瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的影响。方法：40只远交群（SD）大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组,每组10只。模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组大鼠皮下注射异丙肾上腺素制作心肌肥厚大鼠模型,正常对照组同期皮下注射生理盐水。模型制作成功后,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀4mg／kg,每日1次灌胃;卡托普利组予卡托普利60mg／kg,每日1次灌胃,其他两组均给予等量生理盐水。4周后测定4组全心质量指数（全心湿质量与体质量比）、左心室质量指数（左心室湿质量与体质量比）,采用分光光度法检测左心室心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。结果：模型组大鼠的心肌肥厚指数、胶原含量及MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2及MMP-9蛋白的表达明显低于模型组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：瑞舒伐他汀能有效减轻心肌肥厚后心肌组织的纤维化程度,这一效应可能与其降低心肌中高表达的MMP-2、MMP-9有关。     

参附注射液对慢性心力衰竭大鼠JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的 探讨参附注射液对心力衰竭大鼠JAK-STAT信号通路的调节作用. 方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、参附注射液组、贝那普利组,每组各10只.采用阿霉素腹腔注射法对模型组、参附注射液组、贝那普利组建立慢性心力衰竭大鼠模型.造模成功后,分别给予等容生理盐水、参附注射液0.8 ml/100 g,贝那普利0.045 mg/100 g灌胃,连续干预8周.测定并比较各组大鼠心功能和心肌肥厚指标,心肌组织中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的含量,并采用免疫组化的方法观察大鼠心肌组织JAK1、STAT3蛋白的表达.结果 各组大鼠间心功能指标、心肌肥厚指标、IL-6、TNF-α、内皮素、Ang-Ⅱ水平比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.进一步两两比较,参附注射液组、贝那普利组大鼠较模型组各指标均有显著改善（P均＜0.05）,且参附注射液组在改善左心室收缩压、左心室内压最大上升速率、TNF-α及内皮素水平较贝那普利组更为明显（P均＜0.05）.参附注射液组及贝那普利组大鼠JAK1、STAT3蛋白的表达显著高于对照组,低于模型组（P均＜0.05）,但是两组间比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 参附注射液通过阻断JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,抑制机体细胞因子释放,减少JAK1、STAT3蛋白表达,抑制心肌重塑,改善心肌舒缩功能.     

瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠MAPK/ERK和JNK通路的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法构建心肌肥厚大鼠模型,随机分为4组:模型组、瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组、瑞舒伐他汀+厄贝沙坦组,每组12只,另设假手术组(sham组)12只。瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组、瑞舒伐他汀+厄贝沙坦组分别给予4 mg/kg瑞舒伐他汀、15 mg/kg厄贝沙坦、4 mg/kg瑞舒伐他汀+15 mg/kg厄贝沙坦灌胃给药;sham组和模型组灌胃给予等体积生理盐水灌胃处理,每天1次,持续4周。无创血压测量法检测大鼠收缩压、舒张压、心率;多普勒彩色超声检测大鼠心肌肥厚情况;HE染色检测心肌组织病理学变化;蛋白免疫印迹分析细胞外信号调节激酶(ERK)、有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、C-Jun N-末端激酶(JNK)、核因子κB(NF-κB)蛋白活性。结果与sham组比较,模型组大鼠左室后壁厚度、室间隔膜厚度显著增加;心率及收缩压显著升高;心肌细胞肥大,细胞破碎、坏死,心肌纤维排列不规则,可见大量炎性细胞浸润等病理损伤;心肌组织p-ERK、p-p38MAPK、p-JNK蛋白相对表达水平显著增加;NF-κB核易位程度增加。与模型组比较,瑞舒伐他汀、厄贝沙坦单独及联合治疗组大鼠左室后壁厚度、室间隔膜厚度显著减少;心率及收缩压显著降低;病理损伤程度减轻;心肌组织p-ERK、p-p38MAPK、p-JNK蛋白相对表达水平显著降低;NF-κB核易位程度降低;且联合治疗组效果显著优于单独治疗组。结论瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦可能通过抑制ERK、JNK、p38 MAPK信号通路的激活,发挥对心肌肥厚大鼠心肌损伤的保护作用。     

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响

目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯(TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。     

炎症因子的表达水平与心肌肥厚性改变的相关性研究

【目的】探讨炎症因子的表达与心肌肥厚性改变的相关性。【方法】将40只体重在180～200g的雄性SD大鼠随机分为两组,实验组（25只）制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,对照组肾动脉不作处理。手术56d后用ELISA方法测量比较两组心肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的含量,并比较两组左室心肌重量。【结果】两组大鼠TNF-α和IL-6水平比较差异有显著性（P〈0．05）;且实验组大鼠的左室壁明显肥厚,重量明显增加（P〈0．05）。【结论】实验组大鼠心肌组织TNF-α、IL-6表达水平与左室心肌重量成正相关,并参与了左室肥厚的形成过程。     

压力负荷增加大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA及其受体蛋白的改变

目的:观察压力负荷增加大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA及其受体蛋白的表达,探讨压力负荷增加大鼠左室重构的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室重量指数、左室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织AT1 mRNA表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变.结果:与假手术组比较,模型组LVMI(‰)明显增加(P<0.01),左室心肌亚细胞发生改变,左室心肌组织AT1mRNA表达水平模型组较假手术组升高(P<0.01),左室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组上升(P<0.1).结论:压力负荷增加大鼠在造模8周已形成左室肥厚的病理生理改变,这种左室肥厚的改变可能与左室心肌AT1基因转录与翻译水平均有关.     

