肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在再生障碍性贫血患者中的表达及意义

目的通过检测再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达,探讨TRAIL在AA造血干细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术对12例AA患者(AA组)、11例AA治疗后缓解患者(缓解组)、12例正常对照者(对照组)骨髓单个核细胞表面TRAIL的表达进行检测。结果 AA组、缓解组、对照组TRAIL均有表达;AA组TRAIL的阳性表达率(5.8±3.3)%高于缓解组(2.4±2.0)%和对照组(3.2±2.2)%(P<0.05);缓解组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TRAIL在AA患者骨髓单个核细胞表面的表达阳性率增高,提示TRAIL介导的细胞凋亡可能在AA的发病机制中发挥一定的作用。     

黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡作用的影响。方法采用淋巴细胞分离液分离出脐血中的单个核细胞（MNC）,IMDM培养基加入不同浓度的黄芪多糖进行无血清体外培养48h和72h。收获培养后的细胞用AnnexinV-FITC和半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）荧光分别标记,流式细胞技术分析测定细胞的凋亡表达情况。结果在无血清IMDM培养液中培养后,AnnexinV及Caspase-3在脐血造血细胞表面均有表达。培养48h后在黄芪多糖40μg／ml组,细胞表面Annexin V及Caspase-3的表达均比对照组有明显减少（P〈0．05）。培养72h后Caspase-3的表达在黄芪多糖40μg／ml组为（44．90±1．18）％,较对照组[（52．47±1．95）％]有明显减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论在体外无血清及细胞因子的培养体系中,一定浓度的黄芪多糖具有抑制造血细胞凋亡的作用。Caspase-3在造血细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓Th细胞比例及功能变化

目的探讨免疫相关性全血细胞减少症（IRP）患者骨髓中辅助性T淋巴细胞（Th）亚群数量、功能改变及在发病中的作用。方法用流式细胞术同期对照研究16例正常对照组、15例初诊IRP组、24例再生障碍性贫血（AA）组、14例骨髓增生异常综合征（MDS）组骨髓Th细胞改变情况；RT-PCR方法检测10例正常人、25例初诊IRP患者、9例AA患者、9例MDS患者未经体外刺激的骨髓单个核细胞（BMMNC）中Th1细胞的代表因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞的代表因子IL-4、IL-10的基因表达。结果（1）骨髓中Th1细胞、Th2细胞及Th1／Th2比值正常对照组为0．42％、0．24％和1．57；初诊IRP组为0．58％、1．95％和0．31；AA组为4．42％、0．41％和21．22；MDS组为0．44％、0．84％和0．96。IRP组Th1细胞与正常对照组及MDS组无显著差异（P〉0．05），显著低于AA组（P〈0．01）；但IRP组Th2细胞显著高于正常对照组、AA组（P〈0．01），与MDS组差异未达统计学意义（P=0．054）。IRP组骨髓中Th2细胞占优势，Th1／Th2比值显著低于正常对照组、MDS组及AA组（P〈0．01）。（2）与正常对照组比较，初诊IRP组Th2型细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达明显增高（P〈0．01），而Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2mRNA表达无显著增高（P〉0．05）；AA组Th1型细胞因子显著增高（P〈0．01），而Th2型无区别；MDS组未见细胞因子表达增高。结论IRP患者骨髓Th2细胞亚群增多，Th细胞平衡向Th2偏移，且Th2型细胞因子表达增高，细胞功能亢进，可能是IRP免疫发病环节之一，也表明IRP是一种不同于AA和MDS的全血细胞减少症。     

葛根素对子痫前期患者胎盘细胞凋亡的影响

目的研究葛根素对子痫前期（PE）患者相关Bax、bcl-2及Caspase-3在胎盘绒毛中的表达的影响,探讨葛根素治疗PE对凋亡相关表达的影响及治疗机制。方法选择正常妊娠妇女60例,硫酸镁治疗后PE患者60例（对照组）,硫酸镁与葛根素治疗后PE患者54例（研究组）,分娩后取胎盘组织,采用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的BCL-2,BAX,Caspase-3表达情况;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法（TUNEL法）检测胎盘细胞凋亡情况。结果研究组胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率明显高于正常妊娠组,但低于对照组（P〈0．05）胎盘绒毛中有Bax、bcl-2、Caspase-3表达主要分布于合体滋养层细胞,研究组Bax和Caspase-3阳性表达率分别为（49．6±5．7）％和（29．5±4．1）％,与正常妊娠比较,表达水平显著增加（P〈0．01）,与对照组比较,Bax、Caspase-3表达水平显著降低,（P〈0．01）。结论胎盘组织中Bax、Caspase-3在子痫前期发病中可能起重要作用;葛根素治疗能使胎盘绒毛Bax、Caspase-3表达改变,抑制胎盘绒毛的细胞凋亡,提高子宫-胎盘-胎儿血供。     

