血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者焦虑情绪的差异性分析

目的：探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)患者和血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者焦虑情绪的差异性。方法：按中国精神障碍分类与诊断标准第3版诊断标准收集AD和VD患者各78例，并与78例正常老年人进行年龄、性别配对，分别予汉密顿焦虑量表评定，分析3组受检者焦虑量表各分项及因子分的差异。结果：AD组和VD组在焦虑心境、紧张、害怕、认知功能、肌肉系统、生殖泌尿系统、会谈时行为等7项评分均高于对照组，差异有显著性意义(t=3．96-14．20，P均&;lt;0．01)。AD和VD患者有焦虑情绪存在，而对照组没有焦虑情绪(AD组、VD组和对照组HAMA总分分别为14．15&;#177;4．91，17．37&;#177;5．28，6．37&;#177;3．40)。VD组在精神性焦虑方面比AD组严重(12．13&;#177;4．52和9．21&;#177;3．21)，差异有显著性意义(t=8．25．P&;lt;0．01)。结论：痴呆患者存在显著的焦虑情绪。     

脑白质疏松症患者记忆障碍的特征性研究

目的：探讨脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA)记忆障碍特征及LA对记忆障碍的影响。方法：用临床记忆量表对60例LA患者，30例健康老年人进行记忆功能测查，同时对LA患者进行简明精神状态检查表(MMSE)测查。结果：LA组记忆商(MQ)(72&;#177;18)明显低于正常对照组(97&;#177;18)(t=6.32，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分也低于正常对照组(P&;lt;0．01)，其中图像自由回忆[(11&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=11．63)，人像特点联系回忆[(14&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=8．94)下降最明显；单纯LA组(77&;#177;18)与正常对照组比较，MQ差异有显著性意义(t=4．686，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)，LA合并脑梗死组(CI)与单纯LA组比较，各项记忆量表分及MQ显著降低(P&;lt;0．01或0．05),以指向记忆下降最明显[(11&;#177;7)比(16&;#177;6)](t=2.90，P&;lt;0.01)；LA组各项记忆量表分及MQ随病损程度加重而降低，指向记忆(t=2.36,P&;lt;0．05)、无意义图形再认(t=2．57，P&;lt;0．05)差异显著，余各项差异不显著(P&;gt;0.05)；LA组中MQ≤69者17例，其中MMSE符合痴呆者5例，MQ为70～79者30例，MMSE符合痴呆者1例，MQ为70～79者痴呆发生率低于MQ≤69者(x^2=4．49，P&;lt;0．05)。结论：LA患者有明显的记忆障碍，LA的记忆损害既有主动回忆困难也有再认障碍，合并脑梗死加重记忆障碍，增加痴呆发生率，且记忆损害越重，痴呆发生率越高。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者侧脑室、外侧裂的定量测定及影像学特征

目的：探讨颅脑MR侧脑室、外脑裂扩张与阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease，AD)患者、血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者的关系，促进对AD，VD临床特点的认识。方法：应用GE Signa 1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、老年对照组各20例进行颅脑扫描，通过体视学知识对颅腔体积、侧脑室、外脑裂体积进行测量，并对数据进行统计学处理。结果：AD组、VD组、老年对照组颅腔体积差异无显著性意义(F=0.109，P&;gt;0．05)；AD组与VD组相比，左侧脑室体积、右侧脑室体积、侧脑室总体积、左外侧裂体积、右外侧裂体积、外侧裂总体积差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，AD组、VD组、老年对照组组内左／右侧脑室体积、左／右外侧裂体积相比也差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；AD组、VD组的左侧脑室体积、右侧脑室体积、侧脑室总体积、左外侧裂体积[(9．2&;#177;0．9)，(9．1&;#177;1．2)cm^3]、右外侧裂体积[(9．2&;#177;0．9)，(9．1&;#177;1．1)cm^3]、外侧裂总体积[(18．4&;#177;1．6)，(18．1&;#177;20)cm^3]均显著大于老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：AD与VD患者侧脑室、外侧裂均显著性扩张，提示AD，VD患者存在着脑萎缩，但这不能作为AD，VD患者鉴别的依据。     

