改善阴虚证表征;当归可缓解阴虚证哮喘小鼠肺组织病理学变化而降低气道炎性细胞的浸润程度,抑制气道杯状细胞增生而降低其百分率(13.11±5.11、9.93±3.44、7.86±2.75,哮喘模型组为28.90±8.50),降低BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结论当归能缓解阴虚证哮喘的阴虚表征,抑制哮喘气道杯状细胞增生及Muc5ac高表达,而缓解IL-13、TNF-α异常升高是其抑制黏液高分泌的作用机制之一。     

当归对阴虚哮喘Balb/c小鼠Th1/Th2及Th17/Treg的影响及机制研究

当归是临床常用中药,具有补阴养血、活血润燥的功能。为研究当归对阴虚哮喘Balb/c小鼠Th1/Th2及Th17/Treg的影响及机制,该实验通过卵清白蛋白加甲状腺素复制阴虚哮喘Balb/c小鼠模型,造模同时分别给予地塞米松(DXM)、当归提取液、当归提取液+DXM灌胃处理,HE染色进行肺组织病理学检查,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-17,IFN-γ,TGF-β水平及维甲酸受体相关孤儿受体(RORγt)的表达情况。结果显示,当归可显著减轻肺组织炎症浸润程度,升高IFN-γ/IL-4及TGF-β/IL-17的比值,降低肺组织中RORγt的表达强度,当归与DXM配伍的治疗效果最为显著。提示,当归可通过抑制肺组织RORγt表达、调节Th1/Th2及Th17/Treg的功能平衡,改善气道的炎症状态,发挥对阴虚型哮喘的治疗作用。     

苦豆碱对哮喘小鼠肺功能及NF-κB、TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察苦豆碱(aloperine,ALO)对哮喘小鼠肺功能及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性细胞及血清和肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨其作用机制。方法:将120只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(10 mg/kg)组及苦豆碱高、中、低剂量(80、40、20mg/kg)组。以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏、激发制备哮喘小鼠模型。各组小鼠给予相应剂量的药物7d,每天1次,于末次给药24h后,每组取10只小鼠进行肺功能测定,取另10小鼠测血清NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,收集BALF进行炎性细胞计数,取肺组织用Western-blot法检测苦豆碱对哮喘小鼠肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,苦豆碱80、40 mg/kg可使哮喘小鼠0.1秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.1 second,FEV0.1)、0.2秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.2 second,FEV0.2)、用力呼气流量25-75(Forced expiratory flow,FEF25-75)、最高呼气流速(Peak expiratory flow,PEF)增加,使哮喘小鼠BALF中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少,使血清及肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β水平明显降低。结论:苦豆碱可改善哮喘小鼠肺功能、减轻哮喘症状及炎症反应,其作用机制可能与调控NF-κB炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α及IL-1β的水平有关。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

当归精油对哮喘模型大鼠的平喘作用及其对IL-10、IL-17A的影响

目的:研究当归精油对哮喘模型大鼠的平喘作用及其对IL-10、IL-17A的影响。方法:通过注射卵清白蛋白与氢氧化铝致敏、雾化吸入卵蛋白激发来复制哮喘大鼠模型,观测当归精油对哮喘大鼠行为学、肺功能以及相关细胞因子的影响。结果:40、80、160mg/kg当归精油能明显减少哮喘大鼠打喷嚏与抓鼻次数,缓解哮喘发作程度,增加呼气峰流量,降低BALF中IL-17A(33.0±4.5、30.3±4.4、28.4±3.8,模型对照组为34.9±4.5)的水平,提高BALF中IL-10(23.7±3.5、26.2±3.2、27.53±3.4模型对照组为19.5±2.9)的含量及IL-10/IL-17A的比值。结论:当归精油具有一定的平喘作用,调节细胞因子IL-10与IL-17A表达失衡是其作用机制之一。     