卵巢癌组织中TRAIL和Survivin蛋白与临床病理因素的关系

目的探讨TRAIL和Survivin在卵巢癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法用免疫组化SP法检测10例正常卵巢、20例良性卵巢肿瘤及60例卵巢癌组织中TRAIL蛋白和Survivin蛋白表达情况,分析TRAIL和Survivin蛋白与卵巢癌临床病理因素的关系。结果①正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、卵巢癌中TRAIL蛋白的表达率分别为90．0％、80．0％、38．3％,Survivin蛋白的表达率分别为0％、20．0％、63．3％。两者间比较：在正常卵巢和良性卵巢肿瘤中TRAIL蛋白、Survivin蛋白的表达差异无显著性意义（P〉0．05）;而良性卵巢肿瘤和恶性卵巢肿瘤中TRAIL蛋白、Survivin蛋白的表达差异均有显著性意义（P〈0．05）;②在卵巢癌中TRAIL蛋白表达与组织学类型、病理分级无关（P〉0．05）,与临床分期期别密切相关（P〈0．05）;Survivin蛋白的表达与组织学类型无关（P〉0．05）,与病理分级、临床分期期别密切相关（P〈0．05）。结论TRAIL蛋白和Survivin蛋白可能共同参与了卵巢癌的发生发展过程。并且可能通过减少TRAIL蛋白表达,升高Survivin蛋白表达,起到协同抑制肿瘤细胞凋亡作用,从而参与了卵巢肿瘤发生过程中细胞凋亡的调控。     

蛋白激酶Cα和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨蛋白激酶Ca（PKC—α）与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测83例大肠组织（正常组织15例,腺瘤组织21例,癌组织47例）中PKC-α和Caspase-3的表达水平,同时采用DNA原位末端标记法标记大肠癌组织中的凋亡细胞。结果PKC-α在大肠癌组织中阳性表达[31／47例（66．0％）]与正常组织[3／15例（20．0％）]及腺瘤[10／21例（47．6％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。Caspase-3在正常组织中的阳性表达[12／15例（80．0％）],与腺瘤[13／21例（61．9％）]及大肠癌组织[15／47例（31．9％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,Caspase-3的阳性表达仅与大肠癌组织分化程度关系密切（P〈0．05）。PKC-仅阳性表达的大肠癌组织中细胞凋亡指数（1．62±0．57）明显低于阴性组（3．28±0．75）（P〈0．05）,Caspase-3阳性组细胞凋亡指数（2．40±0．55）明显高于阴性组（1．25±0．59）（P〈0．05）。PKC—α与Caspase-3的表达呈负相关（r=-0．498,P〈0．05）。结论PKC—α和Caspase-3与大肠癌的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠癌恶变的过程中发挥重要作用。     

安脑丸对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的防护作用

目的探讨安脑丸对神经元缺氧缺糖损伤大鼠模型细胞凋亡的防护作用。方法体外培养新生sD大鼠皮层神经元,完全随机分为正常对照组、模型组及安脑丸高、中、低剂量组。正常对照组正常培养,模型组及安脑丸各剂量组建立氧糖剥夺模型,安脑丸各剂量组加不同浓度（分别稀释10、20、30倍）含药血清的培养液,测定各组细胞存活率及凋亡率,免疫印迹法检测caspase-12、细胞色素C、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、Bcl-2表达量的变化。结果与正常对照组相比,氧糖剥夺模型组细胞凋亡率增加[（22．0±2．2）％比（3．2±0．6）％,P〈0．05],存活率明显降低[（62．4±4．6）％比（100．0±3．1）％,P〈0．05];GRPT8表达上调（P〈0．05）,细胞色素c蛋白表达增加（P〈0．05）,caspase-12表达增加（P〈0．05）,Bcl-2表达减少（P〈0．05）。安脑丸低、中、高剂量组细胞存活率分别为（74．9±2．7）％、（83．0±2．2）％、（75．2±2．8）％,均明显高于模型组（均P〈0．05）;安脑丸中剂量组细胞存活率明显高于安脑丸低、高剂量组（均P〈0．05）。安脑丸中剂量组与模型组比较,24h凋亡率明显减少[（10．4±0．7）％比（22．0±2．2）％,P〈0．05];细胞Bcl-2表达增加（P〈0．05）,细胞色素c释放和caspase-12的表达减少（均P〈0．05）。结论安脑丸对氧糖剥夺诱导的皮层神经元细胞凋亡有防护作用。     

