老年心肌梗塞后远距离心肌缺血与心律失常的关系

作者对97例老年心肌梗塞患者进行临床观察和随访。发现心肌梗塞后有无远距离心肌缺血与心律失常关系密切。统计学分析表明，有远距离心肌缺血合并心律失常者较无远距离心肌缺血合并心律失常者明显升高（P＜0．05），尤以室性心律失常为多见。这可能是由于心肌梗塞后心肌持久性缺血，导致心功能不全的发生率较高的缘故。     

进展中心肌梗塞的冠状动脉内血栓治解术

在急性心肌梗塞住院的病人中,广泛心肌梗塞是目前最常见的致死原因,大块心肌缺血可导致泵衰竭和严重心律失常。从减少心肌耗氧量、增加侧枝循环血供或纠正缺血细胞缺陷的角度所提出的一     

心肌硬化型冠心病

心绞痛和心肌梗塞时的胸痛是冠心病最为突出的临床症状，然而有相当部分冠心病病人并无胸痛的发作或不以胸痛为其主要的临床症状，在这些病人中除无症状的隐匿型和猝死型冠心病者外，尚有心肌硬化型冠心病患者，此型患者心肌由于长期慢性渐进性心肌缺血、损伤以至小灶坏死，最终心肌纤维化，如影响心肌范围广可导致心肌收缩力下降、心排血量减少，最终出现心力衰竭，以往曾称之为心力衰竭型冠心病，如因心肌的缺血、纤维化临床出现以心律失常为主要临床症状时称之为心律失常型冠心病。     

老年冠心病患者无症状心肌缺血的初步分析

目的探讨老年冠心病患者无症状心肌缺血（ＳＭＩ）的临床特征。方法应用动态心电图检测４８例老年冠心病患者１０９阵次ＳＭＩ和２８例中年冠心病患者３０阵次ＳＭＩ。结果老年冠心病患者ＳＭＩ发生率高于中年组，以上午９～１１时发作最频，其发作高峰与血浆儿茶酚胺生理高峰浓度时间一致，与心肌供血减少有关。老年冠心病患者发作ＳＭＩ时最大心率和平均心率均低于中年组，而且心律失常检出率高于有痛性心肌缺血时，提示运动不是主要诱因，ＳＭＩ可诱发心律失常。结论临床不能根据冠心病患者心绞痛的有无决定治疗及判断预后，及时发现和改善心肌缺血状态，减少心律失常，对防止猝死和心肌梗塞发生具有重要的临床意义。     

腺苷在急性心肌梗死再灌注损伤中的心肌保护作用

急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其发病率、致残率及病死率都很高，有效的治疗措施是通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）尽早恢复病变心肌的有效血液供应，从而减少心肌坏死、防止心室重构、改善心功能、减少心律失常，有效降低病死率。然而，缺血心肌恢复再灌注后，因再灌注损伤产生心肌形态及功能异常变化，甚至可能使部分缺血存活的心肌坏死而失去活性。严重影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。令人鼓舞的是大量的研究已经证实腺苷能够预防和逆转无复流现象，防治心肌缺血再灌注损伤。现就心肌再灌注损伤及腺苷在AMI再灌注损伤中的心肌保护作用做一综述。[第一段]     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌Cx43的影响及与再灌注室性心律失常的关系

目的 观察腺苷预处理和后处理对大鼠心脏缺血再灌注(I/R)引起的室性心律失常的影响,初步探讨腺苷对缝隙连接蛋白43(Cx43)的调节机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,观察再灌注30 min内室性心律失常发生情况,免疫组化方法显示Cx43在各组中分布特征,半定量统计分析.结果 与假手术组相比,I/R组心律失常评分显著增高(P<0.01),心室肌Cx43表达明显减少(P<0.01),分布紊乱;与I/R组比较,腺苷预处理组和后处理组心律失常评分显著降低(P<0.01),心室肌Cx43表达增加(P<0.01),分布较规律.结论 腺苷通过抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少和改善其分布,发挥抗再灌注心律失常作用.     

冠心病心肌缺血的动态心电图分析（摘要）

冠心病心肌缺血的动态心电图分析（摘要）车丕　对２４小时动态心电图（ＤＣＧ）检测冠心病（ＣＨＤ）心肌缺血２１０例分析，观察ＣＨＤ心肌缺血与心律失常、心肌梗塞（ＭＩ）、及心脏猝死（ＳＣＤ）的相关性。１．对象：为我院内科门诊和住院病人近３年经临床诊断为心肌...     

腺苷预处理及后处理对兔窦房结缺血再灌注损伤致心律失常的影响

目的通过建立兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型,研究腺苷预处理和后处理对窦房结缺血再灌注所致心律失常的影响,探讨腺苷抗心律失常的心肌保护机理。方法家兔60只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组15只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立在体兔窦房结缺血再灌注损伤模型,同步记录体表心电图,全程心电监护并分析心律演变情况,行心律失常评分。结果无论在缺血期还是再灌注期,腺苷预处理和后处理组心律失常评分较缺血再灌注组心律失常评分明显下降,但是预处理和后处理之间比较无显著差异。同时组织学检测亦观察到腺苷预处理及后处理后窦房结细胞损伤较缺血再灌注组轻。结论腺苷预处理及后处理皆可以降低缺血再灌注心律失常的发生,是减少心肌缺血再灌注损伤的机理之一。     