三七总皂苷对哮喘小鼠气道炎性反应及Th17细胞因子的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对哮喘小鼠气道炎性反应及白细胞介素-17(IL-17)的影响,探索PNS防治支气管哮喘的可能作用机制。方法:SPF级BALB/c小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,PNS低、中、高剂量组。鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法,复制哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-17的变化。结果:药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻。与哮喘模型组比较,PNS中剂量组具有明显降低哮喘小鼠血清中IL-17的浓度的作用(P<0.05)。结论:PNS对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎性反应状态。PNS可能通过抑制哮喘小鼠IL-17的表达,减轻气道炎性反应,干预哮喘发作。     

肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3表达的影响

目的探讨肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3的影响,探寻肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)皮下注射并雾化吸入法复制大鼠慢性支气管哮喘模型。将雄性SD大鼠分为3组(空白组、模型组和肺肠合治组),空白组和模型组给予生理盐水灌胃,肺肠合治组给予FCHZF水煎剂灌胃,连续给药2周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1含量,免疫荧光法检测肺组织VIP、AQP3蛋白的表达,Q-PCR法检测肺组织VIP、AQP3mRNA的表达,HE、Masson染色观察肺组织病理变化。结果与模型组相比,肺肠合治组大鼠肺组织炎症明显减轻,血清中TNF-α、IL-1含量显著降低(P0.01);肺组织VIP蛋白表达显著增强,AQP3蛋白表达明显减弱;肺组织VIPmRNA表达显著增强(P0.01),AQP3mRNA表达明显减弱(P0.01)。结论肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制可能与调节VIP、AQP3的表达密切相关。     

麻杏石甘汤对哮喘小鼠模型肺功能和Th1/Th2细胞因子失衡的影响

目的 观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠肺功能和Th1/Th2细胞因子的影响.方法 用鸡卵白蛋白(OVA)抗原液腹腔注射致敏并以低浓度OVA雾化吸入激发制作小鼠哮喘模型,从激发起,分别予以麻杏石甘汤、地塞米松片连续7天灌胃,测定小鼠呼气阻力和支气管肺泡灌洗液IFN-γ、IL-13的变化.结果 麻杏石甘汤能降低小鼠呼气阻力,增加支气管肺组织粘膜IFN-γ浓度、降低IL-13含量,效果优于地塞米松(P<0.05,P<0.01).结论 麻杏石甘汤有利于增强肺功能,调节Th1/Th2细胞因子失衡.     

肺气虚证和肺阴虚证蛋白芯片研究

目的:探讨蛋白质芯片技术对肺气虚证和肺阴虚证的研究意义以及两证的血清IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平。方法:将肺气虚证和肺阴虚证患者的血清通过Array-ELISA蛋白芯片平台检测。结果:COPD肺气虚组、COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组、支气管哮喘肺阴虚组的血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于健康组水平,差异有统计学意义(P0.01);COPD肺气虚组与COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组与支气管哮喘肺阴虚组比较,COPD肺阴虚组和支气管哮喘肺阴虚组的血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平相对较高,差异有统计学意义(P0.05);COPD肺气虚组与支气管哮喘肺气虚组、COPD肺阴虚组与支气管哮喘肺阴虚组比较,血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05)。COPD肺气虚组、COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组、支气管哮喘肺阴虚组点的灰度值(发光信号值)明显比健康组点的灰度值高;COPD肺阴虚组和支气管哮喘肺阴虚组点的灰度值比COPD肺气虚组和支气管哮喘肺气虚组的高;COPD肺气虚组点的灰度值与支气管哮喘肺气虚组的、COPD肺阴虚组点的灰度值与支气管哮喘肺阴虚组的相近。结论:蛋白质芯片技术用于肺气虚证和肺阴虚证是可行的;肺气虚和肺阴虚证是一种慢性以肺部为主的全身炎症综合症,且肺阴虚较肺气虚有加重趋势。     