丹参单体 IH764-3对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害的保护机制研究

目的：探讨丹参单体IH764-3在马兜铃酸（aristolochic acid,AA）导致人肾小管上皮细胞系（HK-C）损害中的保护作用及机制。方法以含体积分数0．10胎牛血清的DMEM培养液培养HK-C细胞72 h。实验分为3大组（8小组）,AA组在培养液中加入浓度为20 mg／L的AA;观察组在培养液中加入浓度为20 mg／L的AA和不同浓度丹参单体IH764-3;对照组培养液中不加AA。培养24、48、72 h后,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各细胞培养液中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、金属蛋白酶2（MMP-2）;采用MTT法观察HK-C细胞活性,实时荧光定量PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA的表达情况。结果 AA刺激后,诱导TGF-β1、TIMP-1、PAI -1表达增加,MMP-2表达减少（ P ＜0．05）。经丹参单体IH764-3干预后,TGF-β1、TIMP-1、PAI-1表达减少,MMP-2表达增加,其中以IH764-380 mg／L效果最佳（ P ＜0．05）。 AA组及观察组较对照组HK-C细胞的活性均受到抑制,细胞的凋亡率增加,Caspase3-mRNA表达增高（ P ＜0．05）。观察组较AA组细胞活性明显增高,细胞的凋亡率明显下降,Caspase-3mRNA表达降低,观察组中以丹参单体IH764-380 mg／L效果最佳（ P ＜0．05）。结论丹参单体IH764-3可明显提高HK-C细胞抵抗AA导致细胞损伤的能力,保护HK-C细胞,其具体途径可能与抑制TGF-β1、TIMP-1、PAI-1、Caspase-3mRNA,升高MMP-2的表达而发挥作用。     

不同类型黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的：观察不同类型的黄酮类化合物红花黄色素A（查儿酮）、高良姜素（黄酮醇）、陈皮素（二氢黄酮）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法：取Wistar大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养，制备H2O2诱导的心肌细胞凋亡模型。MTT法检测3种黄酮类化合物适宜的实验浓度，TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果：MTT法显示各组药物只有5μmol／L组与空白组相比差异无统计学意义（P〈0．05）。仅30μmol／L组细胞活力显著高于模型组，随后实验选用30μmol／L作为试验浓度。TUNEL法检测细胞凋亡率，除红花黄色素A组外各药物组细胞凋亡率均显著小于模型组（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，各药物组均能降低细胞凋亡率和坏死率。免疫组化显示，Caspase-3蛋白阳性表达除红花黄色素A组（与空白对照组比较P〉0．05）外各药物组均显著小于模型组（P〈0．05）。Bcl-2／Bax比值除红花黄色素A组（与正常组比较P〉0．05）外各药物组均显著高于模型组（P〈0．05）。TUNEL法检测凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达、Bcl-2／Bax比值均显示陈皮素和高良姜素组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：陈皮素和高良姜素抑制100tnnol／LH2O2诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡的效果相当，可调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达，起到保护心肌细胞作用；而红花黄色素A对细胞坏死的影响可能比对细胞凋亡的作用更强。     

姜黄素与紫杉醇联用对人子宫内膜癌细胞增殖的影响及其机制研究

目的探讨姜黄素（CCM）与紫杉醇（PIX）联用对人子宫内膜癌细胞（Ishikawa）增殖的影响及其机制。方法（1）设置对照组（不加药物）、CCM组（不同浓度的CCM）、PIX组、联合组（PIX联合不同浓度的CCM）;（2）采用MTT法检测不同浓度的CCM联合PIX对细胞活力的影响;（3）流式细胞术检测细胞凋亡率;（4）免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果CCM联用PIX能抑制人子宫内膜癌细胞的增殖（P〈0．05）,且随CCM浓度的增加,抑瘤作用增加;两种药物均可诱导细胞凋亡,且各组凋亡率与药物浓度呈正相关（P〈0．05）;免疫组化结果显示随着染毒浓度的增加和联合作用,Caspase-3蛋白的表达升高（P〈0．05）。两药联用抗瘤作用增强。结论CCM、PIX均可抑制人子宫内膜癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡、上调细胞Caspase-3表达,呈剂量依赖性,且两者联用具有协同作用。     