首灵健脑胶囊改善血管性痴呆患者脑功能的效果分析

目的：观察首灵健脑胶囊治疗血管性痴呆(vascular dementia)的疗效。方法：采用国际诊断标准选择60例VD患者，按随机数字量表分为治疗组32例(采用首灵健脑胶囊)，对照治疗组28例[采用甲磺酸双氢麦角毒碱片(商品名喜得镇)]观察两组的疗效及中医症候改善疗效，同时，测定两组患者治疗前后简明精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)及中医症状各项积分和微量元素的含量，并比较它们的变化。结果：治疗组MMSE，HDS及中医症状总积分的增加值分别为(4.9&;#177;2.1)，(2．5&;#177;0．3)及(5．8&;#177;4．3)分，均较对照组明显[(3．4&;#177;1．9)，(2．3&;#177;0．3)及(3．0&;#177;4．2)分]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)；而且治疗组MMSE量表的部分分项能力积分值的变化也比对照组明显，差异亦有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。另外，治疗组微量元素锌的增加、镉等微量元素的减少也较对照组明显，差异有显著性意义(t=4．236～15．362，P&;lt;0．05或0．01)；治疗组总有效率(56％，18／32)虽然比对照组(50％，14／24)高，但无统计学意义(r=0．23，P&;gt;0．05)。结论：首灵健脑胶囊治疗轻中度VD疗效肯定，能使患者微量元素的缺乏及代谢异常恢复平衡，改善脑功能、提高VD患者的学习记忆。     

血管性痴呆患者听觉P300变化及与认知功能缺损程度的关系

目的：观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者听觉P300变化特点。方法：对30例陵川县人民医院神经内科门诊及住院的VD患者(痴呆组)和30名健康老年人(正常老人组)应用Nicolet Bravo脑诱发电位仪进行事件相关电位P300检测；同期应用简明精神状况量表(MMSE)评估其认知功能。结果：痴呆组MMSE(17．52&;#177;3．57)分值低于正常老年人组(26．57&;#177;1．43)，差异有显著性意义(t=12．89，P&;lt;0．01)；与正常老年人组相比，痴呆组点靶P300中的P2，N2，P3潜伏期长，P2，P3波幅低，非靶P2波幅低，差异均有显著性意义(t=-4．524～4．592．P&;lt;0．05～0．01)；而痴呆组P300在3个脑区之间的差异无显著性意义（P&;gt;0．05)；痴呆组P300中的P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(r=-0．534，-0．558，-0．529，P均&;lt;0．01)。结论：VD患者的P300有多指标变异；P300变异指标与其认知功能缺损的程度有关。     

老年精神分裂症与阿尔茨海默病患者认知损害程度及特征的差异

目的：探讨老年精神分裂症和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)患者认知损害程度及特征。方法：收集符合中国精神疾病分类方案与诊断标准老年精神分裂症标准患者32例，AD患者30例，分别在入院初期给予简明精神病评定量表(brief psychiatric rating scale，BPRS)、日常生活能力表(activity of daily living，ADL)、长谷川痴呆量表(Hascgawa’s dementia scale，HDS)、智力状态检查表(mini-mental state examination，MMSE)总分及MMSE各项分测评。结果：BPRS总分两组对照差异无显著性(48．13&;#177;8．47和47．98&;#177;9．37；t=0．432，P&;gt;0．05)；ADL，HDS总分差异有显著性(ADL：20．28&;#177;3．86和4．88&;#177;15．53；HDS：19．23&;#177;6．32和16．12&;#177;4．36；t=0．891，0．912，P&;lt;0．05)；MMSE总分两组对照差异无显著性(19．23&;#177;4．65和19．84&;#177;3．72；t=0．53，P&;gt;0．05)。两组时间定向、地点定向及延迟回忆各项分值测评差异有显著性(t=2．47，2．059，2．32，P&;lt;0．05．0．01)。结论：老年精神分裂症认知损害程度远比AD轻，但定向障碍、延迟回忆、物体命名各项分值明显高于AD患者，可能与其病理生理改变不同相关。     

