肺气虚证模型大鼠的建立

目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠.方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型,4周后测定呼吸频率和体质量,并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变.结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点.结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型,符合中医学和现代医学原理及文献,是可行的,并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况.     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的】采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）痰瘀阻肺证大鼠模型。【方法】利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果】模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论】实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平，探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义。[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型，经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模，实验分为对照组和模型组。采用酶联吸附试验(ELISA)方法，测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平。[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高。[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变，在肺气虚的发病机制中可能有重要意义。     

参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病"肺气虚证"大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响

目的 采用实验动物方法,旨在对参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究.方法 采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistar大鼠COPD"肺气虚证"模型,给予参芪肺宝高、低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠一般情况,症状体征,支气管及肺组织病理改变,大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量的变化.结果 参芪肺宝可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著减轻COPD大鼠支气管,肺组织损伤程度.与模型组相比,药物治疗的各组血清丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05).结论 参芪肺宝在一定程度上有保护气道黏膜、减轻肺损伤作用,显著降低血清MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平,探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义.[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模,实验分为对照组和模型组.采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平.[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高.[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的实验研究

目的观察比较肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的血液流变学、血气分析及病理形态学变化,为肺气虚证分度或分型提供依据。方法将90只Wistar大鼠随机分为肺气虚证慢性支气管炎组、肺气虚证肺气肿组和对照组,复制肺气虚证慢性支气管炎动物模型和肺气虚证肺气肿动物模型,分别进行血气分析、血液流变学检测,在光镜和电镜下观察肺病理形态变化。结果肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿动物模型组与对照组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高,差异均具有显著性(P0.05或P0.01);肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿组与对照组相比,全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和纤维蛋白原均升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,上述指标也升高,差异均具有显著性(P0.05或P0.01);光镜及电镜下,两模型组分别可见慢性支气管炎及肺气肿病理形态变化。结论肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠存在着低氧血症和高碳酸血症,血液存在着浓粘集聚的流变特性,且肺气虚证肺气肿上述变化劣于肺气虚证慢性支气管炎;肺部出现慢性支气管炎和肺气肿病理特征。     

肺气虚证模型大鼠血清ICAM-1、IL-8的水平变化

目的:测定肺气虚证模型大鼠血清细胞间粘附因子(ICAM1)、白介素8(IL8)的水平,探讨ICAM1、IL8在肺气虚证发病中的意义。方法:采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模。采用ELISA测定血清ICAM1、IL8的水平。结果:肺气虚证模型组ICAM1、IL8水平均显著高于正常组(P<0.01)。结论:ICAM1、IL8可能趋化和介导中性粒细胞参与了肺气虚证慢性气道炎症反应,在肺气虚证的发病机制中有着重要意义。     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

玉屏风散治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证临床观察

目的探求玉屏风散治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证的疗效及其改善肺功能的证据。方法将稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证病例63例随机分为玉屏风散治疗组和空白对照组，进行开放试验。结果玉屏风散可以显著改善稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅰ级）肺气虚证的临床症状和肺功能；对稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅱ级）肺气虚证临床症状和肺功能亦有一定改善作用；但对稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅲ级）肺气虚证无明显疗效，且难以阻止处在这一阶段的慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能继续减损。结论提示在稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证的轻浅阶段介入使用玉屏风散治疗，可令大多数患者获益，凸现了中医“治未病”中“既病防变”的优势。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠转化生长因子-β_1的变化及其意义

目的探讨慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中抗炎细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及其意义。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）和慢性支气管炎肺气虚证组（模型组）,各20只,雌雄各半。模型组大鼠采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证模型,检测血清及肺组织中TGF-β1的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下机体炎症因子的变化特点。结果模型组大鼠血清、肺组织中TGF-β1含量均较对照组明显降低（P〈0.01）。结论机体TGF-β1水平的降低,是慢性支气管炎发病的重要使动因素,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

太子参环肽提取物对LQIS-COPD大鼠动物模型的干预作用

目的:考察太子参环肽提取物对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的干预作用。方法:采用烟熏+木瓜酶蛋白制备肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease of lung-qi insufficiency syndrome,LQIS-COPD)大鼠模型,太子参环肽提取物高、中、低剂量(100 mg/kg/d、200 mg/kg/d、400 mg/kg/d),灌胃给药30 d;测定大鼠的气道阻力和肺动态顺应性。结果:LQIS-COPD大鼠给予太子参环肽提取物治疗后,咳嗽、气急、喘鸣的症状明显改善,显著降低模型大鼠的肺气道阻力,增加其肺动态顺应性。结论:太子参环肽提取物对LQIS-COPD有良好的干预作用。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的:探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法:采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果:模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高(P0.01)。结论:促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

35例慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者血液纤溶活性变化的观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病气虚证患者血液纤溶活性的改变。方法选取中医辨证为肺气虚证的慢性阻塞性肺疾病患者35例,检测其纤溶原激活物(t-PA)、纤溶原抑制物(PAI-1)的活性改变,进行治疗前后对比,并与30例健康人正常对照组比较。结果慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者t-PA活性减低,PAI-1活性升高,治疗前后比较及与健康人正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者存在纤溶活性的改变,血液处于高凝状态,与中医“气不行血”理论相一致。     

小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病寒痰蕴肺气道病理改变效果

目的:分析对慢性阻塞性肺疾病(寒痰蕴肺型)大鼠应用小青龙汤治疗前后气道的病理改变,探讨小青龙汤治疗此类疾病的可能机制。方法:选取健康的雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为模型组及对照组,各15只。模型组大鼠采用改良烟熏加脂多糖加气管滴方法:复制慢性阻塞性肺疾病模型,然后将大鼠放入冰箱制作成寒痰温肺模型后,对其进行灌服小青龙汤治疗;对照组不做任何处理。光镜下观察两组大鼠的变化。结果:模型组气道及肺的形态及病理相对于对照组都发生了改变,应用小青龙汤治疗后好转。结论:小青龙汤治疗寒痰蕴肺型慢性阻塞性肺疾病效果良好。     

中药复方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF—kB的影响

目的：探讨中药复方苠白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-KB的影响。方法：采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白表达。结果：芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白的表达。结论：芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响

目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。