原发性非小细胞肺癌患者外周血中Th17的检测及其临床意义

目的通过检测非小细胞癌(NSCLC)患者与健康对照组外周血中Th17细胞及相关因子的表达水平,探讨其在NSCLC中的临床意义。方法流式细胞术检测外周血中Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例;RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17及孤独核受体γt(RORγt)mRNA的表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血浆中IL-17的水平。结果 NSCLC患者外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例较对照组显著升高(P<0.01);PBMC中IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);外周血浆中IL-17的水平显著高于对照组(P<0.01)。不同病理类型之间Th17细胞比例、IL-17 mRNA及IL-17的表达水平无统计学差异(P>0.05)。Ⅲ期患者Th17细胞比例、IL-17 mRNA及IL-17的表达水平较Ⅰ^Ⅱ期患者显著增高(P<0.01)。结论 Th17细胞可能通过RORγt和IL-17参与NSCLC的发生,Th17相关指标对NSCLC的治疗及预后有指导意义。     

冠心病患者白细胞介素8与白细胞血小板间黏附的相关性研究

目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。     

类风湿关节炎患者外周血高迁移率族蛋白1RORγt和白细胞介素-17表达水平的检测及临床意义

目的 检测类风湿关节炎(RA)患者外周血高迁移率族蛋白1(HMGB1)及Th17细胞特异性转录因子、相关细胞因子的表达水平,同时分析其与C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)和类风湿因子(RF)的关系,初步探讨RA患者HMGB1的表达水平及其与Th17的关系.方法 收集80例RA患者外周血标本,其中静止期32例、活动期48例,健康志愿者50名.采用实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1、RORγt和白细胞介素(IL)-17的mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆HMGB1、IL-17、IL-23的蛋白浓度,采用单因素方差分析和Spearman相关分析进行统计学处理.结果 RA患者PBMC中HMGB1、RORyt和IL-17 mRNA的表达水平均高于健康对照组(P<0.05).且活动期[HMGB1(0.424±0.262)pg/ml,RORγt(0.34±0.25)pg/ml,IL-17(1.42±0.38)pg/ml]明显高于静止期(P<0.01).o血浆HMGB1、IL-23和IL-17蛋白水平也显示类似的结果,RA组明显高于健康对照组(P<0.05),且与CRP、ESR、RF呈正相关(P<0.05).结论 检测RA患者外周血HMGB1和Th17细胞特异性转录因子及相关细胞因子水平,有助于探讨HMGB1和IL-17在RA发病过程中的病理生理作用,也为寻找RA的治疗靶点提供了新的思路.     

分泌卷曲相关蛋白在甲状腺相关眼病发病中的作用研究

目的:研究分泌卷曲相关蛋白(SFRP)在甲状腺相关眼病(TAO)发病中的作用。方法:收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者(病变组)眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者(对照组)术中切除的正常眶脂肪组织,应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP1~5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-γ的蛋白表达情况,分析其差异。结果:病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),SFRP1、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-γ的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高(均P<0.01)。结论:SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用,并可能是通过PPAR-γ的升高引起眶脂肪增生。     

IKB激酶在系统性红斑狼疮患者中表达及与干扰素-α产生的关系

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者外周血白细胞中IKB激酶(IKK-α)、干扰素(IFN)-αmRNA的表达,并检测血浆中IFN-α的水平,以探讨SLE患者中IKK-α在IFN-α产生中的作用.方法 SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测外周血白细胞IKK-α和IFN-α的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IFN-α的水平.结果 ①SLE患者外周血IKK-α mRNA表达高于对照组(P<0.05);在活动组SLE患者中IKK-α mRNA的表达高于非活动组SLE患者(P<0.01).②SLE患者IFN-αmRNA的表达低于对照组(P<0.01),IFN-α mRNA的表达在非活动组SLE患者中低于活动组SLE患者(P<0.01).③SLE患者血清中IFN-α的水平高于对照组(P<0.01),其中,活动组SLE患者血浆IFN-α水平显著高于非活动组患者(P<0.05);SLE患者血浆中IFN-α浓度与抗双链DNA(dsDNA)抗体呈正相关(P=0.001),与补体C3水平呈负相关(P=0.005).④SLE患者IKK-α mRNA的表达与血浆中IFN-α的水平呈正相关(P=0.001).结论 SLE患者IKK-α mRNA的表达明显增高,且与血浆中IFN-α的水平呈正相关;而血浆中IFN-α的水平与SLE的发病及病情活动相关,提示IKK-α可能在SLE的发病中发挥重要的作用.     

