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1.
目的 探讨血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(Ald)的水平与妊娠期先兆子痫的关系.方法 选择妊娠期先兆子痫患者27例作为病例组,随机选取同期健康妊娠妇女51例、健康未妊娠妇女35例作为对照组,检测其血浆PRA、AngⅡ及Ald水平,并对各指标进行组间比较.结果 与健康妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平明显升高,而PRA、Ald水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与健康未妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平也明显升高(P<0.05).结论 先兆子痫患者的血浆PRA、AngⅡ、Ald水平发生变化,可能与它们参与先兆子痫的病理生理过程有关.  相似文献   

2.
目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P<0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P<0.05).在年龄≤50岁、>50~60岁和年龄>60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P<0.05).在BMI≤24 kg/m2,>24~28 kg/m2和>28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P>0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.  相似文献   

3.
目的分析心房颤动患者循环血浆醛固酮(Ald)水平和心房肌组织中醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达情况,探讨其在心房颤动发病中的作用。方法 38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,分为窦性心律(SR)组,阵发房颤(pAF)组和慢性房颤(cAF)组。放射免疫方法测量循环血浆醛固酮水平,半定量聚合酶链式反应技术测定CYP11B2 mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果 cAF组血浆Ald浓度明显高于pAF组与SR组(P<0.01);pAF组CYP11B2/GAPDH灰度比值较SR组明显升高(P<0.01),较cAF组明显降低(P<0.05)。循环血浆Ald浓度和心房肌组织CYP11B2mRNA表达水平分别与左心房直径变化具有明显的正相关关系(P<0.01)。结论 Ald可能通过介导心房结构重构,参与心房颤动的发生和维持。  相似文献   

4.
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.在我国南方地区风湿性心脏病仍高发,风湿性心脏病是房颤最常见病因,尤其风湿性心脏病二尖瓣狭窄占63.76%[1].近年来积累的证据提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与房颤的发病有密切关系[2],其机制可能与其促进心房重构,尤其是心房结构重构有关.为此,我们测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者循环肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平,并探讨其与房颤的关系及临床意义.  相似文献   

5.
目的:探讨曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压病患者内皮素(ET),肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法:40例拟行骨科手术的高血压病患者随机分为两组:A组为对照组,术后根据需要间断肌注哌替啶镇痛;B组术后行曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛(PCIA).采用放免法测定术前、术毕、术后24 h及术后48 h血浆ET、肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;监测心率、血压及VAS评分.结果:B组术毕、术后24 h及48 h血浆ET值显著低于A组(P<0.01),而且B组术毕及术后24 h血浆PRA,AngⅡ值低于A组,B组术后收缩压(SBP)及VAS评分显著低于A组同期值(P<0.01).结论:术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛,能有效减轻病人疼痛,抑制高血压患者ET、PRA和Ang Ⅱ释放和应激反应()维持血液动力学稳定.  相似文献   

6.
目的探讨白大衣高血压(white-coat hypertension,WCH)患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平变化及WCH与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 WCH患者150例为WCH组,轻中度原发性高血压患者161例为高血压组,同期体检健康者167例为对照组,比较3组诊室血压及24h平均血压;采用ELISA法检测3组血浆三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平;采用离子交换层析法检测3组糖化血红蛋白水平;采用化学发光免疫分析法检测3组卧位、立位血浆PRA及AngⅡ、ALD水平。结果WCH组诊室血压[(159±17)/(98±10)mm Hg]高于对照组[(123±16)/(78±12)mm Hg](P0.05),与高血压组[(154±11)/(99±10)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);WCH组24h平均血压[(119±20)/(78±10)mm Hg]低于高血压组[(138±10)/(86±12)mm Hg](P0.05),与对照组[(115±16)/(76±11)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);3组血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、糖化血红蛋白水平比较差异均无统计学意义(P0.05);WCH组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平[立位:(3.70±2.36)ng/(mL·h)、(87.89±40.86)ng/L、(325.49±124.56)ng/L,卧位:(3.08±2.21)ng/(mL·h)、(85.57±42.81)ng/L、(295.69±138.47)ng/L]均高于高血压组[立位:(2.56±2.18)ng/(mL·h)、(72.12±17.16)ng/L、(299.44±111.23)ng/L,卧位:(2.25±2.02)ng/(mL·h)、(73.68±19.08)ng/L、(279.57±121.68)ng/L]和对照组[立位:(1.87±1.37)ng/(mL·h)、(58.73±18.23)ng/L、(247.95±76.83)ng/L;卧位:(1.79±1.32)ng/(mL·h)、(59.68±20.43)ng/L、(251.57±77.69)ng/L],且高血压组高于对照组(P0.05)。结论 WCH患者血浆PRA及AngⅡ、ALD水平均增高,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能参与WCH发病机制的调节。  相似文献   