黑种草保健茶水浸液对OVA诱导小鼠过敏性哮喘的作用

目的研究黑种草保健茶水浸液对卵蛋白(OVA)诱导小鼠的过敏性哮喘的作用,并初步探讨其机制。方法将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成正常组、OVA模型组、地塞米松组及黑种草保健茶低、中、高剂量组,建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第1天腹腔注射50μg OVA、1 mg氢氧化铝凝胶,第14天腹腔注射50μg OVA,第27～29天以5%OVA溶液雾化激发,每次20 min,正常组小鼠给予同体积PBS致敏、雾化;黑种草保健茶低、中、高剂量组剂量分别为20、40、80 mg/kg,第15～26天给药,正常组、OVA模型组小鼠给予同体积PBS溶液,地塞米松组小鼠每天腹腔注射0.5 mg/kg药物,最后1次OVA雾化后24 h取血,进行血清IgE、IgG1水平测定。收集支气管灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类、计数。取未灌注的小鼠右侧肺上半部分,进行病理组织学观察;右侧肺下半部分研磨匀浆,检测BALF、肺组织匀浆中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、IL-12、IFN-γ水平。结果黑种草保健茶可促进小鼠体质量增长,降低BALF中炎症细胞数,减少血清中IgE、IgG1水平及BALF肺组织中Th2细胞因子水平,提高Th1、Treg细胞因子水平,减轻肺组织病理学变化。结论黑种草保健茶可抗OVA诱导小鼠过敏性哮喘,其机制可能是通过调节BALF、肺组织中Th1/Th2/Treg的失衡,从而减少嗜酸性粒细胞等炎性细胞的浸润和血液中IgE、IgG1的合成。     

加味五味石膏汤通过调节Th1/Th2免疫失衡及抑制NLRP3/caspase-1炎症小体对支气管哮喘小鼠的保护作用

目的:考察加味五味石膏汤对卵清蛋白(Optical Variable Attenuator,OVA)所致的支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)小鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为5组:空白对照组、OVA模型组、氯雷他定0. 01 g/kg组、加味五味石膏汤5. 46 g/kg、10. 92 g/kg组。每组8只。除空白对照组外,其余均采用OVA致敏和激发来制备哮喘模型。除空白对照组和OVA模型组外,其余各组致敏后21天～30天连续给药10 d干预。观察小鼠的整体情况,评估小鼠哮喘发作的程度;采用HE染色法观察支气管病理学改变;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(Ig E)、IL-4和IL-5的水平;采用Western Blot法检测肺组织中蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,OVA模型组小鼠出现明显的哮喘发作症状,血清和BALF中Ig E、IL-4和IL-5水平显著升高,而加味五味石膏汤5. 46 g/kg、10. 92 g/kg能显著缓解小鼠的哮喘症状,显著抑制血清和BALF中Ig E、IL-4和IL-5水平的升高,显著降低肺组织中NLRP3和caspase-1蛋白表达。结论:加味五味石膏汤对OVA所致的小鼠支气管哮喘具有明显的治疗作用,与氯雷他定的治疗效果相当,其机制可能与调节Th1/Th2免疫失衡及抑制NLRP3/caspase-1炎症小体信号通路介导有关。     

益气涤痰化瘀方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡调节作用的研究

目的:研究益气涤痰化瘀方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡的影响,初步揭示该方防治哮喘的作用机制。方法:SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,益气涤痰化瘀方低、中、高剂量组。卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法,复制哮喘模型,益气涤痰化瘀方干预治疗。观察各组小鼠行为学改变;制作肺组织病理切片进镜下观察;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞总数及分类计数;取小鼠血清ELISA法检测IL-17的变化。结果:(1)与哮喘模型组比较,药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻。(2)益气涤痰化瘀方中剂量组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYM)分类计数较哮喘模型组都有减少(P0.05)。(3)益气涤痰化瘀方各剂量组与哮喘模型组比较,小鼠血清IL-17浓度显著降低(P0.01)。结论:益气涤痰化瘀方治疗哮喘的作用机理之一是通过抑制哮喘小鼠IL-17的表达,减轻气道炎症反应,干预哮喘发作。     

