妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

正常妊娠和妊高征血浆ANP与ET水平及其相互关系的研究

探讨ANP与ET在正常妊娠和妊高征中血浆水平变化规律及相互关系。采用RIA正常孕阳20例,正常妊娠早孕20例,晚孕20例,产后20例,脐血16例以及妊高征孕妇30例,产后20例,脐血16例血浆ANP与ET浓度。结果：（1）血浆ANP水平变化规律：正常妊娠是脐血组＞正常晚孕组＞产后组＞早孕组＞非孕组,后四组之间无显性差异（P＞0．05）,但与脐血组之间有非常显性差异（P＜0．01）;妊高征是脐血组＞孕妇组＞产后组,但无统计学差异（P＞0．05）。（2）血浆ET水平变化规律：正常妊娠是脐血组＞正常晚孕组＞早孕组＞非孕组＞产后组,后四组之间无显性差异（P>0．05）,但与脐血组之间有显性差异（P＜0．05）。妊高征脐血组＞孕妇组＞产后组,但无统计学差异（P＞0．05）。（3）正常妊娠与妊高征血浆ANP和ET水平比较均是：妊高征孕妇组,产后组＞正常晚孕组,产后组（P＜0．01）,脐血组之间变化不明显（P＞0．05）。（4）在正常妊娠和妊高征中,血浆ANP水平与尿蛋白呈负相关(r=-0.33,P<0.05);血浆ET水平与收缩压呈正相关（r=0.20,P<0.05);血浆ANP与ET之间呈正样关（r=0.96,P<0.01).结论：血浆ANP与ET在正常妊娠过程及妊高发病中起着重要作用,并且两之间相互作用,相互影响。     

妊娠高血压综合征患者血浆中血管内皮生长因子、一氧化氮和内皮素-1水平变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和内皮素（田）与妊高征发病及病情严重程度的关系。方法 对妊高征组（43例）、正常妊娠组（32例）和正常非孕妇女（20例）血浆中的VEGF、NO和ET-1采用酶联免疫吸附（ELISA）法、Griess法和采用放射免疫法分别进行测定。结果 ①妊高征组血浆VEGF水平明显低于正常妊娠组和对照组（P〈0．05），并且随着妊高征病情的加重，血浆删水平在下降（P〈0．05）；②妊高征组血浆NO2^-／NO3^-水平明显低于正常妊娠组和对照组（P〈0．05），重度妊高征患者血浆NO2^-／NO3^-水平明显低于轻、中度妊高征患者（P〈0．05）；③妊高征组血浆ET-1水平明显高于正常妊娠组和对照组（P〈0．05），并且随着妊高征病情的加重，血浆ET-1水平在遥渐升高（P〈0．05）。结论血管内皮损伤和功能素乱与妊高征的发病密切相关，血浆NO，ET-1和VEGF水平的改变，可以作为诊断妊高征及判定病情严重程度的客观指标。     

急性脑梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮（ NO）和一氧化氮合酶（ NOS）水平的变化与病情严重程度的关系,相互关系。方法：收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组,健康体检者78例为对照组,测定两组血清中NO和NOS水平。并与对照组结果进行比较,分析急性脑梗死患者NO 和NOS水平与神经功能损害程度,梗死面积的关系。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0．05）;急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义（ P＜0．05）;血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关（ P＜0．05）。结论：急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高,并与脑梗死神经功能损害程度,梗死面积密切相关,两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。     

一氧化氮在妊高征发病机理中的作用

目的 探讨一氧化氮在妊高征发病中的作用及其与内皮素、雌激素的关系。方法 采用放射免疫法和酶法测定30例妊高征患者（妊高征组）和30例正常晚期妊娠妇女（对照组）产前及产后72h的血清亚硝酸盐（NO2^-),血清雌激素（E2）和血浆内皮素（ET）的物质的量浓度,并对其中10例重度妊高征及5例正常妊娠者的胎盘用免疫组织化学进行内皮型一氧化氮合成酶（cNOS）的定位及半定量研究。结果 1）产前妊高征组NO2^-、ET物质的量浓度明显高于对照组（P＜0．001）;2）妊高征组产后72h的NO2^-、ET、E2物质的量浓度明显低于产前（P＜0．001）;3）妊高征组及对照组产前、产后的NO2^-、EET、E2物质的量浓度之间均无明显相关性（P＞0．05）;4）妊高征胎盘的eNOS活性明显低于正常者,两者分布上亦有差异。结论 妊高征患者血中一氧化氮（NO）水平较正常孕妇的高,过多的NO是由诱导型一氧化氮合成酶（iNOS)作用生成,他加重了血管内皮细胞的损伤,引起内皮素（ET）的合成和释放增加,导致血管痉挛;雌激素的减少加重了血管痉挛,从而发生妊高征。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