人参总皂苷经HIF-1α/HO-1信号通路减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的观察人参总皂苷(TG)对脓毒症心肌损伤(SMI)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的调控作用,探究其治疗SMI的作用机制。方法SD雄性大鼠给予内毒素+脂多糖诱导建立大鼠SMI模型,随机分为模型组(SMI组),TG低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组和乌司他丁阳性对照组(阳性组,10 000 U/kg)组,每组10只。另取10只,给予生理盐水设置为正常对照组(Normal组)。观察各组大鼠毛发、活动、精神状态等一般行为后,麻醉处死,取血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心功能指标心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-8(IL-8)含量;取心脏组织,用苏木精-伊红试剂(HE)染色观察心脏组织病理损伤形态;用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测心脏组织HIF-1αmRNA、HO-1mRNA相对表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织HIF-1α、HO-1、IL-8及TNF-α蛋白相对表达水平。结果与Normal组比较,SMI组大鼠出现精神萎靡、毛发松乱、活动减少、眼睑部出现黏稠分泌物等脓毒症表现,心肌细胞水肿、坏死、炎性浸润等病理损伤现象明显,血清TNF-α、IL-8、cTnI、CK-MB含量和心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白、IL-8及TNF-α蛋白表达升高(P <0.05)。与SMI组比较,TG低、中、高剂量组及阳性组大鼠心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白表达升高(P <0.05),脓毒症表现改善,病理损伤现象减弱,血清cTnI、CK-MB含量以及血清及组织中IL-8和TNF-α表达降低(P <0.05),且TG各剂量组上述指标改善呈剂量依赖性。与TG高剂量组比较,阳性组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TG可激活HIF-1α、HO-1基因及蛋白表达,抑制炎症反应,改善SMI大鼠心肌损伤。     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.     

阿托伐他汀在实验性变态反应性脑脊髓炎中的作用机制研究

目的:观察阿托伐他汀对SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果,初步探讨其治疗机制。方法:采用同种脑脊髓匀浆诱导EAE模型,给予阿托伐他汀进行实验性干预治疗,观察和比较动物的神经症状和病理改变。用免疫组化法观察各组动物小胶质细胞反应,用免疫组化法、ELISA法观察脑组织及外周血中TNF-α的表达。结果:阿托伐他汀可以缓解临床症状、缩短病程、降低EAE的缓解率、复发率,减轻炎症反应及脱髓鞘(P<0.05)。治疗组大鼠脑组织中小胶质细胞的阳性细胞数、TNF-α的阳性细胞数及外周血中TNF-α的含量在高峰期与未治疗组相比,差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀抑制小胶质细胞活性,下调细胞因子TNF-α的水平,从而对EAE具有保护作用。     

RhC抗原在输血后24h对急诊骨科手术患者免疫功能的影响

[目的]观察RhC抗原在输血后24h对急诊骨科手术患者免疫功能的影响.[方法]将2014年5月至2015年12月于本院行急诊骨科手术93例患者随机分为观察组(n=48)和对照组(n=45),对照组采用自体血液回收仪进行自体输血,观察组与自身RhC血型异型的血液进行异体输血,输注血液为与自身ABO及RhD血型同型血液.采用酶联免疫吸附法检测输血前后患者血清中IgG、IgM、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)含量;采用流式细胞仪分析输血前后血液中CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞变化情况;比较两组术后并发症发生率.[结果]输血前,两组患者血清中IgA、IgG、IL-2和TNF-α指标差异不具有统计学意义(P>0.05);输血后24h,两组患者血清中IgA、IgG、IL-2和TNF-α指标均降低,且观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).输血前,两组患者细胞免疫功能指标CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK细胞,差异不具有统计学意义(P>0.05);输血后24h,两组患者细胞免疫功能指标CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK细胞均较输血前有所降低,且观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).术后观察组患者术后伤口感染发生率为16.67%,对照组患者术后伤口感染发生率2.22%,两组差异具有统计学意义(χ2=5.544,P<0.05).[结论]输注不同RhC抗原血型24h后能够降低患者免疫功能,增加术后感染的风险,不利于骨科手术患者术后恢复,自体输血24h对患者免疫功能影响较小,术后感染发生风险小,有利于患者术后恢复.     