培哚普利对老年人心脏保护性作用与神经肽Y的关系

目的探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在老年人高血压心律失常中的作用及培哚普利对心律失常的影响。方法放免分析法测定８０例老年人高血压患者培哚普利干预前后血中ＮＰＹ的含量，并用动态心电图、超声心动图了解治疗前后心律失常、心肌缺血和心肌肥厚程度的状况。结果左室肥厚组、心肌缺血组患者血ＮＰＹ浓度明显高于相应的对照组，并且血中ＮＰＹ浓度与左室肥厚程度、心肌缺血时间正相关。培哚普利在降低血ＮＰＹ浓度、减少心律失常发生的同时，伴有心肌肥厚程度和心肌缺血时间缩短，相关分析亦发现ＮＰＹ下降程度与心肌肥厚减轻和缺血时间缩短正相关。结论ＮＰＹ含量减少在血管紧张素化酶抑制剂作用过程中起到一定的作用     

穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜三磷酸腺苷酶活性的作用

穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜三磷酸腺苷酶活性的作用武汉同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌，赵华月，郑信华本文通过观察穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的影响，以及相应心肌细胞内离子的变化，借以探讨其...     

缺血预适应现象对心肌梗塞临床及预后的影响

为了探讨心肌缺血预适应对心肌梗塞临床及预后的影响，对１３７例心肌梗塞患者的临床及随访资料进行分析。按梗塞前有无心肌缺血心绞痛分为ＩＰ、Ｐ两组。结果表明：ＩＰ组心肌梗塞范围、心肌酶峰值、心律失常、左心衰竭及病死率均明显低于Ｐ组，而梗塞后心绞痛及再次心肌梗塞的发生率却明显高于Ｐ组。表明心肌缺血预适应的作用表现在①限制了梗塞面积的扩大。②维护梗塞后心脏功能。③降低心律失常发生率。     

卡维地洛对心肌梗塞后无症状心肌缺血的疗效观察

无症状心肌缺血（SMI）在冠心病心肌梗塞导致死亡的患者中十分常见，因其发作隐匿，缺血往往不能自行缓解，可进展为严重的心律失常，再发心肌梗塞或心性猝死，具高度危险性。我们应用卡维地洛对心肌梗塞及无症状心肌缺血患者进行观察治疗，取得了较好的效果，报道如下。     

腺苷、谷氨酸心脏停搏液的实验研究

离体兔心模型，在心肌缺血１２０ｍｉｎ期间，用充氧晶体及加腺苷、谷氨酸、腺苷和谷氨酸的停搏液进行灌注，比较缺血前后心肌耗氧量及心功能等指标。结果显示，腺苷或谷氨酸可通过增加有氧代谢而改善心肌保护，进而促进心脏功能的恢复。但谷氨酸部分地减弱了腺苷的心肌保护作用。     

三磷酸腺苷敏感性钾通道与室性心律失常

三磷酸腺苷敏感性钾通道 (KATP通道 )有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型。心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关。目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常 (VA)的重要原因 ,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生。KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速。笔者就以上各方面内容进行了详细综述     

性行为对急性心肌梗塞恢复期患者心肌缺血,心律失常及心？…

目的 探讨急性心肌梗塞恢复期患性行为的可能性和安全性。方法 对４４例心肌梗塞恢复期（１９￣４２天）男性患采用运动试验、动态血压、动态心电图、心率变异性分析，研究性行为对心肌缺血、心律失常及心率变异性的影响，并与１５例健康男性作为对照组进行比较。结果在性行为高峰时最大平均心率和最大平均血压二组差异无显性。在心肌本且有一例发生同志再次心肌梗塞；５例（１１％）发生与性行为复杂型心律失常。结论急性凡     

腺苷对心肌缺血－再灌注损伤保护作用的机制

腺苷对心肌缺血－再灌注损伤保护作用的机制刘庆军，吴明媚（第四军医大学唐都医院心内科西安７１００３８）腺苷的生物化学和药理学腺苷是一种内源性核苷，主要产生于ＡＴＰ降解［１］。心脏持续产生腺苷和心肌代谢有关。代谢需求较高的心肌因能量贮备受限，要求氧和代谢...     

急性心肌梗塞早期应用噻吗心安缩小梗塞范围

急性心肌梗塞的预后与心肌受累的数量有关。虽然β阻滞剂在动物中能减少心肌缺血性损害,但心肌梗塞患者早期应用这类药物有否明显效果尚未最后证实。本文报道对疑似心肌梗塞者在发病五小     

胺碘酮临床应用的某些进展

胺碘酮(amiodarone,Ami)具有抗心肌缺血及抗心律失常作用,其抗心律失常的疗效确切,且对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。近几年来,临床应用有一些较为重要的进展。1 关于改善心律失常患者,尤其是缺血性心脏病心肌梗塞后的预后,减少死亡率问题     

心肌缺血／再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙醇，吡格列酮、阿托伐他汀等均被发现可以减轻长时间缺血后再灌注所引起的心肌损伤。     

阿托品在有和无冠状动脉疾病患者中所引起的心率加速和心肌血流量的改变

在急性心肌缺血和冠状循环不全入院前阶段所发生的窦性心动过缓和室性异位搏动,阿托品曾被认为是一种有用的药物。然而,在心肌梗塞时,阿托品所引起的心率增快可使心肌氧耗量增加,从而加重心肌缺血而产生不利影响。急性心肌梗塞患者应用阿托品后出现严重室性心律失常亦已有过报道。