阿尔茨海默病与维生素B12及同型半胱氨酸的相关性

背景：维生素B12缺乏会产生神经功能障碍，影响中枢神经系统及全身的代谢，补充维生素B12对预防及延缓阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的发展作用机制尚不清楚。目的：研究AD与血清维生素B12，叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系，探讨导致痴呆的机制。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：2002—10／2003—05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的AD患者30例(AD组)，均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的很可能AD标准。对照组为同期参加体检的健康正常人30例。方法：采用简易精神状态量表(MMSE)对两组患者进行评分，并用放免分析法测定血清维生素B12及叶酸水平，荧光偏振免疫法(fluorescence polarization immunoassay，FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平。主要观察指标：①AD组及对照组之间维生素B12水平差异。②AD组及对照组之间Hcy的水平差异。③MMSE得分与维生素B12及Hcy之间的相关性。结果：AD组维生素B12水平(217．3&;#177;134．2)pmol／L明显低于对照组(313．6&;#177;184．7)pmol／L，二者差异有极显著性(t=3．93，P&;lt;0．001)。AD组血浆同型半胱氨酸(18．9&;#177;6．8)μmol／L高于对照组(9．4&;#177;4．1)μmol/L差异有极显著性意义(t=7．66，P&;lt;0．001)。AD组叶酸水平(29．2&;#177;12．7)nmol／L低于对照组(37．2&;#177;21．2)nmol／L，但差异无显著性(P&;gt;0．05)。AD患者维生素B12水平与MMSE得分呈正相关(r=0．87)。结论：AD患者血清维生素B12水平与智能障碍及其程度有关。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的：观察电针相关井穴对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法：参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模，结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力，测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果：电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101．951，P&;lt;0．01)；脑组织及血清中SOD活性升高(F=14．405和21．248，P&;lt;0．01)，脑组织中丙二醛水平下降，假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1．47&;#177;0．23)，(2．12&;#177;0．41)，(1．49&;#177;0．24)和(1．53&;#177;0．16)μmol／g)(F=35．653，P&;lt;0．01)，血清丙二醛水平无明显变化。结论：电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力；电针后机体清除自由基能力增强，可能是其作用机制之一。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者白质疏松的MRI定量研究

目的：探讨颅脑MRI白质疏松(leukoaraiosis，LA)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)患者、血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者的关系，促进对AD和VD患者临床特点的认识。方法：AD，VD组各20例为解放军第一军医大学珠江医院收治患者，所有患者均符合简易智能量表(MMSE)标准，并排除其他可能引起痴呆的原因以及混合性痴呆，对照组20例为正常老年人。应用GE Signa 1．5T超导磁共振成像系统，对3组进行颅脑扫描，通过体视学知识对颅腔体积、LA体积进行测量，同时对LA程度进行记分，并对数据进行统计学处理。结果：各组颅腔体积差异无显著性意义(P=0．897)；AD，VD组LA体积分别为(5．75&;#177;7．61)，(10．00&;#177;8．12)cm^3，均高于对照组(1．30&;#177;2．47)cm^3．差异有非常显著性意义(F=8．735，P=0．000)。LA记分AD，VD组均显著高于对照组(P=0．001)；VD组的LA体积、LA记分显著高于AD组(P=0．047)。结论：AD，VD患者的LA体积、严重程度较对照组显著增加；VD患者的LA体积、严重程度显著大于AD组患者，为两者的鉴别诊断提供了进一步的依据。     

脑卒中患者智能状况及其与文化程度、基础疾病的相关性

目的：探讨脑卒中患者智能状况及其影响因素，为减少和避免脑卒中患者智能障碍提供依据。方法：200例脑卒中患者[男124例，女76例；平均年龄(66&;#177;10)岁]均给予实验室检查及头颅CT扫描，测量病灶范围，计算病灶容积。病程1个月后进行神经功能缺损评分和简易精神状态检查法(MMSE)结合Hachinskl缺血指数诊断血管性痴呆，应用汉密顿抑郁量表排除严重抑郁患者。比较痴呆组和非痴呆组患者临床资料、实验室和CT检查结果。结果：脑卒中后痴呆患者占36．5％(73／200)。痴呆组患者年龄[(69&;#177;5)岁]、神经功能缺损评分(27&;#177;10)分，高于非痴呆组(63&;#177;7)岁、(12&;#177;8)分(F=8．95，11．34，P&;lt;0．05)。痴呆组患者受教育≤6年者65．8％(48／73)，非痴呆组仅为43．3％(55／127)(x^2=6．11，P&;lt;0．05)。痴呆组患者既往有高血压、糖尿病、脑卒中史者高于非痴呆组(87．7％，54．8％，38．4％比62．2％，26．8％，19．7％，x^2=6．15，9．47，9．95，P&;lt;0．05)。痴呆组患者血糖、三酰甘油、胆固醇和纤维蛋白原均高于非痴呆组(F=4．96—5．62，P&;lt;O．05)。cT显示痴呆组病灶多为多灶(63％比33．9％)，病灶容积显著大于非痴呆组(x^2=6．46～7．07，P&;lt;0．05)。结论：脑卒中后痴呆是多种因素相互影响的结果，智能障碍与年龄大及神经功能缺损程度相关；与文化程度低和既往有高血压、糖尿病、脑卒中史相关；与高纤维蛋白原、高脂血症和病灶的部位、数量及病灶的总容积相关。     