脑出血患者外周血干扰素-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 mRNA表达及意义

目的探讨脑出血患者外周血干扰素(IFN)-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达及意义。方法 96例脑出血患者均为发病6 h内来诊,按发病距采血时间分为≤6 h组、>6 h且≤24 h组、>24 h且≤72 h组和>72 h组。另选24例正常人为对照组。检测各组IFN-γ的水平及外周血中单个核细胞TIM-3 mRNA的表达。结果各实验组IFN-γ的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组IFN-γ的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。各实验组TIM-3 mRNA的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组TIM-3mRNA的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。结论脑出血患者发病6 h内,IFN-γ、TIM-3的表达增加,IFN-γ和TIM-3参与脑出血后的病理过程。     

老年糖尿病肾病患者血清内转化生长因子-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体-γ表达水平

目的通过检测糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子(TGF)-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ的蛋白含量及mRNA变化水平,探讨二者是否参与DN的发病进程。方法 DN患者50例作为DN组,同期体检健康老年人50例作为对照组。两组均清晨空腹取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验和实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清中TGF-β1和PPAR-γ的蛋白及mRNA水平。结果与对照组比较,DN组血清中TGF-β1的蛋白含量及mRNA水平明显升高(P0.01)、PPAR-γ的蛋白含量及mRNA水平明显降低(P0.01),且TGF-β1和PPAR-γ具有负相关性(r=-0.689,P=0.042;r=-0.711,P=0.036)。结论 TGF-β1水平的上调和PPAR-γ水平的下调及二者具有明显负相关性,说明可能参与了DN的发病进程。     

慢性阻塞性肺疾病患者淋巴细胞颗粒溶素的表达及其与血清γ干扰素、白介素2相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者不同病期颗粒溶素表达特点以及和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素2(interleukin-2,IL-2)之间的关系.方法 采用免疫细胞化学技术检测108例COPD患者及46名健康对照组外周血淋巴细胞的表达水平,采用双抗体夹心ABC-ELISA法同步测定血清IFN-γ、IL-2浓度.结果 颗粒溶素在COPD患者和健康对照组外周血淋巴细胞中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01).颗粒溶素在健康对照组、临床缓解期、急性发作期的外周血淋巴细胞中表达比较差异有统计学意义(P<0.01).COPD患者急性发作期血清IFN-γ、IL-2浓度较临床缓解期和健康对照组显著增高(P<0.01).COPD患者急性发作期和临床缓解期颗粒溶素表达与血清IFN-γ、IL-2浓度变化均呈正相关,并随着病情变化存在明显消长关系.结论 颗粒溶素参与了COPD炎症过程,起着清除病原体的积极作用.IFN-γ、IL-2与颗粒溶素在消除病原体方面可能起着相互协同的作用,可能影响颗粒溶素的释放.     

脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ mRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性

目的 探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ) mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 序贯收集发病3 d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量.结果 脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγ mRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r＝-0.539, P<0.01.结论 发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞NOD2 mRNA表达及白细胞介素-6的水平及意义

目的探讨外周血单个核细胞NOD2 mRNA和血清白细胞介素(IL)-6在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者严重程度的关系。方法对经过门诊及住院达到稳定期的COPD患者进行综合评估,分为A、B、C、D四组,每组30例,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组,采用PCR和ELISA法分别检测COPD各组及健康对照组外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA的表达及血清中IL-6的含量。结果 COPD稳定期患者外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA及血清IL-6的表达均明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者A、B、C、D各组中NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者D组NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于C组(P<0.05),C组和D组的NOD2 mRNA和IL-6的表达均明显高于A组和B组(P<0.05),A组和B组之间无统计学差异(P>0.05)。COPD患者NOD2 mRNA表达和IL-6的含量呈正相关(r=0.81,P<0.05)。结论 NOD2和IL-6都参与了COPD气道炎症的发生发展,其水平与COPD患者严重程度呈正相关。     

