梗阻性黄疸大鼠血浆二胺氧化酶、D-乳酸与内毒素血症的相关性研究

①目的 研究梗阻性黄疸大鼠内毒素血症与肠黏膜屏障功能检测指标二胺氧化酶及D-乳酸活性变化,探讨二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素与肠黏膜屏障功能之间的关系.②方法 建立雄性大鼠梗阻性黄疸模型及对照组模型,各组于3、7、14天,分别测定血清二胺氧化酶、D-乳酸及内毒素,按时点观察肠黏膜形态学改变.③结果 梗阻性黄疸组各时点血浆二胺氧化酶、D-乳酸及内毒素均高于对照组,血浆二胺氧化酶、D-乳酸与内毒素行相关分析呈正相关;组织形态学观察见梗黄组随时间延长,肠黏膜逐渐水肿、萎缩、黏膜倒伏、脱落.梗阻性黄疸时雄性大鼠血浆二胺氧化酶、D-乳酸随梗阻时间延长逐渐升高.④结论 梗黄时肠黏膜屏障功能损害,加重内毒素血症,因此二胺氧化酶及D-乳酸可作为梗黄肠黏膜屏障功能受损的检测指标.     

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤及其治疗肠屏障功能障碍的机制。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术组、ANP组和EP治疗组。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,并观察肠组织形态学改变。结果ANP组血浆D-乳酸、肠组织MPO在建模后24h达高峰,48h仍维持在较高水平,EP治疗组血浆D-乳酸、肠组织MPO水平明显低于ANP组(P<0.05)。ANP组大鼠肠组织HMGB1mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h达峰,48h仍维持在高水平。EP治疗组肠组织HMGB1mRNA表达水平均明显低于ANP组(P<0.05)。结论EP能显著下调血浆D-乳酸、肠组织MPO水平并明显抑制HMGB1基因表达,改善肠黏膜屏障功能,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及血流动力学的影响

目的探讨乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及血流动力学的影响。方法选取2017年3月至2018年6月郑州市金水区总医院收治的90例急性胰腺炎患者,根据随机数表法分为对照组和观察组,各45例。两组均接受常规对症处理,对照组在此基础上加用乌司他丁,观察组在对照组基础上加用生长抑素治疗。比较两组肠黏膜屏障功能及血流动力学。结果治疗2周后,观察组D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗2周后,观察组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论乌司他丁联合生长抑素可有效改善急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及血流动力学。     

血管扩张刺激磷蛋白调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1的关系

目的 观察血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein, VASP)调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1(ZO-1)的关系.方法 采用失血性休克大鼠模型,以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能,观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化,比较变化趋势,并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响.结果 ①与正常对照组相比,失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低(P<0.01),VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低,休克1 h时增高,2~4 h迅速降低(P<0.01);ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低,在休克2 h时降低明显(P<0.01);血浆D-乳酸含量在休克1 h改变不明显,2~4 h显著增高(P<0.01).②VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2 h大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达,降低失血性休克2 h大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度(P<0.01).结论 ZO-1可能与VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能的调节作用有关.     

乌司他丁、生长抑素联合在急性胰腺炎中的应用价值及对肠黏膜屏障功能的影响

目的 分析乌司他丁联合半剂量生长抑素治疗急性胰腺炎的有效性及对患者肠黏膜屏障的影响。方法 选取河南神火集团总医院2020年2月至2021年2月收治的急性胰腺炎患者88例,盲法分为对照组、观察组,给予对照组患者乌司他丁联合标准剂量生长抑素治疗,观察组在对照组的基础上联合半剂量生长抑素治疗。对比两组症状改善指标、肠黏膜屏障功能指标（内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶）、炎症相关细胞因子（超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1）、氧化应激指标（超氧化物歧化酶、丙二醛）水平和治疗有效率。结果 两组性别、年龄、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、疾病严重程度差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,观察组白细胞计数恢复正常时间、肠功能恢复正常时间、腹痛缓解时间和住院时间均较短（P<0.05）。治疗前,两组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平均降低;与对照组比较,观察组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平较低（P<0.05）。治疗前,两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋...     