多重药物叠加治疗老年期痴呆患者的有效性

目的：观察不同作用机制的药物联合应用对老年期痴呆的疗效。方法：采用随机单盲法，分别将25例阿尔茨海默病(A1zheimer’s，disease)和35例血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者分为5个治疗组：A组：应用石杉碱甲；B组：应用石杉碱甲+尼麦角林；C组：应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林；D组：应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林+结合雌激素；E组：安慰剂组。治疗前，治疗第3，6个月时应用简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活功能量表(ADL)测定患者智能水平、结果：A～D组较E组智能水平明显改善(t=6.15～31．56，P&;lt;0.05)。B—D组较A组MMSE，ADL评分明显好转(t=3．05～13．89，P&;lt;0．05)。在VD患者中，与B组相比，C组智能水平明显改善(t=6．15～8.71，P&;lt;0．05)。在AD患者治疗6个月时，D组[(17．7&;#177;7．2)分]较B组[(16．2&;#177;5．8)分]的MMSE评分明显增加(t=2．89，P&;lt;0．05)。结论：石杉碱甲、尼麦角林、肠溶阿司匹林和结合雌激素分别对痴呆治疗有效，雌激素对VD的疗效不明显。在AD，VD的治疗中，联合用药的疗效更佳。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆胼胝体的体视学定量研究

目的：运用体视学知识对胼胝体体积的定量测量，以探讨胼胝体萎缩与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)、血管性痴呆(vascular dementia，VD)的关系。方法：AD组、VD组、对照组各20例，应用T1加权成像序列，矢状面扫描，层厚1cm，无间断，通过体视学知识对矢状面胼胝体体积、颅腔体积进行测量，并对胼胝体体积进行标准化。结果：AD组、VD组相比，胼胝体体积[(21．15&;#177;1．53)，(21．55&;#177;1．82)cm^3]及标准化体积(14．25&;#177;0．66，14．53&;#177;1．12)差异无显著性意义(P=0．487，0．311)但两组均小于正常组(P&;lt;0．01)。结论：AD与VD患者胼胝体均显著性萎缩，提示AD，VD患者可能存在着左右大脑半球沟通的异常，但这不能作为AD，VD患者鉴别的依据。     

自拟痴呆汤治疗轻中度血管性痴呆

目的 探讨自拟痴呆汤治疗血管性痴呆(vascular dementia，VD)的疗效和脑CT的变化情况。方法 将符合美国精神病学会DSM-IV诊断标准的血管性痴呆患者68例，按入院顺序分为观察组(38例)和对照组(30例)，分别采用以自拟痴呆汤为主和毗硫醇(Pyritinol)(脑复新)治疗，疗程6个月。采用简明精神状态量表(MMSE)和日常生活活动(ADL)积分变化进行评估疗效，检测患者治疗前后血清雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平变化，观察脑萎缩分度变化情况。结果 观察组经治疗后血清E2和T水平均提高[从治疗前的(100&;#177;30)pmol／L,(7&;#177;5)mmol／L升至治疗后的(160&;#177;30)pmol／L．(15&;#177;4)mmol／L，E2／T比值降低(由治疗前的20&;#177;17降至治疗后的13&;#177;4)(t=8．7128,7．701,2．470,P&;lt;O．01)。观察组MMSE和ADL治疗前后差值为4．7&;#177;2．5，5．2&;#177;2．5；对照组为2．3&;#177;2．5，2．7&;#177;2．9；观察组优于对照组(t=3．7485，3．8974，P&;lt;O．01)；观察组治疗后脑萎缩恢复情况比对照组好，(t=20．10，3．2314，2．4936，2．0046，P&;lt;O．01)。结论 中西医结合治疗血管性痴呆，能提高血清E2和T水平，降低E2／T比值，调节神经内分泌，使脑萎缩在形态学上有恢复正常的趋势．     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