类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞TIM-3 mRNA的表达

目的观察类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4 T细胞TIM-3mRNA的表达,探讨TIM-3在RA发病中的作用。方法应用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测25例RA患者和18名健康对照组外周血CD4 T细胞TIM-3mRNA的表达,并分析TIM-3mRNA的表达与类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)的相关性。结果RA患者外周血CD4 T细胞TIM-3mRNA的相对表达较健康对照组明显增多(0.84±0.09vs0.55±0.07,t=11.73,P<0.01),且与RF水平呈正相关(r=0.84,P<0.01);高度活动组RA患者TIM-3mRNA的表达高于低中度活动组(0.89±0.06vs0.81±0.09,t=2.49,P<0.05)。结论RA患者CD4 T细胞TIM-3mRNA的表达异常增多并与RF水平呈正相关,高度活动组TIM-3mRNA的表达高于轻中度活动组,提示TIM-3mRNA的表达与RA的病情活动有关,TIM-3可能在RA的发病中起重要作用。     

MRL/lpr狼疮鼠中结缔组织生长因子与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达及相关性研究

目的 探讨MRL/lpr狼疮鼠模型中重要的抗氧化因子γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在肾纤维化发生过程所起的作用.方法 应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术,观察MRL/lpr狼疮鼠及正常对照组小鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)和γ-GCS的表达,并进一步分析γ-GCS表达量与CTGF之间存在的内在联系.结果 MRL/lpr小鼠模型肾脏CTGF mRNA转录及蛋白表达均较正常小鼠显著增加(CTGF mRNA:1.052±0.004和0.402±0.009,P<0.01;CTGF蛋白:3.364±0.460和1.206±0.271,P<0.01);而γ-GCS mRNA表达较健康对照组显著减少(0.952±0.011和1.145±0.066,P<0.01);Pearson回归分析显示MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中CTGF mRNA表达量与γ-GCS mRNA表达量量负相关(r=-0.902,P<0.01).结论 MRL/lpr小鼠肾脏中存在γ-GCS表达异常降低,机体抗氧化能力减低,而且与CTGF的表达呈负相关,可能因此而参与了肾脏纤维化的进程.     

急性胰腺炎大鼠胰腺过氧化酶体增殖物激活受体的表达

目的 检测ANP大鼠过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其意义.方法 36只SD大鼠按完全随机法分成对照组和ANP组.于术后3 h、6 h、12 h处死大鼠,分别检测血清淀粉酶含量,观察胰腺组织大体及镜下病理学改变,并采用RT-PCR和免疫组化分别检测胰腺PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 ANP组术后6 h血清淀粉酶、胰腺大体及镜下病理分值分别为(7170.83±1635.59)U/L、6.67±1.03和13.00±2.36,均显著高于对照组(P<0.01);PPARγmRNA相对表达量为0.18±0.05,与对照组的0.22±0.03无显著差异;PPARγ蛋白相对表达量为4.17±0.98.较对照组的1.83±0.71显著升高(P<0.05).结论 ANP时PPARγ mRNA无明显下降,而PPARr蛋白明显增加.表明炎症损伤时,失活状态的PPARγ增多,同时反馈性抑制了PPARγ基因的表达.     