再生障碍性贫血及慢性粒细胞性白血病患者骨髓单个核细胞Notchl表达研究

目的 了解再生障碍性贫血（AA）患者及慢性粒细胞性白血病（CML）患者骨髓单个核细胞（BMMNC）Notchl表达情况，探讨Notchl与骨髓增生能力的相关性。方法应用半定量RT-PCR检测15例AA患者、8名正常对照者和10例CML患者BMMNC的Notchl的表达，并比较了8例AA患者化疗前后BMMNC的Notchl的表达，及10例CML患者化疗前后BMMNC的Notchl的表达。结果AA患者BMMNC的Notchl表达低于正常对照组（P〈0．05）；CML患者BMMNC的Notchl表达高于正常对照组（P〈0．05）；AA患者化疗后Notchl表达上调（P〈0．05）；CML患者化疗后Notchl表达下调（P〈0．05）。结论Notchl在AA患者13MMNC和正常人BMMNC中表达有差异，可能是AA患者骨髓增生能力低下的原因之一；AA患者化疗后BMMNC的Notchl表达水平上调，提示皮质激素和睾丸酮联合应用提高AA患者造血能力可能与Notchl上调有关。CML患者BMMNC的Notchl表达高于正常人，化疗缓解后Notchl表达下调，提示Notchl过度表达可能与CML的发生相关。     

再生障碍性贫血患者死亡受体5的表达及意义

目的通过检测再生障碍性贫血(简称再障)患者骨髓单个核细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(deathreceptor5,DR5)mRNA的表达,探讨DR5诱导的凋亡在诱导再障造血干细胞凋亡中的作用。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)对12例再障(再障组)、11例再障治疗后达缓解(缓解组)、12名健康人(对照组)骨髓单个核细胞DR5mRNA的表达进行检测。结果①再障组、缓解组、对照组DR5mRNA均有表达。②再障组DR5mRNA的表达高于缓解组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③缓解组与对照组间DR5mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论DR5mRNA在再障患者骨髓单个核细胞中表达增高,提示DR5介导的细胞凋亡可能在再障的发病机制中发挥一定的作用。     

CD105在急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨CD105在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义。方法分离骨髓单个核细胞,采用流式细胞仪（FCM）检测CD105的表达。结果CD105在急性白血病骨髓细胞表达率[（30．39±8．69）％]明显高于对照组[（1．90±0．61）％]（P〈0．05）;且急性淋巴白血病表达CD。阳性率[（49．92±16．71）％]高于在急性髓系白血病的表达率[（22．21±9．95）％]（P〈0．05）;化疗缓解后CD。表达率[（3．99±1．45）％]比化疗前[（48．74±16．45）％]显著减低（P〈0．05）;浸润组CD105表达率[（41．39±14．05）％]高于非浸润组[（21．06±9．14）％]（P〈0．05）。结论CD105在急性白血病细胞的异常表达,可能与白血病发病和预后有关。     

大蒜素抗白血病作用的研究

目的研究大蒜素(allicin)对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的作用并探讨其机制。方法采用大蒜素在体外作用于AML患者BMMNC,经MTT法、TdT缺口末端标记(TUNEL)技术、RT-PCR等方法检测大蒜素对AML患者BMMNC的影响。结果不同浓度大蒜素对AML患者BMMNC有不同程度的生长抑制、诱导凋亡和抑制iNOSmRNA表达的作用。①MTT法检测大蒜素对细胞的增殖抑制作用,发现大蒜素在3个浓度范围内对细胞均有增殖抑制作用,并呈量效关系。②TUNEL检测见阳性细胞核深染,大蒜素处理组与对照组比较,凋亡细胞明显增多。③RT-PCR检测发现大蒜素能显著抑制iNOSmRNA表达。结论大蒜素可抑制AML患者BMMNC生长、诱导期凋亡及抑制iNOSmRNA表达。     