创伤性休克患者血浆内皮素和血清一氧化氮的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法：将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组，各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平，同时进行对比分析。结果：创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高．与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高（P〈0.05）．中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高（P〈0．05），重度组患者又较中度组高（P〈0．05）。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关（r=0．61）。结论：ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显，创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。     

内皮素、一氧化氮 消化性溃疡患者发病机制中的作用

目的：研究ET－1／NO在消化性溃疡患者发病机制中的作用。方法：测定45例胃溃疡（GU）患者（治疗前）,49例十二指肠溃疡DU患者（治疗前）和正常人群对照组血浆ET－1、NO水平。结果：GU组较正常对照组血浆ET－1水平显著升高（P＜0．05）,NO水平显著降低（P＜0．05）。而DU组血浆ET－1、NO水平与正常对照组无显著性差异（P＞0．05）。结论：内源性ET－1／NO失衡是胃溃疡形成的始动因子之一。而在十二指肠溃疡患者中无明显作用。     

血中内皮素、一氧化氮水平与妊高征的关系研究

目的　探讨内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法　采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测 31例妊高征患者 (妊高征组 )与 2 7例正常足月妊娠妇女 (正常妊娠组 )的血浆ET和血清NO水平。结果　妊高征组血浆ET水平为 10 5 .78± 2 2 .77ng/L ,明显高于正常妊娠组 (6 8.38± 13.2 3ng/L) (P <0 .0 0 1) ,病情越重 ,其值越高 ;妊高征组血清NO水平为 2 1.96± 13.40 μmol/L ,明显低于正常妊娠组 (86 .76± 2 6 .72 μmol/L) (P <0 .0 0 1) ,病情越重 ,其值越低 ;正常妊娠组ET和NO相关不显著 ,妊高征组ET和NO呈负相关关系 (P <0 .0 1)。结论　ET和NO在妊高征的发病中起重要作用 ,ET/NO比值越大 ,病情越重。     

血液透析对血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的：了解不同血液透析方式对血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的影响,以及内皮素和一氧化氮对透析过程中低血压发生的作用。方法：分别对30例普通透析（HD）患者、20例血液滤过透析（HDF）患者透析前后以及22例HD患者透析过程中发生低血压时和血压正常时血浆NO和ET－1水平进行测定、比较。结果：HD、HDF透析后血浆ET－1水平升高（P＜0．05）,血浆NO水平降低（P＜0．05）,这种变化以HDF为著。HD过程中发生低血压时血浆NO浓度降低、ET－1升高,与血压正常时差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：不同血液透析方式影响血浆ET－1与NO水平,HDF影响较HD大。透析过程中发生低血压后血浆ET－1升高、NO降低。     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义

目的：探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法：测定50例CHD患者血中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及内皮素（ET）水平,并与正常对照组进行比较,结果：CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组（P＜0．01）,而血浆ET则明显于正常对照组（P＜0．01）;NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论：冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。     

妊高征患者血浆一氧化氮合酶抑制剂及脂质过氧化水平的研究

目的对比观察正常晚期妊娠妇女及妊高征患者体内一氧化氮合酶抑制剂和脂质过氧化水平,探讨二者在妊高征发病中的意义。方法测定20例正常晚孕组和32例妊高征组血浆不对称二甲基精氨酸(AD MA)、右旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。L-arg、ADMA的测定采用高效液相色谱-质谱联用法;用化学比色法检测血浆SOD、MDA及NO的含量。结果正常晚孕组与妊高征组间年龄、孕周、肾功能及血浆L-arg水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。妊高征组血浆ADMA、MDA均高于正常晚孕组,而血浆L-arg/ADMA、SOD、NO均低于正常晚孕组;妊高征组ADMA水平与平均动脉压、血浆MDA呈正相关。结论妊高征患者体内氧化和抗氧化能力失衡,脂质过氧化和ADMA水平均较高,推测氧自由基和脂质过氧化物是通过ADMA途径导致妊高征的发生。     

妊娠高血压综合征患者血小板功能的研究

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血小板聚集（PAgT）、释放试验及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）的测定及其临床意义。方法应用阻抗法与荧光法同步测定PAgT及ATP释放反应；应用ELISA法测定血浆中血小板GMP-140。结果妊高征患者PAgT、ATP释放量及血浆GMP-140含量较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征各组患者PAgT、血浆GMP-140含量活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而ATP释放量在晚孕组及妊高征各组则无明显差异。轻、中、重度妊高征PAgT与血浆GMP-140含量水平呈直线正相关关系（r=0．653，P〈0．05；r=0．737。P〈0．05；r=0．778，P〈0．01）。结论妊高征患者由于血小板处于过度活化状态，引起凝血功能亢进，可能是导致妊高征发病和引起临床症状的原因之一。     