白细胞介素-21和Blimp1 mRNA在老年类风湿关节炎患者外周血单个核细胞的表达及作用机制

目的探讨白细胞介素(IL)-21和Blimp1 mRNA在老年类风湿关节炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)的表达及作用机制。方法老年类风湿关节炎患者62例,同期体检的健康老年人45名作为对照。取外周静脉血分离PBMC和血浆,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆中IL-21水平,分析DAS28、抗CCP抗体与IL-21的相关性;实时荧光定量PCR检测患者PBMCs中Blimp1 mRNA表达量;使用IL-21、CD40L刺激PBMCs72 h后检测Blimp1 mRNA表达量,流式细胞术检测各组CD138+细胞比例。结果类风湿关节炎患者血浆IL-21含量明显高于对照组(P<0.01)。血浆IL-21含量与类风湿关节炎患者DAS28、抗CCP抗体具有明显相关性(r=0.769、0.785,P<0.05)。类风湿关节炎患者PBMCs中Blimp1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05)。IL-21、CD40L体外刺激后,对照组与CD40L组Blimp1 mRNA表达水平之间差异无统计学意义(P>0.05);IL-21组、IL-21+CD40L组Blimp1 mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01);IL-21+CD40L组明显高于IL-21组(P<0.05)。流式细胞术显示,IL-21+CD40L组CD138+细胞比例明显高于CD40L组和IL-21组(P<0.05)。结论 IL-21可促进老年类风湿关节炎患者PBMCs中Blimp1 mRNA表达,IL-21与CD40L协同作用可通过调节Blimp1 mRNA表达促进B淋巴细胞分化并参与类风湿性关节炎的发病。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体mRNA表达水平的研究

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA表达及其与疾病发病机制、疾病活动性的关系.方法 采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法 ,在Light Cycler Real time PCR检测仪上检测78例PBC患者(活动期44例、缓解期34例)、肝癌患者30例(疾病对照组)、健康体检者30名(健康对照组)PBMCs中GITR mRNA的表达水平和含量.以△Ct=Ct(待测基因)-Ct(内参基因)来比较基因表达水平的高低.结果 活动期PBC患者GITR mRNA表达水平(△Ct=10.5±2.8)明显低于缓解期PBC患者(△Ct=7.2±2.3,P<0.01);活动期PBC患者GITR mRNA表达水平(△Ct=10.5±2.8)明显低于健康对照组(△Ct=7.4±1.1)与肝癌组(△Ct=5.9±1.3,P<0.01);缓解期PBC患者GITR mRNA表达水平与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);肝癌患者GITRmRNA表达水平明显高于健康对照组及PBC患者(P<0.01).结论 GITR的表达与PBC的发生发展存在定关联性,可能参与了PBC的发病过程并与疾病的活动性有关.     

罗格列酮抑制肝星状细胞活化的作用机制研究

目的 探讨罗格列酮对大鼠肝星状细胞生物学特性的影响是否是通过PPARγ起作用.方法 设立10 μmol/L罗格列酮组、GW9662加10 μmol/L罗格列酮组、对照组、GW9662组.采用RT-PCR方法检测PPARγ及Ⅰ型前胶原mRNA表达;用Western blot法检测PPARγ及Ⅰ型胶原蛋白表达;电泳迁移分析法(EMSA)检测PPARγ蛋白的结合活性;用免疫细胞化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化.结果 10 μmol/L罗格列酮组PPARγ mRNA及蛋白表达显著高于其他各组(P<0.01),Ⅰ型前胶原mRNA及蛋白表达明显低于其他各组(P<0.01);10 μmol/L罗格列酮组PPARγ蛋白结合活性最强,α-SMA表达明显低于其他组(P<0.05).结论 罗格列酮对大鼠肝星状细胞的影响是通过PPARγ起作用的.     

