电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区神经元电活动的影响

目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P0.01),中间神经元放电次数显著增多(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P0.05), LHA锥体神经元放电次数明显增多(P0.01);与电针组比较,损毁+电针组大鼠ST段明显抬高(P0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P0.01)。中间神经元在MIRI模型复制后放电次数均保持较高水平。能量频谱分析显示电针组LFP能量显著低于模型组和损毁+电针组。结论:电针预处理心经经穴可显著提高LHA锥体神经元放电次数并降低局部LFP频谱能量,是其参与抗MIRI效应的机制之一,且这一中枢整合机制可能是通过LHA-FN神经环路实现的。     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

针刺心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察电针心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌和血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）的影响,比较针刺心包经和心经干预急性心肌缺血作用。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组。采用冠状动脉左降支结扎复制大鼠急性心肌缺血模型。肺经组选取＂太渊（LU9）–列缺（LU7）＂段,心包经组选取＂大陵（PC7）–内关（PC6）＂段,心经组选取＂神门（HT7）–通里（HT5）＂段。观察急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的变化。结果：与伪手术组比较,模型组心肌和血清cTnT具有显著性差异（P〈0.01）;与模型组比较,心经组、心包经组均具有显著性差异（P〈0.01）,而肺经组则无显著性差异（P〉0.05）;与肺经组比较,心经、心包经均有显著性差异（P〈0.01）,而心经组、心包经组之间比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论：电针心包经、心经可显著降低急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的含量,且优于肺经,对急性心肌缺血具有保护作用。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核及下丘脑外侧区c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠小脑顶核(FN)与下丘脑外侧区(LHA)c-fos蛋白表达的影响,探讨FN和LHA在电针心经抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将70只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组和电针肺经组,每组14只;以及损毁LHA+电针心经组(简称LHA+电针心经组)和损毁FN+电针心经组(简称FN+电针心经组),每组7只.除假手术组外,其余5组采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性MIRI大鼠模型.采用电针心经治疗的3组针刺神门和通里;电针肺经组针刺太渊和列缺.所有电针组于造模前接受电针刺激,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共7 d.假手术组及模型组不予电针.监测大鼠心电图,分析ST段位移和心律失常评分.采用免疫组织化学法检测FN及LHA中c-fos蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05).与模型组比较,电针心经组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显降低(均P<0.05).与电针心经组比较,电针肺经组、LHA+电针心经组和FN+电针心经组大鼠ST段位移和心律失常评分明显升高(均P<0.05);电针肺经组及LHA+电针心经组大鼠FN的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05);电针肺经组及FN+电针心经组LHA的c-fos蛋白阳性表达明显升高(均P<0.05).结论:FN和LHA参与了针刺心经改善急性MIRI效应的作用机制,小脑可能是通过小脑-下丘脑投射参与了针刺改善心脏功能的作用.     

Study on Effects of Acupuncture at the Heart Meridian on Gene Expression Pattern of Hypothalamus in Rats with Acute Myocardial Ischemia

目的：从基因水平揭示下丘脑中与针刺心经干预心肌缺血相关的基因表达谱，探索针刺心经抗干预心肌缺血的中枢作用机制。方法：采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较心经组与模型组、模型组与正常组的心脏基因表达谱变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠下丘脑差异表达2倍以上基因（包括EST）中，上调表达73个，下调表达92个；与模型组比较，电针心经组下丘脑中2倍以上差异表达基因有190个上调，34个下调，涉及细胞代谢、脂质代谢、免疫反应、G蛋白偶联受体、离子转运、信号转导等多种因子；而电针模型肺经组仅有57个基因表达上调，26个基因表达下调。结论：心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异，提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区和小脑顶核多巴胺、5-羟色胺含量的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)与小脑顶核(FN)多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨LHA和FN在电针心经腧穴抗急性MIRI效应中的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组12只;LHA+心经组(损毁双侧LHA)、FN+心经组(损毁双侧FN),每组6只。核团损毁3 d后,电针心经组、LHA+心经组、FN+心经组电针"神门""通里",电针肺经组电针"太渊""列缺",刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次20 min,每日1次,模型复制前共刺激7 d。除外假手术组,其他各组均采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Power lab多导生理记录仪记录造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值,采用高效液相色谱-电化学检测分析系统测定各组大鼠造模后LHA、FN透析液中DA、5-HT含量。结果:结扎后30 min、再灌注120 min时各组ST段位移值比较,模型组高于假手术组(P0.01),电针心经组、LHA+心经组、FN+心经组和电针肺经组低于模型组(P0.01),电针心经组低于电针肺经组、LHA+心经组和FN+心经组(P0.01)。模型组大鼠FN、LHA中DA、5-HT含量低于假手术组(P0.01);除外损毁对应的核团组,各干预组FN、LHA中DA、5-HT含量均高于模型组(P0.01);电针心经组大鼠FN中DA、5-HT含量高于电针肺经组、LHA+心经组(P0.01),LHA中5-HT含量高于电针肺经组和FN+心经组、DA含量高于电针肺经组(P0.01)。结论:电针心经腧穴预处理可以有效减轻急性MIRI大鼠的心肌损伤,LHA、FN中DA、5-HT可能是其重要的物质基础。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P0.05),IκBα蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P0.05),IκBα蛋白表达均升高(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P0.05),IκBα蛋白表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。     