7.
目的探讨肾性高血压患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)测定对临床诊断与治疗价值。方法收集2014年4月至2016年10月来该院就诊肾性高血压患者134例,其中肾实质性高血压患者114例,肾血管性高血压患者20例,健康体检正常志愿者50例(对照组),均在普通饮食下卧位、立位时采血测定血浆中PRA、AngⅡ、ALD水平。结果肾实质性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);肾血管性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);肾血管性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平高于肾实质性高血压组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论肾性高血压患者血浆PRA、AngⅡ及ALD的测定有一定的临床诊断治疗价值。  相似文献   

8.
目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P<0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P<0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P<0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P<0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P<0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一.  相似文献   

9.
目的 探究老年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统相关指标表达水平对嘌呤代谢物尿酸(UA)水平的影响。方法 前瞻性选择2017年5月至2019年5月重庆市大足区人民医院收治的123例高血压患者为高血压组,同期在我院健康体检者50例为对照组。检测并比较两组血清中血尿酸(SUA)、血管紧张素转换酶(ACE)、肾素(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,并分析不同SUA水平的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平。采用Pearson相关分析高血压患者血清SUA水平与血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平的相关性,采用多元逐步回归分析高血压患者血清SUA水平的影响因素。结果 高血压组血清SUA、PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于对照组(P 0. 05); SUA水平为351~450μmol/L的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于SUA水平为250~350μmol/L的高血压患者(P 0. 05); SUA水平为451~550μmol/L的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于SUA水平为351~450μmol/L的高血压患者(P 0. 05);高血压患者血清SUA水平与血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平均呈正相关(P 0. 05);以SUA为因变量,PRA、ACE、AngⅡ、ALD为自变量进行多元逐步回归分析,结果显示血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平是高血压患者血清SUA水平的影响因素(P 0. 05)。结论 老年高血压患者血清中SUA、PRA、ACE、AngⅡ、ALD呈高水平状态,SUA水平升高与RASS系统激活导致PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平升高密切相关,血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平是老年高血压患者SUA水平升高的影响因素,这可为老年高血压患者降压和降尿酸治疗提供新的方向。  相似文献   

10.
戴翠莲  姜黔峰  李立  吴翰 《新医学》2008,39(12):802-804
目的:观察依那普利联合小剂量厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的疗效.方法:78例DCM患者,随机分为对照组(40例)和观察组(38例),对照组予依那普利,观察组予依那普利联合小剂量厄贝沙坦治疗.观察并比较如下指标:治疗前1日、治疗12周及20周后2组患者血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮水平;治疗前1日及治疗20周后UCG检查指标、血压变化、6 min步行试验结果.结果:对照组治疗后12周血清AngⅡ、醛固酮水平均较治疗前降低,但20周后明显升高(P<0.05);观察组治疗12周后及20周后AngⅡ、醛固酮水平下降(P<0.05),与对照组治疗20周后比较,观察组AngⅡ及醛固酮水平较低(P<0.05~0.01).治疗20周后,2组的左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径均下降,观察组治疗20周后与治疗前比较,LVEF显著提高(P<0.05);2组治疗后血压明显下降(P<0.05).治疗20周后2组的6 min步行距离均提高,观察组提高更明显(均为P<0.05~0.01).结论:依那普利联合小剂量厄贝沙坦治疗能有效抑制"醛固酮逃逸"现象,改善DCM心衰患者的左心室收缩功能,提高患者的活动耐力.  相似文献   