胸腺肽α1对老年胃大部切除手术后T细胞亚群的影响

【目的】观察老年胃大部切除手术前后使用胸腺肽α1对病人的T细胞亚群的影响。【方法】35例老年手术病人随机分为对照组（肠内营养组n=20）和研究组（胸腺肽加肠内营养组n=15）。研究组术前1d至术后d6每天给予胸腺肽α1,于术前1d,术后d1、d0分别检测T细胞亚群CD3^＋、CD4^-、CD4^＋／CD8^＋和术前d0,术后d3、d7分别检测血清白介素6（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF—α）等急性炎性反应指标。【结果】两组病人术后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋均有下降及急性炎性反应的发生,但研究组较对照组术后d10的T细胞亚群指标有明显提升（P〈0．05）,且研究组病人术后的IL6、TNF-α水平有显著下降。【结论】老年胃大部切除手术病人围手术期应用胸腺肽α1既可提高T细胞亚群水平又能缓解急性相炎性反应。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控

背景:过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达,抑制心肌肥厚中炎性反应。目的:观察压力负荷所致心肌肥厚过程中,过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学新桥医院心血管外科。材料:纯种S.P.F.级雄性SD大鼠50只,体质量(220±22)g。方法:实验于2004-08/2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组,各10只。采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4mg/(kg·d)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1mL/(kg·d)]。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α、血小板活化因子含量,以及髓过氧化物酶含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达;EMSA法检测核因子κB活性。主要观察指标:动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标,心肌炎性指标检测。结果:实验动物50只,对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡,49只进入结果分析。①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低(P<0.01～0.05),但仍高于对照组水平(P<0.01)。②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。③心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组心肌细胞核因子κB的DNA结合活性明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组明显低于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。结论:压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中核因子-κB激活明显增强,肿瘤坏死因子α、PAF、髓过氧化物酶表达升高,这一炎症反应能被过氧化体增殖物激活型受体γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。     

Amlodipine and atorvastatin improve ventricular hypertrophy and diastolic function via inhibiting TNF-α, IL-1β and NF-κB inflammatory cytokine networks in elderly spontaneously hypertensive rats

This study aimed to examine the effects of amlodipine and atorvastatin alone or in combination on the regulation of inflammatory cytokines and the underlying mechanisms in elderly spontaneously hypertensive (SH) rats. The level of serum hs-CRP was detected with ELISA. The serum TNF-α and IL-1β levels were assessed by radioimmunity assay (RIA). Cardiac inflammatory cell infiltration was observed by HE staining. The protein levels of TNF-α, IL-1β, of NF-κB P65 and IκBα were detected by immunoblotting. The intracellular localization of NF-κB p65 was observed using immunohistochemistry. Amlodipine or atorvastatin obviously ameliorated the myocardial inflammatory cell infiltration in SH rats, which was further improved by combinatorial treatment with amlodipine and atorvastatin. Either amlodipine or atorvastatin decreased plasma IL-1β content in SH rats, but there was no significant difference when compared with untreated SH rats. However, the combination of amlodipine and atorvastatin significantly decreased plasma IL-1β level in SH rats. Moreover, amlodipine or atorvastatin intervention significantly reduced myocardial TNF-α and IL-1β protein levels in SH rats, which was further suppressed by the combination of amlodipine and atorvastatin. In addition, amlodipine or atorvastatin inhibited the activity of NF-κB signaling in SH rats, which was further suppressed by combinatorial treatment. Furthermore, amlodipine or atorvastatin restored the activity of IκB-α in SH rats, which was enhanced by combinatorial treatment. Our results demonstrated amlodipine and atorvastatin improved ventricular hypertrophy and diastolic function possibly through the intervention of TNF-α, IL-1β, NF-κB/IκB inflammatory cytokine network. Our study suggests that amlodipine combined with atorvastatin may have additive effect on inhibiting inflammatory response.     

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05);心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

脓毒症大鼠脂联素表达水平变化的实验研究

目的探讨脓毒症大鼠脂联素的表达水平变化规律及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法采用经尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型。48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)和脓毒血症组(LPS组,n=24)。分别于注射LPS或生理盐水后4h和24h,采用心脏放血法处死各组大鼠。留取附睾周围脂肪组织,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测附睾脂肪组织中脂联素mRNA及TNF-α mRNA的表达变化。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆脂联素及TNF-α水平。结果脂联素mRNA和TNF-α mRNA在正常对照组大鼠脂肪组织中有轻度表达。注射LPS后4h,血浆TNF-α水平及TNF-αmRNA表达显著增强(P<0.01),直到24h时仍维持在较高水平(P<0.05)。而脂肪组织脂联素mRNA的表达于4h时,与对照组相比无统计学差异;24h时,表达显著降低(P<0.05)。血浆脂联素水平于注射LPS后4h开始下降(P<0.05),直至24h时(P<0.05)。结论脓毒症大鼠血浆脂联素水平和附睾脂肪组织中脂联素的表达显著降低,并与TNF-α表达水平的升高有关。脂联素参与了失控性炎症反应的发展过程。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用

目的 观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响.方法 24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素一伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变.结果 失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF-α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.014-0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均<0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达(TNF-α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P<0.05或P<0.01).组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润.结论 肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用.