内皮素/一氧化氮系统失调在妊高征发病中的作用

目的 :观察妊高征患者血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的变化并探讨其在妊高征发病中的意义。方法 :应用镉柱比色法和放射免疫法分别对 43例妊高征患者 (妊高征组 )、36例正常妊娠妇女 (对照组 )和 19例正常非孕妇 (正常组 )血浆中NO代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )及ET - 1含量进行了检测。结果 :正常妊娠妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量 (34.2 9± 10 .15 ) μmol/L明显高于非孕正常组妇女 (11.98± 3 .99)μmol/L ,并随孕周的增加而增加 ,孕中期达高峰 (39.45± 9.16 ) μmol/L ,到孕晚期有所下降 (31.42± 7.86 5 )μmol/L。血浆中ET的含量有所上升 ,但与非孕正常组妇女相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;与正常晚期妊娠对照组相比 ,轻、中度妊高征妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量虽有所上升 ,但没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而重度妊高征妇女则有明显上升 (P <0 .0 5 )。妊高征妇女血浆ET含量 (96 .0 5± 13 .5 7)ng/L与正常晚期妊娠妇女(36 .48± 6 .17ng/L)相比有极显著的上升 (P <0 .0 1) ,并且与妊高征的严重程度成正比 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 1) ,ET/NO比值 (2 .47)明显大于正常晚期妊娠对照组妇女 (1.13,P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者内皮细胞损伤导致ET/NO系统平衡失调可能在妊高征的发病机     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

妊高征患者外周血及脐静脉血一氧化氮及环磷酸鸟苷水平的测定及意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）水平与妊高征的关系。方法：采用Ｇｒｅｉｓ法及放射免疫技术测定５０例妊高征患者（妊高征组）,３０例正常晚期孕妇（晚孕组）外周血及脐静脉血ＮＯ及其第二信使环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平,并以２５例健康未孕妇女（未孕组）作对照。结果：①妊高征组与晚孕组外周血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平无显著差异（Ｐ＞００５）,但均显著高于未孕组（Ｐ＜００５）;②妊高征组尤其中、重度妊高征脐静脉血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平均显著高于晚孕组（Ｐ＜００５）,且与收缩压及舒张压呈正相关关系（ｒ值分别为０４６,０５２;０４５,０５０,Ｐ＜００５）。结论：妊高征患者外周血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平无明显变化,脐静脉血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平升高,提示ＮＯ并非是妊高征发生、发展的根本原因,可能是脐－胎盘循环对血压升高、胎盘缺氧的代偿性反应。     

妊高征患者血浆一氧化氮、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的变化

目的 :探讨一氧化氮 (NO)超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)在妊高征发病中的作用。方法 :随机选择 1997年 1～ 12月住院分娩的妊高征患者 3 9例 ,正常晚孕妇女 2 4例 ,正常非孕妇女 14例进行血浆NO、SOD及LPO水平测定 ,同时测定产后 3～ 7d血浆水平的变化。结果 :正常晚孕组NO、SOD及LPO均较正常非孕妇女为高 (P <0 0 5 ) ,妊高征组 (P均 <0 0 5 ) ,LPO则高于正常晚孕组 (P <0 0 1) ,重度妊高征分娩后 3～ 7dNO、SOD均高于产前 (P<0 0 5 ) ,LPO低于产前 (P <0 0 1)。结论 :妊娠期体内氧化与抗氧化失调及NO合成减少可能与妊高征的发病有关。     

β-hCG、Uric Acid和ET含量与妊高征疾病程度的关系

目的评价妊高征患者血中β绒毛膜促性腺激素、尿酸和内皮素的水平及其关系。探讨B—hCG、Uric Acid和ET在妊高征发病中的作用。方法按标准将70例妊高征分为：轻度35例，重、中度35例。另选正常中晚期妊娠妇女30例；β—hCG测定采用化学发光法；尿酸测定采用生化分析法；ET采用放射免疫测定法。结果重、中度妊高征组ET、β-hCG和Uric Acid含量均高于正常中晚期妊娠组（P均〈0．05～0．01）；轻度妊高征组血浆ET和β-hCG水平与正常中晚期妊娠组无显著性差异（P〉0．05）；Uric Acid水平高于正常中晚期妊娠组（P〈0．05）；重、中度妊高征组ET、β-hCG和Uric Acid水平均高于轻度妊高征组（P〈0．05）；重、中度妊高征组血中ET、β—hCG和Uric Acid呈正相关（r=0．5713，r=0．5688，r=0．5849，P均〈0．05）；而轻度妊高征组和正常晚期妊娠组血中ET和β—hCG变化无显著性相关（P〉0．05）。血清尿酸水平与血压仅有较弱的相关性（r=0．2313）。结论重、中度妊高征血管内皮细胞损伤可能与胎盘滋养细胞功能失调相关。尿酸水平可以作为判断高血压孕妇是否合并妊高征的监测方法之一。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。