11.
Background: MAZE IV surgery is effective in restoring sinus rhythm (SR) and atrial contraction (AC) in patients with nonrheumatic persistent atrial fibrillation (AF). However, there is less information on its effectiveness to restore AC in patients with rheumatic disease. Aims: To assess the effectiveness of the MAZE IV surgery in restoring AC in patients with rheumatic disease and long persistent AF. Methods: Prospective, consecutive study in patients who underwent cardiovascular surgery and had long persistent AF in whom MAZE IV surgery was performed. The presence of AC was assessed by lateral mitral annulus tissue Doppler. Results: A total of 75 patients were included. Mean age 60 years (±11.7); 27 men (36%). AF duration was 63 months (±34.1). Primary indication for surgery: rheumatic mitral stenosis 67 patients and mitral insufficiency eight patients. Mean left ventricular ejection fraction (LVEF) was 51.8% (±12.1) and mean left atrial area was 37 cm(2) (±10.3). After a mean follow-up of 28 months (±9.3), 69 patients remained alive and 59 were in SR. AC was detected in 37.3% (Group A) and absent in 62.7% (Group B). The mean difference between groups was the high prevalence of AF longer than 5 years in group B (P = 0.000001). There were no differences related to left atrial size, LVEF, and age. Conclusions: In patients with rheumatic disease, the absence of correlation between SR recovery and AC recovery post MAZE IV surgery is significant. A history of long persistent AF lasting more than 5 years was a strong predictor for the absence of AC. (PACE 2012; 35:999-1004).  相似文献   

12.
目的观察葛根素注射液联合厄贝沙坦对心室快速起搏致充血性心力衰竭(congestive heartfailure,CHF)实验犬心房颤动及心房纤维化的影响。方法选择健康成年杂种犬21只,随机令为正常组对照组、cI—IF模型组和TMP治疗组。采用右心室快速起搏建立实验犬CHF模型。Butst刺激诱发心房颤动(atrial fibrin;tripn,LVEF)。超声心动图仪检测实验犬左心室射血分数(1eft ventricular ejection fraction,LVEF)。Mallory’s三色法染色检测心房组织纤维比程度。采用放射免疫法测定血桨血管紧张素1[和醛固酮的浓度,测定血清m型前肢原氨基末端肽(amino.tedllldall~eptldcoflype Ⅲ procollagen,PⅢNP)、层粘连蛋白(lalTlmln,I.N)和透明质酸(hyaltlronlcacid,HA)的水平。结果CHF模型组LVEF较正常对照组明显下降(P〈0.01);AF发生率、持续性AF发生率及AF持续时间较正常对照组均明显增加(P〈0.01);左右心房纤维化程度较正常对照组亦有明显增加(P〈0.01);AF持续时间与左心房纤维比程度呈密切正相关(r=0.84,P=0.018);血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血清PⅢNP、HA水平较正常对照组均有明显升高(P〈0.05或P〈0.01);LN比较则无统计学差异;血浆血管紧张素Ⅱ水平与醛固酮水平均呈密切正相关(r=0.759,P=0.182)。治疗组LVEF较亡I-IF;模型组有明显改善(P〈0.05);持续性AF发生率较CHF模型组有明显降低(P〈G.05);左右心房纤维化程度较CHF模型组均有明显减轻(P〈0.01)。结论葛根素注射液联合厄贝沙坦可减轻Ⅱ-IF时心房纤维比的程度,这可能是其减少CHF时AF发生率及持续时间的机制之一。  相似文献   

13.
目的 应用经胸二维及三维超声心动图观察心房颤动(房颤)患者左心房及肺静脉结构改变.方法 对126例患者进行检查,其中窦性心律(窦律)组64例,房颤组62例,房颤组依据病史进一步分为阵发房颤组及非阵发房颤组.首先进行二维超声检查,测量并计算左心房前后径(LAD)、左心房面积(LAA)、左心房容积(LAV).应用三维全容积显像测量肺静脉直径.结果 房颤组4支肺静脉直径较窦律组明显增宽,差异具有统计学意义(P<0.05);在房颤患者中,非阵发房颤组4支肺静脉直径显著大于阵发房颤组(P<0.05).窦律组、阵发房颤组、非阵发房颤组组内各支肺静脉比较,差异均无统计学意义(P>0.05).房颤组与窦律组比较、非阵发房颤组与阵发房颤组比较,LAD、LAA、LAV明显增大(P<0.05).结论 房颤患者心房增大,肺静脉增宽,非阵发房颤患者肺静脉增宽更明显.经胸二维及三维超声心动图町以无创观察房颤患者左心房及肺静脉结构改变.  相似文献   