苓甘五味姜辛汤对哮喘大鼠环腺苷酸、环腺苷酸依赖性蛋白激酶A及水通道蛋白5的影响

目的观察苓甘五味姜辛汤对寒饮伏肺型哮喘大鼠环腺苷酸(c AMP)、环腺苷酸依赖性蛋白激酶A(PKA)及水通道蛋白5(AQP5)含量的影响,探讨其对寒饮伏肺型哮喘的作用机制。方法采用卵清蛋白腹腔注射和雾化激发+寒冷刺激建立哮喘模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组及苓甘五味姜辛汤低、中、高剂量组,各治疗组给予相应药物干预,ELISA检测大鼠c AMP、PKA、AQP5含量。结果与空白组比较,模型组大鼠c AMP、PKA、AQP5含量降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠c AMP、PKA、AQP5含量升高(P0.05),其中苓甘五味姜辛汤高剂量组作用显著(P0.05)。结论苓甘五味姜辛汤可调节寒饮伏肺型哮喘大鼠c AMP、PKA、AQP5正常分泌,增加气道液体分泌,降低黏蛋白浓度,从而起到治疗哮喘的作用。     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

定喘汤对哮喘模型小鼠肺组织炎性病变及Th2细胞相关炎性因子的影响

目的:研究定喘汤对哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的干预作用及其可能的作用机制。方法:104只雄性C56BL/6小鼠随机均分为生理盐水对照组、定喘汤对照组、哮喘模型组、定喘汤治疗组,每组26只。哮喘模型组与定喘汤治疗组小鼠予卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,每组取10只小鼠测定气道阻力;每组取8只小鼠右下肺组织行HE染色及肿瘤坏死因子α(TNF-α)免疫组化观察肺组织炎性病变,同时取左上肺组织提取蛋白,行蛋白印迹试验(westernblot)检测肺组织中GATA-3蛋白表达;每组取8只小鼠采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,计数BALF及外周血中炎性细胞。结果:与生理盐水对照组比较,哮喘模型组小鼠气道阻力显著升高,肺组织出现炎性病变,TNF-α表达升高,BALF及外周血的炎性细胞比例上升,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量升高,肺组织中GATA-3蛋白表达水平上升。与哮喘模型组比较,定喘汤治疗组小鼠气道阻力显著降低,肺组织炎性病变缓解,TNF-α表达降低,BALF及外周血的炎性细胞比例下降,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量降低,肺组织中GATA-3蛋白表达水平下降。上述指标在生理盐水对照组与定喘汤对照组间无显著性差异。结论:定喘汤可减轻哮喘小鼠的气道炎性病变,降低气道高反应性,可能与经GATA-3介导抑制Th2细胞相关炎性因子有关。     

洋苷菊正丁醇提取物对哮喘模型小鼠的作用机理

目的研究维药洋苷菊提取物对支气管哮喘小鼠模型的治疗作用,探讨其抗哮喘的可能机制。方法 KM种小鼠60只随机分为6组:正常对照组,模型组,阳性对照组,洋苷菊正丁醇提取物低、中、高剂量组。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型;致敏第15天开始每次雾化激发前1 h给予洋苷菊治疗,连续4周。末次给药后1 h,检测各组小鼠的肺功能及增强的呼吸间歇;取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞计数,颈动脉取血,离心取血清测定白介素IL-2、IL-10及IL-12含有量;肺组织匀浆离心取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肺组织病理改变。结果洋甘菊正丁醇提取物可改善哮喘小鼠肺功能;与正常对照组相比,模型组增强的呼吸间歇(Penh)明显升高(P0.01);与模型组相比,各给药组Penh显著降低小鼠(P0.05或P0.01),BALF嗜酸性粒细胞计数(EOS)及肺组织MDA各组水平均有一定程度的降低(P0.05或P0.01);各治疗组肺组织SOD及血清中IL-2、IL-10、IL-12含有量明显升高(P0.05,P0.01)。结论洋甘菊正丁醇提取物具有明显的平喘作用;洋甘菊正丁醇提取物对肺泡灌洗液中EOS、肺组织MDA水平有一定降低作用;对血清IL-2、IL-10、IL-12及肺组织SOD水平有一定升高作用;洋甘菊正丁醇提取物通过改善哮喘小鼠肺功能,降低Penh,改善哮喘小鼠气道高反应性。