兔右冠状动脉急性闭塞与再灌注时心律失常的发生与演变

为观察右冠状动脉急性闭塞时与再灌注时心律失常的发生及演变 ,取家兔 90只随机分为对照组、缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min组及缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min再灌注 4h组 ,每组 1 0只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表心电图及His束电图 ,观察AA、AH、HV间期的变化及心律失常发生与演变情况。结果 :①对照组各时相点AA、AH、HV间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。②实验组 80只兔中 ,结扎右冠状动脉后 3只 (3 .75 % )发生心室颤动、67只 (83 .75 % )发生不同程度的房室阻滞 ,51只 (63 .75 % )发生窦性及房性心律失常 ,54只 (占 67.5 % )的AA间期延长在 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔 ,2 6只于缺血期发生窦性或房性心律失常 ,其中 1 5只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ;缺血时发生房室阻滞的 7只兔均于再灌注后 30min内逐渐恢复正常。另有 3只发生了新的心律失常。④缺血期出现AA、AH间期延长的兔 ,均于再灌注后短期内迅速缩短 ,并逐渐恢复至对照组水平 ;但缺血 1 2 0min再灌注组 ,则随着再灌注时间进一步延长 ,AA及HV间期再次延长。结论 :右冠状动脉急性闭塞可引起兔窦房结放电频率减慢及房室传导障碍 ,再灌注后多数可于短期内迅速恢复 ,但较长时间缺血后再灌注可发生     

缺血预处理对缺血再灌注窦房结细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响

目的:探讨体内兔右冠状动脉缺血预处理(IP),对缺血再灌注(IR)窦房结细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达和再灌注心律失常发生的影响。方法:体内兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结IR和IP模型。健康成年新西兰兔30只分3组:假手术组,IR组,IP组。记录再灌注心律失常发生并检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及bcl-2、bax蛋白表达的积分吸收度(A)值。结果:①IP组再灌注心律失常发生较IR组明显减少;②IP组较IR组AI值均显著下降(P<0.01),bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01),而bax蛋白表达量低(P<0.05)。结论:IP减少因IR所致的窦房结细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2和下调bax蛋白表达相关。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌Cx43的影响及与再灌注室性心律失常的关系

目的 观察腺苷预处理和后处理对大鼠心脏缺血再灌注(I/R)引起的室性心律失常的影响,初步探讨腺苷对缝隙连接蛋白43(Cx43)的调节机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,观察再灌注30 min内室性心律失常发生情况,免疫组化方法显示Cx43在各组中分布特征,半定量统计分析.结果 与假手术组相比,I/R组心律失常评分显著增高(P<0.01),心室肌Cx43表达明显减少(P<0.01),分布紊乱;与I/R组比较,腺苷预处理组和后处理组心律失常评分显著降低(P<0.01),心室肌Cx43表达增加(P<0.01),分布较规律.结论 腺苷通过抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少和改善其分布,发挥抗再灌注心律失常作用.     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡影响的研究

探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡的影响。取家兔 90只随机分为对照组 ,缺血 10 ,30 ,6 0 ,12 0min组及缺血 10 ,30 ,6 0 ,12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作窦房结缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时间点后 ,迅速切取窦房结组织固定 ,用TUNEL法检测窦房结细胞凋亡。结果 :①对照组、缺血10 ,30min组均未观察到明显的窦房结细胞凋亡现象。②缺血 6 0 ,12 0min组及缺血再灌注 4组中共有 6 8.3% (41/6 0 )的兔子窦房结细胞出现不同程度的凋亡现象 ,表明该部分兔子的窦房结动脉起源于右冠状动脉。③缺血 6 0 ,12 0min两组窦房结细胞凋亡率分别为 8.6 %与 16 .1% ,而缺血 10 ,30 ,6 0 ,12 0min再灌注 4h 4组中窦房结细胞凋亡率分别为 2 3.5 %、34.5 %、4 4 .7%与 31.2 %。结论 :缺血再灌注可诱导在体兔窦房结细胞凋亡 ,且随缺血时间延长 ,细胞凋亡率逐渐增加 ;再灌注组细胞凋亡率较相同时间缺血组明显增加 ,表明缺血再灌注损伤介导了窦房结细胞凋亡。     

腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨腺苷对缺血再灌注后心肌的保护作用,及其与缺血后处理的关系.方法 40只健康大耳白兔,随机分为对照组、拮抗剂组、缺血后处理组、腺苷治疗组4组,每组10只.制备在体兔心肌缺血再灌注模型,检测心肌收缩功能指标,测量心肌梗死范围,观察缺血再灌注即刻应用腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注后心肌的影响.结果 腺苷治疗组和缺血后处理组与对照组和拮抗剂组相比,再灌注之后左室内压峰值、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率的恢复率差异有统计学意义(P＜0.05);梗死范围均明显低于对照组和腺苷受体拮抗剂组(P<0.01);心肌酶学LDH和CK含量较对照组和腺苷受体拮抗剂组明显降低(P<0.01).结论 腺苷/腺苷受体途径是缺血后处理的重要途径之一,能够减轻缺血再灌注损伤,保护心肌.     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

