营养支持对肠道菌群与肠黏膜免疫的影响

肠内营养(EN)有助于保持肠黏膜的屏障功能,维护肠黏膜的结构完整性,促进肠黏膜固有免疫和获得性免疫的产生,维持肠道菌群的平衡和多样性。肠外营养(PN)能预防胃肠道功能障碍患者进一步营养不良的发生,挽救危重症患者的生命,然而PN会增加危重症患者感染并发症的发生。全肠外营养(TPN)时肠黏膜免疫受损,肠道菌群(GM)紊乱,滋养性喂养能显著改善肠黏膜的免疫功能,促进肠道内稳态的恢复。GM紊乱加重肠黏膜的炎症反应,或将进一步加重肠黏膜免疫的损害。因此,全面理解营养支持、GM与肠黏膜免疫之间的相互关系具有重要意义。     

重症患者空肠营养管的放置及护理

危重患者早期启动胃肠道系统可有效地防止肠黏膜萎缩、屏障功能障碍、肠道菌群移位。启动肠内营养可以激活肠道神经一内分泌系统,促进肠蠕动和黏膜生长,维持肠壁局部免疫系统及细胞功能,从而维持机体的免疫功能。肠内营养可视为一种处理严重代谢紊乱的手段,用于预防应激性溃疡、感染及肠衰竭。胃管虽然是目前危重患者最常用的肠内营养途径,但实施肠内营养效果较差,最有效的途径是空肠造瘘管和螺旋胃肠管。     

肠内营养在维护门静脉高压症术后患者肠道黏膜屏障功能中的作用

目的了解肠内营养在维护门静脉高压症术后患者肠道黏膜屏障功能中的作用和地位。方法40例门静脉高压症手术患者随机进入肠内(EN)或肠外营养(PN)组,术后分别接受肠内外营养,观察两种营养方式对患者内脏蛋白合成能力、肝功能及其储备、胃肠功能、内毒素水平、肠道细菌移位和乳果糖/甘露醇比值等方面的影响。结果两种营养方式均能改善患者的营养状况。EN术后并发症少,在刺激肠道蠕动,减轻内毒素水平,防止肠道菌群移位,维护肠黏膜屏障方面优于PN,且差异显著(P<0.05)。结论EN是维护此部分患者肠道黏膜免疫屏障功能稳定的有效方式。     

肠源性感染与细菌生物学行为变化的研究进展

目前关于肠源性感染较为流行的解释是应激状态使肠黏膜屏障受到破坏,肠免疫功能受损,肠道菌群失调,条件致病菌异常增殖,活菌及其产生的毒素通过肠屏障侵入肠道以外的部位,导致促炎因子的释放,引起局部炎症或全身反应综合征,甚至多器官功能障碍.本综述旨在探讨细菌的生物学行为变化与肠源性感染发生的关系.     

大鼠肠缺血-再灌注后营养对肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究不同营养物质及营养支持途径对大鼠肠道缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能的影响. 方法:将大鼠随机分为缺血-再灌注组、对照组及缺血-再灌注后各营养支持组.实验结束行肠黏膜屏障功能指标的检测. 结果:缺血-再灌注后肠黏膜发生明显损伤,普通肠外营养(PN)组D-乳酸、血浆内毒素水平、细菌移位率均显著高于其他各组(P<0.05);普通肠内营养(EN)组血浆内毒素水平明显低于谷氨酰胺肠外营养(G-PN)组(P<0.05),EN和免疫肠内营养(IEN)组细菌移位率无显著差异(P>0.05). 结论:①肠内营养在维护肠黏膜屏障功能方面优于肠外营养.②谷氨酰胺对改善肠黏膜屏障功能有显著作用,但无法取代肠内营养的作用.③免疫增强型营养与普通肠内营养相比,对细菌移位的防治效果并不大.     

益生菌临床应用的研究进展

益生菌可于肠道中定植,可对肠道菌群平衡进行有效维护,有效刺激肠黏膜免疫组织,对肠道疾病具有重要作用.本文通过对益生菌作用机制的探讨,分析益生菌的临床应用.     

