姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度、脑匀浆ATP酶及脑组织形态的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型影响的特点。方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,姜黄素混悬液给血瘀模型大鼠连续灌服10d,于第11天给药物后1h,大鼠两侧颈总动脉结扎30min,造脑缺血模型;取血测全血黏度;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆ATP水平;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果肌肉注射地塞米松可成功复制血瘀模型,结扎双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,姜黄素可显著降低血瘀性脑缺血模型全血黏度,显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,显著改善模型所致脑神经细胞和胶质细胞的萎缩。结论姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度和脑匀浆ATP酶及脑组织形态。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

蝙蝠葛酚性碱对"血瘀"模型大鼠全血粘度及脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的观察蝙蝠葛酚性碱对"血瘀"模型大鼠全血粘度和脑缺血大鼠脑血流量的影响.方法冰水浸泡法制备大鼠急性血瘀模型,观察蝙蝠葛酚性碱对全血高、中、低切粘度的影响.采用结扎颈外动脉的方法,观察PAMD对大鼠脑血流量的影响.结果蝙蝠葛酚性碱可降低全血高、低切粘度,增加脑血流量.结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的保护作用可能与其降低全血粘度和增加脑血流量有关.     

醒脑再造胶囊对大鼠血瘀性脑缺血模型脑组织的影响

目的:研究醒脑再造胶囊对血瘀性脑缺血模型的影响。方法:采用注射地塞米松造血瘀模型、两侧颈总动脉作结扎术造脑缺血模型方法,灌服醒脑再造胶囊每天1次,连续11d,按试剂盒说明书测定脑匀浆中LD、LDH、AchE、ATP水平,并取脑部作病理切片。结果:与模型比较,醒脑再造胶囊可明显降低脑组织中乳酸水平,显著提高乳酸脱氢酶水平,明显提高脑组织中胆碱酯酶水平,显著提高脑组织中Na -K -ATP酶、Ca -Mg -ATP酶和Ca -ATP酶活性。结论:醒脑再造胶囊可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型脑缺血状况。     

蝙蝠葛酚性碱对“血瘀”模型大鼠全血粘度及脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察蝙蝠葛酚性碱对“血瘀”模型大鼠全血粘度和脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法：冰水浸泡法制备大鼠急性血瘀模型,观察蝙蝠葛酚性碱对全血高、中、低切粘度的影响。采用结扎颈外动脉的方法,观察PAMD对大鼠脑血流量的影响。结果：蝙蝠葛酚性碱可降低全血高、低切粘度,增加脑血流量。结论：蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的保护作用可能与其降低全血粘度和增加脑血流量有关。     

舒络粉针对大鼠急性血瘀症模型血液流变学的影响

目的：通过建立大鼠急性血瘀症模型，观察舒络粉针对血瘀症大鼠血液流变学的影响。方法：采用冰水刺激和注射肾上腺素的方’法，造成大鼠血瘀症模型，颈总动脉取血测定各项血液指标。结果：舒络粉针可显著降低血小板聚集和红细胞聚集，增强红细胞变形能力，延长PT、APTT时间，降低全血粘度(低切)。结论：舒络粉针具有改善急性血瘀症大鼠血液流变学的作用。     

小鼠血瘀合并脑缺血模型的建立

目的:建立小鼠血瘀合并脑缺血模型。方法:在注射地塞米松造成血瘀模型基础上,结扎双侧颈总动脉造成小鼠全脑缺血再灌注模型。结果:模型小鼠的血液粘度、脑能量代谢、脑水肿、Ca2 和脑组织显微结构的变化符合缺血性脑血管病的临床特征。结论:注射地塞米松造成血瘀并通过结扎双侧颈总动脉可成功建立小鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型。     

外用芒硝对大鼠外伤性血瘀模型的影响

目的:探讨外用芒硝对大鼠外伤性血瘀模型的影响。方法:用铁杵击大鼠右后肢软组织,造成外伤性血瘀模型,观察大、小剂量芒硝水溶液对外伤性血瘀模型大鼠受损组织症状积分、血液流变学及病理变化的影响。结果:大、小剂量芒硝水溶液组可显著降低大鼠右后肢损伤症状积分,可显著降低全血黏度、全血低切还原黏度及红细胞聚集指数,可显著改善动物的病理组织损伤;大剂量芒硝组可明显降低红细胞压积、全血高切还原黏度、红细胞刚性指数和全血高低切相对黏度;小剂量芒硝组可显著降低全血高切还原黏度、红细胞刚性指数和全血高低切相对黏度,可明显降低血浆黏度、红细胞压积。结论:外用芒硝水溶液对外伤性血瘀模型大鼠有好的治疗作用。     

脑脉通胶囊对"血瘀"大鼠血液流变学的影响

目的 观察脑脉通胶囊对"血瘀"大鼠血液流变学的影响,了解其活血化瘀作用.方法制造大鼠"血瘀"模型,用脑脉通胶囊治疗,测定血液流变学各项指标.结果 脑脉通胶囊可明显降低"血瘀"大鼠低切变率下的全血粘度,全血还原粘度(P<0.05),红细胞聚集指数(P<0.05).结论 脑脉通胶囊对"血瘀"大鼠可抑制红细胞聚集,降低血液粘稠度和浓度,具有一定活血化瘀作用.     

毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响

目的:探讨毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。毛冬青总黄酮混悬液(0.12,0.06,0.03 g·kg-1,20 mL·kg-1)连续灌服10 d,于第11天给药后1 h,夹闭大鼠双侧颈总动脉30 min造脑缺血模型。取血测全血黏度。断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATP)酶水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:血瘀合并脑缺血模型复制成功。与血瘀加脑缺血组相比,高、中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠全血黏度,高切为(7.25±1.78),(7.52±1.06)mPa.s,中切(8.75±2.02),(9.26±1.35)mPa.s,低切(17.06±3.77),(18.36±2.29)mPa.s,低剂量毛冬青总黄酮能显著降低全血黏度高切值(7.92±2.32)mPa.s,中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠脑匀浆中LD含量(3.51±0.69)mmol·g-1,显著提高LDH水平(1 822.2±128.0)U.mg-1,明显降低MDA含量(2.66±0.42)mmol·mg-1;高、中剂量毛冬青总黄酮能显著提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP活力(8.23±0.63),(8.53±0.52),(7.15±0.20),(7.98±0.24),(8.17±0.33),(8.54±0.29)μmol·mg-1·h-1,中剂量毛冬青总黄酮能显著提高Ca2+-ATPase活力(8.84±1.00)μmol·mg-1·h-1,小剂量毛冬青总黄酮能显著提高Na+-K+-ATPase活力(7.94±0.16)μmol·mg-1·h-1,各剂量组毛冬青总黄酮均可显著改善脑组织病理改变。结论:毛冬青总黄酮可显著改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

脑栓通胶囊药效学实验研究

目的：对脑栓通胶囊药放学作用进行研究。方法：以颈动脉结扎法造成大鼠缺血性脑水肿模型，以断颅法造成小鼠脑循环障碍模型，以颈动脉结扎法造成小鼠脑缺血模型，以体外循环法造成大鼠实验性血栓模型以盐酸肾上腺素法造成大鼠血瘀模型，以ADP诱导大鼠血小板聚集。结果：脑栓通胶囊能显著降低大鼠缺血性脑水肿程度，延长断颅小鼠的喘息时间，延长脑循环障碍小鼠的存活时间，能抑制大鼠实验性血栓的形成、降低血瘀大鼠的血小板聚集率，并降低其全血粘度、减小红细胞压积、缩短红细胞电泳时间，能延长小鼠凝血时间。结论：脑栓通胶囊具有显著的抗血栓形成、改善脑循环障碍、改善脑供氧状况、消除脑水肿、降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率和活血化瘀作用。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响.方法:采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠灌服脑脉舒康胶囊0.9,0.6,0.3 g·kg-1连续10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase,Mg2+ -ATPase,Ca2+-ATPase活力、乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:脑脉舒康胶囊3个剂量组均可以提高模型大鼠脑组织ATP活力(P＜0.01或P＜0.05),高剂量和中剂量组可以降低LD含量(P＜0.01),中剂量和低剂量组可以提高LDH活力(P＜0.01).结论:脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢有改善作用,减少乳酸堆积,可以减轻组织结构及功能损伤.     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。     

红景天苷对大鼠血液流变学和离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响；通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验，观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果：红景天苷（6、12、24mg·kg^-1）能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高；红景天苷（1．6、2．0、2．5mg·L^-1）能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，增强心肌收缩力。结论：红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

水蛭、丹参及其复方对血瘀大鼠血管内皮细胞保护作用的研究

目的 :研究活血化瘀中药 ,保护血管内皮细胞 (VEC)的作用 ,进一步为探讨血瘀证及活血化瘀机理 ,提供新思路和途径。方法 :用注射肾上腺素 ,并附加冰浴的方法 ,复制血管内皮损伤的血瘀模型 ,检测血循环内皮细胞 (CEC)数和血液流变学 ,并观察灌服大鼠水蛭或丹参及其复方 5d或 10d后的变化。结果 :该血瘀模型 ,具有高度重复性的CEC数增加 ,与全血粘度、纤维蛋白原和红细胞压积增加相并行。服中药的各组 ,CEC数明显减少及血液流变学的改善。结论 :该血瘀模型有明显的血管内皮损伤 ,水蛭、丹参及其复方均有保护VEC的作用。