兔右冠状动脉缺血预适应对窦房结功能及房室传导有效不应期的影响

探讨兔右冠状动脉 (简称冠脉 )缺血预适应对缺血再灌注 (I/R)损伤时窦房结功能和房室传导有效不应期的影响。随机将 36只健康家兔分为正常对照组、单纯I/R损伤组 (IR组 )和缺血预适应组 (IP组 )。对照组只穿线不阻断血流 ;IR组右冠脉阻闭 6 0min ,继以再灌注 6 0min ;IP组阻闭右冠脉 5min后再灌注 10min ,再重复IR方案。在不同时相分别测定IR和IP组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房传导时间 (SACT)、窦房结恢复时间 (SNRT)、最大起搏峰值 (PCLP)以及房室有效不应期 (AVERP) ,并以电镜观察右心超微结构。结果显示 :①IR及IP组的再灌注5min、IR组缺血 5min时的SACT均较正常对照组明显延长 ;②除IP组缺血 10min的SNRT及IP组再灌注 40min的AVERP外 ,两实验组的SNRT及PCLP值均较正常对照组明显延长 (P <0 .0 1) ;③IP组 4项电生理指标的改变程度均较同期的IR组明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;④较之IR组 ,IP组的右心房肌超微结构损伤明显减轻。提示在体兔右冠状动脉IP可保护右房肌的超微结构 ,减轻I/R对窦房结功能及AVERP损伤。     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas-L Bax Bcl-2基因表达的影响

目的 :探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas L、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 :取家兔 90只 ,随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血 10、3 0、60、12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作在体兔窦房结细胞缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时间点后 ,迅速切取窦房结组织 ,用SABC免疫组化法检测窦房结细胞Fas L、Bax及Bcl 2表达 ,用Tiger 92 0图象分析系统计算Fas L、Bax、Bcl 2表达平均光密度值。结果 :1 缺血 10min组窦房结细胞Fas L、Bcl 2表达与对照组比较无明显差异 ,而Bax表达则较对照组明显增强 (P <0 0 5 ) ;Fas L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 12 0min组表达最强 ;Bcl 2表达则以缺血 60min组最强。 2 缺血再灌注组 ,Fas L、Bax表达随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 60min再灌注 4h组最强 ;Bcl 2表达以缺血 3 0min再灌注 4h组最强 ,而缺血 12 0min再灌注 4h组已恢复至对照组水平。 3 随缺血时间延长 ,缺血组及缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均逐渐减小 ,而缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均较相同时间缺血组明显降低。结论 :缺血及缺血再灌注均可上调窦房结细胞Fas L、Bax表达 ,下调Bcl 2 Bax比值 ,此作用可能介导了缺血再灌注诱导窦房结细胞?     

缺血预处理对脊髓缺血兔后肢神经功能的影响

目的 研究缺血预处理(IP)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 经置入腹主动脉Swan-Ganz导管气囊内注气,建立兔脊髓缺血模型.将实验兔分为假手术组(6只)、缺血组和预处理组(各10只),对所有兔缺血再灌注4 h、2 d、5 d时的后肢神经功能进行评价.切片观察再灌注5 d后的兔腰髓病理组织学改变.结果 假手术组兔的后肢神经功能正常,预处理组兔的后肢神经功能评分明显高于缺血组(P＜0.01).缺血再灌注5 d后,预处理组兔的生存率(100%)高于缺血组(60%).缺血组兔脊髓病理组织学改变严重,预处理组改变轻微,假手术组无变化.结论 缺血预处理可明显减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,可提高兔脊髓缺血后生存率,且可快速产生保护作用.     

七氟烷在大鼠心脏再灌注心律失常中的作用及对心肌细胞电生理的影响

目的探讨七氟烷在大鼠心脏再灌注心律失常中的作用及对心肌细胞电生理的影响。方法取SD大鼠40只,采用Langendoeff灌注建立心脏再灌注心律失常模型,采用重碳酸盐缓冲液(KH)进行15 min处理后分为空白对照组、缺血再灌注组、七氟烷预处理组和七氟烷后处理组,每组10只,采用标准的全细胞膜片钳技术进行电生理实验。结果缺血再灌注组再灌注15、30 min左心室舒张压(LVDP)及心率水平低于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组及缺血再灌注组再灌注15、30 min左室舒张末压(LVEDP)水平高于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组处理后肌钙蛋白Ⅰ水平低于缺血再灌注组,高于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组和缺血再灌注组均可见明显的心肌梗死;七氟烷后处理组处理后细胞内钙离子和活性氧水平低于七氟烷预处理组和缺血再灌注组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组、缺血再灌注组心肌细胞动作电位参数低于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组电位参数高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论心脏再灌注心律失常大鼠采用七氟烷处理后能改善其血流动力学,减少梗死面积,减少对心肌细胞电生理的影响。