针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性

目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持。方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只。按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3 d。采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量。结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01)。电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础。     

心经经脉与下丘脑相关的差异表达基因的研究

目的:从差异表达基因方面探讨心经经脉与下丘脑相关的特异性分子基础。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型28只,随机分为正常对照组、模型组、电针肺经组和电针心经组,分别电针心经"神门"至"通里"段、肺经"太渊"至"列缺"段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,电流强度1.1mA,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取下丘脑组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行基因检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有190个上调、34个下调,电针肺经组有57个上调、26个下调。与肺经组比较,电针心经经脉引起了下丘脑中147个上调2倍以上的差异表达基因,28个为下调2倍以上的差异表达基因。结论:电针心经与电针肺经比较,其在下丘脑中枢调节过程中具有相对特异性作用途径。     

热补针法对应激大鼠下丘脑CRH和海马神经元形态的影响

目的探讨热补针刺手法防治慢性束缚应激大鼠的作用机制。方法建立慢性束缚应激大鼠模型,并设立正常组、模型1组、模型2组、地塞米松组和热补针刺组,共5组。采用免疫组化及光镜方法,检测各组大鼠下丘脑CRH的表达,并观察海马组织光镜下形态结构的变化。结果模型1组、模型2组和地塞米松组大鼠与正常组大鼠比较,下丘脑室旁核CRH阳性神经元明显增加,海马CA3区神经元损伤明显加重,热补针刺组与模型1组、模型2组和地塞米松组比较,下丘脑室旁核CRH阳性神经元明显减少,海马CA3区神经元损伤明显减轻。结论热补针刺手法通过抑制下丘脑室旁核CRH阳性神经元表达和减轻海马神经元损伤,对HPA轴功能起到一定的调节作用。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响

目的探讨针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响。方法运用神经元放电的细胞外记录技术,找出室旁核与结直肠扩张刺激(CRD)相关神经元,予以手针刺激上巨虚、曲池穴30s,观察其对室旁核神经元放电的影响。结果 42只大鼠共记录到82个室旁核神经元放电,其中与CRD相关的神经元有46个。46个室旁核CRD相关神经元中,针刺上巨虚、曲池有反应的分别为35个(占76.09%)和26个(占56.52%)。结论室旁核可能是参与针刺治疗结直肠扩张所致内脏痛的中枢核团。     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

基于转录组测序技术探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制

目的:探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针组、电针+损毁组,每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模型。电针组在"神门"-"通里"段给予电针,强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,每次30 min,连续3 d;电针+损毁组在病毒损毁双侧蓝斑核的基础上复制急性心肌缺血模型,再给予和电针组同样的电针治疗。用酶联免疫法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),采用转录组测序技术检测各组大鼠心脏的基因表达谱,筛选差异表达基因,并进行基因本体论(GO)功能分类以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清AST显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组血清AST显著降低(P0.01);与电针组比较,电针+损毁组血清AST显著升高(P0.05)。与伪手术组比较,模型组共筛选出1 138条差异表达基因。与模型组比较,电针组共筛选出1 330条差异表达基因。与电针组比较,电针+损毁组共筛选出804条差异表达基因。其中蓝斑核参与针刺抗心肌缺血所调节的差异基因共218条,GO功能分类分析显示在生物过程中这些差异基因主要涉及细胞过程、代谢过程和生物调节功能。KEGG代谢通路分析显示这些差异基因富集于硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化等。结论:蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制可能与硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化以及相关基因密切相关。     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