益生菌拮抗病原菌的机制及应用研究进展

病原菌引起的感染性疾病严重威胁人类生命健康及生活质量,但传统抗生素药物治疗存在健康隐患,故临床仍需不断探索抗感染治疗的其他方法。益生菌是一种可以调节肠道菌群平衡的活性物质,具有修复肠黏膜屏障,减少病原菌肠道定植,减弱病原菌毒力表达,分泌抗菌物质,抗氧化以及调节机体免疫应答和炎症反应等一系列益生作用,考虑益生菌可能是防治感染性疾病的一条新思路。本文就益生菌拮抗病原菌的作用机制,应用以及局限性进行综述,以期为益生菌应用于临床预防及治疗感染性疾病提供比较充分的理论依据。     

重症急性胰腺炎应用益生菌肠内营养治疗的临床效果分析

目的分析应用益生菌肠内营养方案治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法选取我院2015年2月至2017年2月期间收治的46例重症急性胰腺炎患者,随机分为两组。实验组(24例)采取益生菌肠内营养方案,对照组(22例)采取常规肠内营养方案。对比两组患者的住院时间、腹痛消失时间、感染情况及肠内菌群情况。结果实验组的腹痛消失时间和住院时间均显著短于对照组,感染发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组的肠杆菌总量较治疗前明显降低(P<0.05),粪肠球菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌的总量较治疗前显著升高(P<0.05),且与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用益生菌肠内营养方案治疗重症急性胰腺炎患者,能够维持机体肠道菌群平衡,避免肠道黏膜损害,形成肠道黏膜保护屏障,提高临床治疗效果,值得临床推广应用。     

益生菌对实验性炎症性肠病的肠屏障与微生态影响研究进展

炎症性肠病(IBD)的病因至今未明.近10年来,随着多种IBD动物模型的陆续开发,使得对益生菌治疗作用的研究得以广泛开展.诸多实验研究表明,益生菌对多种IBD动物模型的炎性症状均有明显地改善作用,益生菌的这种作用可能与其抑制肠道致病菌、增强肠屏障功能、调节肠道黏膜免疫反应、降解肠道内在或外来的致病抗原等有关.     

重症病人营养治疗个体化的思考

自1968年Dudrick与 Wilmore 倡用静脉内营养(intravenous hyperalimentation)至今已历时40年.临床营养代谢、营养制剂和输注的理论研究与临床实践都有了很大的进展.它在治疗学中所起的作用已远远超过营养供给的范畴,对危重症与营养不良病人的治疗,起着补充、治疗以及药物性的作用.它不再是为病人提供能量和蛋白质等营养物质,以保持体质与氮平衡,而是朝着维护细胞、组织器官功能、促进病人康复的方向发展.20世纪 80年代后,对肠道功能有了再认识,重视了肠道屏障功能,发现肠道屏障功能障碍后,将出现细菌易位(bacterial translocation),由此而引起代谢紊乱,发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至脓毒症(sepsis),是很多危重病人出现继发性MODS、脓毒症等肠源性感染的源头.而肠黏膜的修复、增长需有食糜与肠黏膜直接接触,对肠内营养的需要性有了进一步提高.概括起来,营养支持除供给营养外,还具有免疫调控、减轻氧化应激、维护胃肠功能与结构、降低炎症反应和改善病人生存率等的作用.     

Effects of protein malnutrition and endotoxin on the intestinal mucosal barrier to the translocation of indigenous flora in mice

Since protein malnourished or endotoxemic patients are at increased risk of developing nosocomial infections with enteric organisms, we investigated the effects of these risk factors alone and in combination on the intestinal mucosal barrier to bacteria. Protein malnutrition resulted in severe ileal atrophy that was directly related to the length of time the mice were protein malnourished. Although protein malnutrition did not promote bacterial translocation from the gut to systemic organs, the protein-malnourished mice were more susceptible to endotoxin-induced bacterial translocation than normally nourished mice (p less than 0.01). Since the gross epithelial damage documented after endotoxin administration in normally nourished mice was diminished after protein malnutrition, there was no correlation between the gross appearance of the epithelial mucosal barrier and the extent of endotoxin-induced bacterial translocation. These results suggest that the synergistic effect of endotoxin plus protein malnutrition on bacterial translocation is not primarily related to failure of the gut mucosal barrier. Nonetheless, it appears that protein-malnourished mice are less able to clear translocating bacteria than normally nourished mice.     

Partial Enteral Nutrition Preserves Elements of Gut Barrier Function,Including Innate Immunity,Intestinal Alkaline Phosphatase (IAP) Level,and Intestinal Microbiota in Mice

Lack of enteral nutrition (EN) during parenteral nutrition (PN) leads to higher incidence of infection because of gut barrier dysfunction. However, the effects of partial EN on intestina linnate immunity, intestinal alkaline phosphatase (IAP) and microbiota remain unclear. The mice were randomized into six groups to receive either standard chow or isocaloric and isonitrogenous nutritional support with variable partial EN to PN ratios. Five days later, the mice were sacrificed and tissue samples were collected. Bacterial translocation, the levels of lysozyme, mucin 2 (MUC2), and IAP were analyzed. The composition of intestinal microbiota was analyzed by 16S rRNA pyrosequencing. Compared with chow, total parenteral nutrition (TPN) resulted in a dysfunctional mucosal barrier, as evidenced by increased bacterial translocation (p < 0.05), loss of lysozyme, MUC2, and IAP, and changes in the gut microbiota (p < 0.001). Administration of 20% EN supplemented with PN significantly increased the concentrations of lysozyme, MUC2, IAP, and the mRNA levels of lysozyme and MUC2 (p < 0.001). The percentages of Bacteroidetes and Tenericutes were significantly lower in the 20% EN group than in the TPN group (p < 0.001). These changes were accompanied by maintained barrier function in bacterial culture (p < 0.05). Supplementation of PN with 20% EN preserves gut barrier function, by way of maintaining innate immunity, IAP and intestinal microbiota.     