脂多糖对小鼠肾脏炎症因子、过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其辅调节因子表达的影响

目的:观察腹腔注射脂多糖(LPS)对小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)及其辅调节因子表达的影响。方法:雄性云南昆明小白鼠[(20±2)g]随机分成两组:LPS组,腹腔注射LPS(5mg/kg);对照组,腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液。分别于0～72h后处死小鼠,检测血清尿素氮和肌酐变化;留取肾脏,EMSA法检测NF-κB及PPAR-γ的DNA结合活性;Real-time PCR法检测肾组织MCP-1、iNOS、PPAR-γ及其辅激活因子1(PGC-1)、类固醇受体辅激活因子1(SRC-1)、SRC-2、SRC-3及核辅抑制因子(NCoR)mRNA的表达;ELISA检测肾组织MCP-1蛋白表达,Western Blot检测肾组织核蛋白PPAR-γ表达;HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察肾组织巨噬细胞的浸润情况。结果:小鼠腹腔注射LPS后血清尿素氮升高明显(P<0.05),但血肌酐无明显变化。肾组织NF-κB的DNA结合活性在0.5h后即明显增高,而PPAR-γ的DNA结合活性早期增强,8h后开始减弱。与同时间点对照组及基础值相比,小鼠腹腔注射LPS后6h,12h及24h,肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);而iNOS mRNA表达在6h及12h后显著增加(P<0.01)。PPAR-γ及PGC-1 mRNA表达则显著下调(P<0.01),核内PPAR-γ蛋白含量早期升高,24h时显著下降(P<0.01)。SRC-1、SRC-2、SRC-3及NCoR mRNA的表达与对照组相比无显著差异。LPS作用后肾组织HE染色未见显著改变,免疫组化可见肾组织巨噬细胞浸润,最初主要分布在髓质肾小管周围,在48h及72h浸润更为明显,皮质肾小球周围也可见巨噬细胞浸润。结论:小鼠腹腔注射LPS后肾组织中NF-κB活性及相关炎症因子MCP-1和iNOS表达上调,肾组织内有明显的巨噬细胞浸润,表明处于炎症状态,而PPAR-γ及其辅激活因子PGC-1的表达下调可能与炎症发展相关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶介导大鼠心肌缺血再灌注损伤信号传导的研究

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、缺血再灌注组、抑制剂组,每组6只.抑制剂组于术前30 min腹腔注射p38MAPK抑制剂SB 203580(5 mg/kg体重).采用夹闭冠状动脉30 min后再灌注2 h的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型.采用逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38MAPK信使核糖核酸(mRNA)表达,免疫组化法检测p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡率.结果:单纯缺血组与对照组比较,大鼠心肌组织中p-p38MAPK的蛋白含量增加,差异有统计学意义(P<0.01),p38MAPK mRNA的表达及细胞凋亡率也增加,但差异无统计学意义(P>0.05).缺血再灌注组与对照组比较,心肌组织中p38MAPK mRNA及p-p38MAPK蛋白水平和心肌细胞凋亡均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).与缺血再灌注组比较,抑制剂组大鼠心肌组织p38MAPK mRNA及p-p38MAPK蛋白水平及心肌细胞凋亡均降低,(P<0.05~0.001),差异均有统计学意义.结论:p38MAPK的激活主要发生于再灌注过程;p38MAPK的活化可使缺血再灌注心肌细胞凋亡增加;抑制p38MAPK的活化可以减少缺血再灌注心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注所致的大鼠心肌损伤.     

原发性高血压伴冠心病血小板活化检测

目的观察原发性高血压和冠心病患者的血小板活化。方法应用流式细胞仪检测CD62P和CD63,用以反映血小板活化情况。结果原发性高血压组CD62p、CD63高于健康对照组(P<0.05),冠心病伴高血压组和冠心病组CD62p、CD63与原发性高血压组之间有显著性差异(P<0.01),也高于健康对照组(P<0.01);冠心病伴高血压组的CD62p、CD63与冠心病组间无统计学差异(P>0.05)。结论原发性高血压和冠心病患者存在血小板活化,冠心病伴原发性高血压患者的血小板活化与冠心病相似,高血压并不增加冠心病患者血小板的活化。     

外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂连素水平和冠状动脉病变严重程度的相关性分析研究

目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性.方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病者35例).逆转录多聚合酶链反应法测定外周血细胞中PPARγmRNA表达,酶联免疫吸附剂(ELISA)法检测血清中脂连素含量;并根据造影结果对冠脉病变进行Gensini评分,分析PPARγ mRNA、脂连素水平与冠脉病变Gensini评分的相关性.结果:冠心病组PPARγ和脂连素水平较对照组明显降低,差异具统计学意义(P均<0.05).PPARγ mRNA及脂连素与冠脉病变Gensini评分呈负相关关系(r=-0.898,r=-0.923,P均<0.05),PPARγ mRNA表达和脂连素水平呈明显正相关关系(r=0.875,P<0.05).结论:PPARγ和脂连素是冠脉粥样硬化的负调控因子,对冠心病高危人群具有保护作用.