支气管肺炎合并呼吸衰竭对肠黏膜屏障的损伤研究

目的 探讨支气管肺炎合并呼吸衰竭对肠黏膜屏障的损伤.方法 选取2017年6月至2019年6月于本院PICU住院治疗的支气管肺炎患儿40例,其中20例未合并呼吸衰竭患儿作为支气管肺炎组,20例合并呼吸衰竭患儿作为合并呼吸衰竭组,同时选取20名保健科正常体检患儿作为对照组.检测患儿氧分压、二氧化碳分压、乳酸、二胺氧化酶、D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白等指标,比较各组对肠黏膜屏障的影响.结果 合并呼吸衰竭组二胺氧化酶、D-乳酸均高于对照组及支气管肺炎组(P<0.05),支气管肺炎组与对照组差异无统计学意义.3组肠型脂肪酸结合蛋白水平比较差异无统计学意义.二胺氧化酶、D-乳酸升高与乳酸升高程度相关.结论 支气管肺炎合并呼吸衰竭患儿对肠黏膜屏障造成一定程度的损伤,且与乳酸升高程度呈正相关.     

大鼠急性肠梗阻不同时段血浆内毒素和D-乳酸变化

目的探讨大鼠急性肠梗阻不同时段血浆内毒素和D-乳酸的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=32)和肠梗阻组(n=32),分别于术后8、24、72、168h取下腔静脉血,采用偶氮显色法测定血浆内毒素水平,改良分光光度法测定血浆D-乳酸水平。结果肠梗阻组术后8h血浆内毒素水平明显升高,24h有所下降,后又逐渐升高,至术后168h达高峰,各时点比较,差异有显著性(F=52.75,q=2.67～9.64,P<0.05);肠梗阻组各时点血浆内毒素水平均高于假手术组和对照组,差异有显著性(t=3.24～13.36,P<0.05)。肠梗阻组术后8h血浆D-乳酸浓度升高,呈双峰型变化,至术后168h仍明显高于对照组,差异有显著意义(F=106.28,q=5.36～13.17,P<0.05);肠梗阻组各时点血浆D-乳酸水平均高于假手术组和对照组(t=2.57～8.35,P<0.05);肠梗阻组血浆内毒素与D-乳酸水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论血浆D-乳酸水平可作为内毒素血症的预警指标,血浆内毒素水平可作为评价肠道屏障功能损伤程度的指标。     

生长抑素联合泮托拉唑对急性重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜屏障功能的影响研究

目的:探讨生长抑素联合泮托拉唑对急性重症胰腺炎患者腹内高压与肠黏膜屏障功能的影响。方法:随机把60例急性重症胰腺炎患者分为治疗组和对照组,对照组应用常规综合治疗,治疗组在此基础上应用生长抑素联合泮托拉唑治疗,比较两组临床疗效。结果:治疗组治疗后二胺氧化酶、D-乳糖以及腹内高压水平均要显著低于对照组与治疗前(P<0.05);治疗组临床总有效率是93.3%,对照组临床总有效率是76.7%,组间临床疗效对比存在显著差异(P<0.05)。结论:生长抑素联合泮托拉唑对急性重症胰腺炎患者的腹内高压与肠黏膜屏障功能有积极影响,可显著改善患者肠道黏膜功能以及腹内高压水平。     

固肠方对氟尿嘧啶致小鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

目的:探讨固肠方对化疗药物致肠黏膜屏障损害的保护作用及可能机制。方法:将雄性BALB/c品系小鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、低剂量固肠方组、中剂量固肠方组、高剂量固肠方组。采用化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障损害法造模,并予药物干预治疗2周。分别于治疗前后检测各组小鼠体质量、回肠黏膜厚度,及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达水平;并在光镜下观察回肠、结肠组织结构病理变化。结果:中剂量固肠方组能明显改善小鼠体质量减轻状况(P<0.05);中剂量、高剂量固肠方组回肠、结肠病理变化较模型组明显改善,其中高剂量组肠绒毛高度明显高于模型组(P<0.05),且肠绒毛高度变化、肠黏膜病理改善情况与中药给药浓度呈正相关;各药物组对TNF-α、IL-6表达水平均有降低趋势,其中中剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论:中、高剂量固肠方对化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障有显著的保护作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6的表达,减少化疗药物致肠道的炎症反应,从而减轻肠黏膜损伤有关。     

宁心安神法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠生长抑素的影响

[目的]观察宁心安神法(宁肠汤)对束缚应激+适度夹尾刺激致腹泻大鼠小肠运动功能及血清生长抑素(SS)的影响,并探讨其作用机理。[方法]将SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激+适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁心安神法(宁肠汤)对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中SS的变化。[结果]模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高(P<0.05),而各治疗组较模型对照组明显下降(P<0.05);模型组大鼠血清SS水平较正常对照组明显降低(P<0.01);高剂量宁肠汤能明显升高腹泻型IBS模型大鼠血清SS含量。[结论]宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致腹泻大鼠血浆中的SS有明显的调节作用,提示中药有可能通过调节胃肠激素而达到治疗作用。