果胶强化要素膳对烧伤大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨烧伤后早期果胶强化要素膳对肠源性感染的防治效果。方法：以烧伤大鼠为模型，随机分２组，每组分别用要素膳（ＥＤ）或添加果胶的ＥＤ给予肠内营养７天。烧伤后，再用肠内营养支持７天，观察门静脉血（ＰＶＢ）细菌培养，肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）细菌培养，血浆内毒素（ＬＰＳ），肠粘膜ＤＮＡ含量以及肠粘膜形态学等指标的变化。结果：添加果胶的ＥＤ能降低ＰＶＢ和ＭＬＮ的细菌易位率，降低ＬＰＳ的水平（Ｐ＜０．０５），减少粘膜ＤＮＡ的丢失（Ｐ＜０．０５），并有效地改善肠粘膜形态学变化。结论：果胶强化ＥＤ能够保护肠粘膜屏障，防治肠源性感染     

乳杆菌对致病性大肠杆菌感染小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究乳杆菌对致病性大肠杆菌感染小鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法:将BALB/c小鼠随机分为对照组、致病性大肠杆菌感染组、乳杆菌JCM1081灌胃组、乳杆菌治疗组等,实验进行14 d.观察各组小鼠肠黏膜形态变化、肠道菌群变化、细菌移位以及肠黏膜钙黏蛋白表达的差异.结果:致病性大肠杆菌感染组小鼠与对照组相比,肠黏膜形态有明显改变,肠道内厌氧菌数量显著下降,肠杆菌和肠球菌数量明显增加,在肝、脾、肾以及肠系膜淋巴结中有细菌存在,但肠黏膜钙黏蛋白无明显变化.乳杆菌灌胃组小鼠各项指标无显著变化.乳杆菌治疗组小鼠各项指标变化程度较致病性大肠杆菌感染组显著减轻.结论:乳杆菌能黏附定植于肠黏膜并形成生物屏障,起着保护肠黏膜免受损伤的作用.     

Intestinal barrier function

Intestinal barrier function regulates transport and host defense mechanisms at the mucosal interface with the outside world. Transcellular and paracellular fluxes are tightly controlled by membrane pumps, ion channels and tight junctions, adapting permeability to physiological needs. Food and microbial antigens are under constant surveillance of the mucosal immune system. Tolerance against commensals and immunity against pathogens require intact antigen uptake, recognition, processing and response mechanisms. Disturbance at any level, but particularly bacterial translocation due to increased permeability and breakdown of oral tolerance due to compromised epithelial and T cell interaction, can result in inflammation and tissue damage. New therapeutic approaches including probiotics and peptides to restore disrupted barrier function are evolving.     

利用生物发光活体成像技术观察肠黏膜损伤状态下细菌易位的初步研究

[目的]临床上各种疾病会导致肠黏膜屏障损伤并伴随大量的细菌易位发生。本实验拟使用发光细菌的小鼠活体成像技术,观察肠黏膜损伤状态下易位细菌的动态移位过程。[方法]构建重组荧光脂酶基因(Lux)的质粒pXen-1、pXen-18,转化大肠杆菌DH5a,筛选阳性细菌克隆,扩增培养后,定量(107)注射到肠黏膜屏障损伤模型小鼠肠腔不同部位内,利用生物发光活体成像技术进行细菌易位的病理生理观察研究。实验分为四组:小肠注射菌实验组和对照组、盲肠注射菌实验组和对照组。其中实验组为肠道缺血再灌注损伤,对照组无任何干预措施。[结果]发光细菌小鼠活体成像观察到,存在肠黏膜损伤的小鼠肠腔内的细菌数量及分布发生明显的改变,提示细菌易位在肠黏膜损伤时起着重要的病理生理作用。注入小肠内的发光细菌数量在试验过程中明显下降,提示小肠肠腔环境可以杀灭一定的细菌。[结论]生物发光活体成像技术,可以直观、可靠、敏感地观察肠道内细菌的存活状态,并可观察肠黏膜损伤状态下细菌易位的动态过程。该技术为肠黏膜屏障损伤细菌易位机制的研究提供了一个有力的工具。