再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞分泌RCAS1水平及其意义

目的研究免疫介导再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓基质细胞RCAS1表达及其意义。方法建立免疫介导小鼠再障模型。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测再障小鼠骨髓基质细胞RCAS1基因表达,流式细胞术检测再障小鼠骨髓基质细胞培养上清作用后正常小鼠骨髓单个核细胞(BMMNC)的凋亡。结果①AA小鼠骨髓基质细胞均有RCAS1的表达,表达强度为2.17±0.87,明显高于对照组0.96±0.22(P<0.01)。②AA骨髓基质细胞培养上清作用后正常小鼠BMMNC凋亡率为(8.85±1.05)%,明显高于对照组的(2.10±0.25)%(P<0.01)。结论AA骨髓基质细胞RCAS1高表达,其培养上清作用后正常小鼠BMMNC凋亡增加,提示RCAS1可能参与了再障造血功能衰竭。     

胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的观察短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者血糖达标时间及3个月后复查糖基化血红蛋白的控制情况,从而改变糖尿病的临床进程。方法66例新诊断2型糖尿病患者随机分成两组,治疗组34例,给予2周时间胰岛素强化治疗后,改口服降糖药治疗;对照组32例给予直接口服药治疗,分别观察2组患者血糖达标时间及3个月后糖基化血红蛋白的控制情况。结果治疗组血糖达标达标时间为（2．5±0．8）d,对照组血糖达标时间为（7．5±1．6）d,2组数据比较差异有统计学意义（P〈0．01）。3个月后糖基化血红蛋白情况,治疗组为（5．4±1．5）％,对照组为（6．3±1．8）％,2组数据对照差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者,经短期胰岛素泵强化治疗,能缩短血糖达标时间并维持长时间血糖的良好控制。     

儿童急性淋巴细胞白血病雌激素受体α与β的表达及临床意义

[摘要] 目的：研究雌激素受体（ER）α与β在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中的表达水平及与临床疗效的关系。方法：先采用白细胞免疫标记技术APAAP法对30例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿进行免疫学分型,然后采用免疫组织化学SP法检测30例儿童急性淋巴细胞白血病患儿骨髓单个核细胞ERα与ERβ的表达;对照组为15例非恶性血液病患儿。结果：30例初诊组中ERα、ERβ阳性表达率分别为65.7%和70.7%,明显高于对照组（P<0.05）;ERα阳性表达者与阴性表达者之间缓解率无显著差异（P>0.05）,ERβ阳性表达者缓解率明显高于ERβ阴性表达者,两者比较有显著差异（P<0.05）;在缓解组与未缓解组之间ERα阳性表达率无显著差异（P>0.05）,在缓解组与未缓解组之间ERβ阳性表达率有显著差异（P<0.05）。在ALL-B和ALL-T中ERα、ERβ表达均无统计学意义。结论：儿童急性淋巴细胞白血病可能有一定的激素依赖性,ERβ在儿童急性淋巴细胞白血病发生、发展、预后评估上发挥重要角色。     

退变性腰椎侧弯合并椎管狭窄经选择性短节段减压植骨融合内固定术治疗的效果及邻近节段退变发生情况

目的 分析选择性短节段减压植骨融合内固定术治疗退变性腰椎侧弯(DLS)合并椎管狭窄的效果及邻近节段退变发生情况.方法 选取收治的76例DLS合并椎管狭窄患者进行研究,将患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各38例.对照组给予单纯减压术进行治疗;观察组则采用选择性短节段减压植骨融合内固定术进行治疗.比较两组的优良率、腰椎生理前凸角及VAS评分,比较观察组患者术前术后椎间隙融合情况.结果 观察组优良率(84.21％)明显高于对照组(52.63％),观察组邻近节段退变发生率(44.74％)明显高于对照组(13.16％),均差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后的Cobb角(10.49±1.59)°及腰椎生理前凸角(35.69±3.19)°与术前的Cobb角(27.61±2.29)°及腰椎生理前凸角(11.71±2.21)°相比有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);术后末次随访时观察组VAS评分(1.23±0.49)分及JOA评分(26.79±3.77)分与对照组VAS评分(2.14±0.56)分及JOA评分(20.13±2.54)分相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DLS合并椎管狭窄经选择性短节段减压植骨融合内固定术治疗后临床效果较好,有利于患者冠状Cobb角及腰椎生理前凸角的恢复,椎间隙融合情况良好,腰腿疼痛症状也得以有效缓解,但由于内固定降低了脊柱的灵活度及顺应性,邻近节段的退变较重.     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。