14.
目的 探讨经食管超声检测房间隔厚度及血流动力学意义。方法 使用经食管超声心动图及自动边缘检测技术对 83例窦性心律者的房间隔及左心房指标进行检测。结果 不同疾病的房间隔厚度、房间隔增厚分数存在差异 ,且左心房内径与心房收缩期房间隔厚度呈负相关 (r =-0 .60 18,P <0 .0 1) ,左心房容积变化率与房间隔增厚分数呈正相关 (r =0 .63 78,P <0 .0 1)。结论 房间隔厚度及变化能较好地反映左心房的血流动力学改变。  相似文献   

15.
目的应用二维超声斑点追踪显像评价风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄合并房颤患者二尖瓣置换及房颤消融术前后左心房心肌应变的变化。方法采集25例正常对照组和12例风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄合并房颤患者术前、术后1个月、术后3个月的二维动态图像,应用QLab9.0软件测量左心房心肌应变值。结果 (1)与正常对照组相比,风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄合并房颤患者左心房整体峰值纵向应变(PALS)减低(P<0.01);左心房整体纵向应变达峰时间(TPLS)延长(P<0.01)。(2)与术前相比,术后1个月PALS增加(P<0.05),整体TPLS缩短(P<0.05);术后3个月PALS增加更为显著(P<0.01),整体TPLS缩短亦更为显著(P<0.01)。结论二维超声斑点追踪显像能快速、准确地定量评价二尖瓣置换及房颤消融术前后左心房功能的变化。  相似文献   

16.
目的 探讨经皮球囊二尖瓣成形术 (PBMV)对风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴阵发性房颤患者P波离散度的影响。方法 风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者 90例。依据患者是否伴阵发性房颤分为两组。不伴阵发性房颤 (A组 ) 6 0例 ,伴阵发性房颤 (B组 ) 30例 ,均接受PBMV术 ,分别测量两组患者术前及术后 3个月P波最大时限 (Pmax)和P波离散度 (Pd)。结果 术前B组患者Pmax及Pd显著高于A组 (P <0 .0 1) ,术后 3个月B组患者Pmax及Pd较术前显著减低 (P <0 .0 1)。结论 Pmax及Pd可预测风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者伴阵发性房颤的发生 ;PBMV术可改善心房电传导。降低风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴阵发性房颤患者的Pmax及Pd。  相似文献   

17.
Ectopic beats originating from sleeves of atrial tissue within the pulmonary veins (PVs) can induce and sustain paroxysmal atrial fibrillation (AF). Left atrial stretch and dilatation favors the development of atrial ectopy and AF. Similarly, PV dilatation, if present, might trigger PV ectopy in patients with AF. This study was designed to evaluate whether PV dilatation is present in patients with nonfocal AF and whether the PV diameter correlates to the left atrial diameter (LAD). The diameters of the right superior (RSPV) and left superior PV (LSPV) were measured at the ostium and at a depth of 1 cm in 170 patients (AF, n = 75; sinus rhythm [SR], n = 95) using transesophageal echocardiography. The LAD was determined by transthoracic echocardiography. The diameters of the PVs were significantly larger in patients with AF than in patients with SR (LSPV(ostium): AF 13.6 +/- 3.5 mm vs SR 10.6 +/- 2.7 mm, P < 0.001; LSVP(1cm): AF 12.5 +/- 2.9 mm vs SR 10.2 +/- 2.5 mm, P < 0.001; RSPV(ostium): AF 13.9 +/- 3.5 mm vs SR 11.7 +/- 2.9 mm, P < 0.001; RSVP(1cm): AF 12.8 +/- 2.8 mm vs SR 10.6 +/- 2.6 mm, P < 0.05). Similarly, LAD was larger in patients with AF (44.7 +/- 7.7 mm) as compared to patients with SR (38.8 +/- 6.8 mm, P < 0.001). Neither for the SR nor the AF group did the PV size correlate to the LAD. AF is associated with a significant enlargement of the RSPV, LSPV, and LAD. There is no correlation between LAD and PV diameters. This raises the question whether PV dilatation in patients with AF is a cause or a consequence of AF and whether it may contribute to the development and perpetuation of AF.  相似文献   