针刺“足三里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究

目的:观察针刺"足三里"对下丘脑外侧区-小脑顶核(LHA-FN)环路胃扩张(gastric distention,GD)敏感性神经元的调节作用,探索针刺足三里调节胃功能的中枢机制。方法:将101只大鼠随机分为下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)组和小脑顶核(fastigial nuclear,FN)组,LHA组50只、FN组51只。所有大鼠行胃扩张手术。根据大鼠脑立体定位图定位LHA和FN坐标后开颅,剥离硬脑膜暴露脑组织,并用温石蜡油覆盖防止干燥,采用玻璃微电极探查神经元放电,进行细胞外记录,LHA组观察下丘脑外侧区GD敏感性神经元电活动,FN组观察小脑顶核GD敏感性神经元电活动。记录到神经元电信号后1min开始针刺干预,直刺左侧"足三里"5mm,平补平泻,120~180次/min,刺激1 min。观察针刺对侧"足三里"对LHA和FN的GD敏感性神经元自发放电的影响。结果:(1)LHA组共记录到自发放电的LHA神经元54个,FN组共记录到自发放电的FN神经元85个。其中LHA组以GD兴奋性神经元为主(46.3%),FN组以GD无反应性神经元为主(54.12%);FN组的GD无反应性神经元平均放电频率为(39.03±14.91)spikes/s,GD兴奋性神经元平均放电频率为(19.67±12.08)spikes/s,GD抑制性神经元平均放电频率为(28.76±7.26)spikes/s,与胃扩张前比较差异均有统计学意义(均P0.01)。(2)针刺对LHA组GD兴奋性神经元表现出兴奋效应,对GD抑制性神经元表现出抑制效应(P0.05);FN组,针刺主要作用于GD抑制性神经元,且以兴奋作用为主,针刺对GD兴奋性神经元无效(P0.01)。结论:胃扩张信号和针刺信号能在LHA和FN汇聚,针刺对不同核团同类型GD敏感性神经元具有不同的调节作用,LHA-FN环路可能参与针刺调节胃功能的中枢整合机制。     

针刺干预大鼠吗啡戒断后奖赏改变对腹侧前额皮层神经元放电活动的影响（英文）

目的:观察针刺对大鼠吗啡戒断后奖赏改变的行为学影响和腹侧前额皮层(mPFC)神经元放电活动。方法:将SD大鼠随机分为模型组、捆绑组、电针组、对照组。建立大鼠吗啡成瘾动物模型(对照组注射等量生理盐水),经纳洛酮腹腔注射确认造模成功,所有大鼠进入两星期吗啡戒断期,针刺与捆绑在吗啡戒断期完成。戒断后进行条件性位置偏爱训练和旷场测试。电生理实验使用多通道神经元放电同步记录系统,测定各组吗啡戒断后大鼠在条件性位置偏爱箱和非偏爱箱中不同的前额皮层放电活动。结果:模型组、捆绑组大鼠在偏爱箱时间高于电针组和对照组(均P0.01),电针组和对照组之间无显著性差异。模型组和捆绑组大鼠在旷场箱中的总路程高于电针组和对照组(均P0.01)。大鼠mPFC神经元放电频率在吗啡偏爱箱与非偏爱箱比值,模型组和捆绑组高于电针组和对照组(均P0.05),电针组和对照组之间无显著性差异。结论:针刺有效干预大鼠吗啡戒断后奖赏改变,可能涉及mPFC神经元放电活动。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马去甲肾上腺素和白介素6、白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针心经"神门"-"通里"段对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马CA 1区去甲肾上腺素(NE)和白介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨电针心经改善AMI的作用机制。方法:SD大鼠分成伪手术组、模型组、心经组,每组6只。冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型。心经组电针刺激"神门"-"通里"段,每次30min,连续3d。用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图(ECG);酶联免疫法检测血清肌酸激酶(CK)含量;微透析技术采集海马CA 1区细胞外液检测NE含量;酶联免疫法测定大鼠海马CA 1区IL-6、IL-1β及TNF-α的含量。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠ECG-ST段抬高,血清CK含量升高(P0.001),海马CA 1区NE含量明显升高(P0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α均显著升高(P0.001)。电针心经组血清CK含量下降(P0.05),海马CA 1区NE含量显著降低(P0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P0.001),且IL-6、IL-1β及TNF-α含量与NE呈显著正相关(P0.001,P0.01)。结论:电针心经改善急性心肌缺血效应可能与下调CA 1区促炎因子,降低海马神经递质含量,从而抑制交感神经活动有关。     

电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会""三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。     

心经经脉与心脏相关的差异表达基因的研究

目的:从基因差异表达方面探讨心经与心脏相关的特异性基础。方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,分别电针心经“神门”至“通里”段、小肠经“养老”至“支正”段、肺经“太渊”至“列缺”段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取缺血心肌组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行芯片检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有20个上调70个下调;电针小肠经组有18个上调26个下调;电针肺经组有14个上调20个下调,且3组之间鲜有相同的基因表达。结论:经脉脏腑相关具有确实的分子基础,电针心经、小肠经、肺经具有相对特异性作用途径。