血管性痴呆患者颅脑CT及经颅多普勒改变的定量研究

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者颅脑CT和经颅多普勒改变，促进对于VD临床特点的认识。方法：对同期同一医院收集的30俐VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者通过颅脑CT检查了解梗死病灶和脑萎缩值情况，通过经颅多普勒检查了解脑血供情况结果：①VD组患者多发性脑梗死病例数显著多于脑梗死对照组(χ^2=4．63，P&;lt;0．05)。②VD组患者脑梗死灶体积(26．3&;#177;37．8)cm^3明显高于脑梗死组(7．8&;#177;15．5)cm^3(t=2．49，P=0．016)。VD组三脑室宽度[(0．84&;#177;0．14)cm]和哈氏[(5．76&;#177;0．71)cm]明显高于脑梗死组[(0．62&;#177;0．15)，(5．19&;#177;0．63)cm，t=3．75，P=0．001；t=3．35，P=0．002]。③VD组患者各脑血管的阻力指数均大于脑梗死组(t=2．07—3．09．P&;lt;0．05-O．01)。结论：VD患者有明显颅脑CT及经颅多普勒改变，普遍存在脑萎缩，存在广泛的脑血管弹件减退．     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

石杉碱甲治疗轻中度阿尔茨海默病的有效性及安全性研究

目的：评价石杉碱甲(Huperzine A，商品名：哈伯因)，治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的有效性及安全性。方法：对65例轻、中度AD[简易智能状态量表(MMSE)10—25分]患者进行了随机、单盲、16周临床试验，其中35例为石杉碱甲组(应用石杉碱甲3次／d，0．1mg／次)，30例为单盲、安慰剂对照研究。结果：0．3mg／d石杉碱甲治疗16周时，石杉碱甲组较安慰剂组MMSE、临床痴呆程度量表(CDR)及日常生活自理量表(ADL)分数显著改善[(23．1&;#177;2．0)比(18．1&;#177;2．6)分，(1．1&;#177;0．2)比(2．0&;#177;0．1)分，(39．5&;#177;7．5)比(47．5&;#177;6．1)分](t=2．448—3．010，P&;lt;0．05或0．01)；石杉碱甲治疗组治疗前、后比较MMSE，CDR及ADL分数分别改善3．3，0．9，7．5分(t=3．106，t=2．101，t=3．055，P均&;lt;0．01)。石杉碱甲治疗8周时，MMSE分数提高1．2(P&;lt;0．05)。35例服用石杉碱甲的患者中，3例(3／35)出现轻度胆碱能兴奋性不良反应；安慰剂组中2例(2／30)出现头晕、恶心，两组差异无显著性意义(P=0．574)。结论：石杉碱甲能有效治疗轻、中度AD患者。对患者的认知功能，痴呆程度和日常生活自理能力均有改善，耐受性好，安全性高。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

盐酸多奈哌齐改善阿尔茨海默病患者认知功能及日常生活能力的效应

背景：盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)受到临床关注，但其对认知功能及日常生活能力的改善是否有显著作用?目的：探讨盐酸多奈哌齐改善AD患者认知功能及日常生活能力的疗效。评价盐酸多奈哌齐治疗AD患者的有效性及安全性。设计：以诊断为依据的自身对照研究。地点和对象：1998-01／2001-03华中科技大学同济医学院附属梨园医院门诊和住院32例AD患者。干预：采用盐酸多奈哌齐5mg／d治疗16周。治疗前后用简易智能精神状态检查量表(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表(the Alzheimer disease assessment scale。ADAS)及Blessed-Roth Scale痴呆量表评定患者认知功能及痴呆严重程度、精神行为异常和日常生活自理能力。并进行安全性评价。主要观察指标：①AD患者治疗前后MMSE，ADAS，Blessed-Roth Scale痴呆量表评分。②AD患者治疗期间不良反应。结果：盐酸多奈哌齐治疗后，患者MMSE评分较治疗前平均提高(4．1&;#177;1．1)分(P&;lt;0．01)，ADAS认知部分改善(5．1&;#177;1．3)分(P&;lt;0．05)；Blessed-Roth日常生活自理能力改善(1．2&;#177;0．5)分(P&;lt;0．05)；ADAS韵非认知行为部分减少(3．7&;#177;0．9)分，(P&;lt;0．05)，2例(6％)出现轻度副作用。结论：盐酸多奈哌齐治疗AD有较好的疗效并安全性好，副作用小。