18.
目的 探讨应用组织多普勒显像(TDI)评价二尖瓣置换(MVR)术后左室功能的临床价值.方法 45例接受MVR术后3个月以上患者为病例组,根据心律分为心房颤动组和窦性心律组,并选取30例正常人为对照组.应用常规超声心动图测量左房室腔大小、机械瓣口流速、射血分数等指标;应用TDI测量心尖四腔观二尖瓣环间隔处和侧壁处运动收缩期峰值速度(Sm)、舒张期峰值速度(Em)、等容舒张时间(IVRT);计算E/Em.结果 ①与对照组相比,MVR组二尖瓣环Sm、Em均明显减低,IVRT延长(P<0.001),但窦性心律组与心房颤动组之间差异无统计学意义(P>0.05);②MVR组E/Em较对照组明显增高,二者差异有统计学意义(P<0.001),且E/Em与IVRT呈正相关;以E/Em>15.0为最佳截断值,评价左室舒张功能变化的敏感性为91.11%,特异性为90.32%,ROC曲线下面积为0.9548±0.0402.结论 TDI能够准确评价MVR后左室功能,E/Em作为一种评价心肌舒张和左室充盈压的量化指标可以评价MVR术后患者左室舒张功能.  相似文献   

19.
目的 探讨外源性血管紧张索Ⅱ (Ang Ⅱ)对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法 按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ 1型受体阻滞剂ZD7155干预组,每组5只。Ang Ⅱ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后,微量泵持续泵入外源性Ang Ⅱ10 μg.kg-1.min-1;对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入Ang Ⅱ前30 min经腹腔注射10 mg/kg ZD7155。6h后观察肺组织病理学改变;用伊文思蓝标记5%白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率(AFC);用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定ENaC mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定ENaC蛋白表达。结果 Ang Ⅱ组AFC较对照组显著降低[(6.16±3.01)%比(16.10±3.46)%,P<0.01],ZD7155干预组AFC较Ang Ⅱ组显著升高[(10.60±2.05)%比(6.16±3.01)%,P<0.05]。Ang Ⅱ组α-ENaC mRNA表达较对照组显著升高(0.663±0.068比0.236±0.030,P<0.01),ZD7155干预组α-ENaC mRNA表达较Ang Ⅱ组显著降低(0.386±0.061比0.663±0.068,P<0.01);β-ENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较,Ang Ⅱ组α-ENaC蛋白表达显著增加(0.343±0.053比0.145±0.030,P<0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低(0.286±0.038比0.512±0.055,0.144±0.040比0.460±0.066,均P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,ZD7155干预组α-ENaC蛋白表达显著降低(0.228±0.045比0.343±0.053,P<0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高(0.358±0.043比0.286±0.038,0.220±0.033比0.144±0.040,均P<0.05)。结论 外源性Ang Ⅱ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达,减弱大鼠肺泡液体清除,加重肺水肿。  相似文献   

20.
目的探讨二尖瓣狭窄(二狭)患者下腔静脉回流入右房状态。方法用彩色多普勒超声心动图对74例二狭患者及32例对照者沿胸骨右缘纵切探查下腔静脉口的最大内径及血流速度。结果对照组、二狭并轻度三尖瓣返流者(Ⅰ组)、二狭并中度三尖瓣返流者(Ⅱ组)及二狭并重度三尖瓣返流者(Ⅲ组)四组的下腔静脉口内径有显著差异(分别为20.1±2.4mm、17.0±5.9mm、16.1±6.2mm及27.8±10.2mm)。但四组的下腔静脉口峰值血流速度及平均血流速度无明显的差别。简单线性相关分析发现二狭非重度三尖瓣返流者(Ⅰ组、Ⅱ组)的下腔静脉口内径与其峰值血流速度之间呈明显的负相关关系(r=-0.62,P<0.01),且下腔静脉口内径与左房内径亦呈明显负相关关系(r=-0.71,P<0.01)。结论二狭患者增大的左房可引起下腔静脉口的静脉回流减少  相似文献   

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