经颈静脉肝内门体分流术前后肝硬变患者门静脉血液动力学改变

目的:观察经颈静脉肝内门体分流术前后肝硬变患者门静脉血流动力学变化。方法:采用经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗8例肝硬变门静脉高压(CPH)食管静脉曲张出血患者,用彩色多普勒超声显像仪对治疗前后患者门静脉血流动力学改变进行研究。结果:经TIPS术后门静脉血流速度、血流量明显增高,由术前10.26±4.25cm/s、1145.36±436.52ml/min增高至术后一、三周的21.70±5.89cm/s、19.72±5.24cm/s和2238.79±971.4ml/min、2054.71±880.56ml/min,P<0.01、0.05。门静脉压力由3.6kPa和0.7kP9降至1.73kPa和0.35kPa,P<0.01。结论:肝硬变门静脉高压症患者TIPS术后进行彩色多普勒门静脉血液动力学测定,可以了解门静脉血液状态,对判断预后有一定价值。     

脾切除对门静脉高压症患者外周血中Th17细胞及免疫功能的影响

目的观察门静脉高压症患者行脾切除术前后外周血中Th17等免疫细胞的变化,分析脾切除于对门静脉高压症患者免疫功能的影响。方法选取中国人民解放军第一八〇医院2012年6月至2014年6月收治的采取脾切除术治疗的门静脉高压症患者25例作为观察组,同期25例健康体检者作为对照组。采用流式细胞术检测患者术前1 d、术后7 d、1个月、3个月,以及健康体检者外周血中T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8及Th17细胞比率,ELISA检测患者血清中白细胞介素(IL)6、IL-17、IL-23的变化情况。组间数据比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)和LSD-t检验进行。结果门静脉高压症患者脾切除术前CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值明显低于正常对照组(P均0.01),Th17细胞及其相关炎症因子IL-6、IL-17、IL-23水平显著高于正常对照组(P均0.01)。门静脉高压症患者脾切除术后7 d、术后1个月、3个月的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值均先降低后升高,术后7 d的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值低于术前水平(P均0.01),但术后3个月CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值与正常对照组相比差异无统计学意义(P均0.05)。门静脉高压症患者脾切除术后7 d、术后1个月、3个月的Th17细胞及其相关炎症因子IL-6、IL-17、IL-23水平均逐渐降低(P均0.05)。结论脾切除术可以下调门静脉高压症患者Th17细胞及其相关炎症因子IL-6、IL-17、IL-23,使患者免疫功能得到改善。     

肝硬化门静脉高压症脾切除手术技巧

目的探讨肝硬化门静脉高压症脾切除术的技术难点及手术技巧。方法回顾性分析2010年4月—2011年12月我科480例因肝硬化门静脉高压症行脾切断流术患者的临床资料。结果 450例行脾切除加贲门周围血管离断术,30例为单纯脾切除。开腹后到断脾胃韧带至脾切除完成平均耗时20min、出血50ml、输血量400m(l125例未输血)。术后并发症为腹腔感染(18例)、胸腔积液(5例)、肺部感染(1例)、胰瘘(1例)及腹腔内出血(1例)。结论门静脉高压症合并脾大(最大3.75kg,平均1.6kg)使得脾周间隙狭小,脾蒂宽,脾胃韧带及脾结肠韧带内侧支血管丰富,血管壁薄,术中极易出血。脾切除术前先结扎脾动脉,后分离脾上下极,最后分离结扎脾蒂,是预防脾切除术中大出血的关键。     

肝炎后肝硬化患者血浆内皮素的测定及其临床意义

为了解血浆内皮素(ET)水平在肝硬化及其发展中的变化,初步探讨其意义,应用放射免疫均相竞争法测定70例肝炎后肝硬化患者血浆ET水平。结果示,(1)血浆ET水平在肝硬化肝功能Chile-Pugh评分分级A患者(57.7±21.5pg/ml)、B级患者(40.7±23.1pg/ml)和C级患者(25.2±18.4pg/ml)均明显低于正常人(78.4±21.9pg/ml)(P<0.01)。B级和C级患者均低于A级患者(P<0.01),C级患者低于B级患者(P<0.01)。肝硬化患者肝功能Child-Pugh评分分数与血浆ET水平呈负相关(γ=-0.465,P<0.05)。(2)有腹水的肝硬化患者血浆ET水平明显低于无腹水的患者(33.7±23.9pg/ml vs 52.6±20.3pg/ml,P<0.01)。(3)肝硬化患者血浆ET水平与血清白蛋白水平呈正相关(γ=0.446,P<0.05),与血清胆红素,尿素氮、血浆凝血酶原时间无明显相关。提示血浆ET的减少可能在肝炎后肝硬化体循环血管扩张的维持中起一定作用,是水钠潴留、腹水形成的因素之一。血浆ET水平与肝硬化的严重程度和循环高动力状态有密切关系。     

吲哚美辛对门静脉高压症术后门静脉或脾静脉血栓形成的影响

门静脉高压症术后门静脉或脾静脉血栓形成(PSVT)是一种少见而可能致命的并发症，完全性门静脉血栓形成可导致肠静脉梗死，进而引发肠坏死。1999-2003年，我们对26例门静脉高压症患者术后应用吲哚美辛(消炎痛)治疗，观察其对门静脉或脾静脉血栓形成的影响。现报告如下。     

肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的研究进展

门静脉血栓形成(PVT)是指门静脉或其分支、脾静脉和肠系膜上静脉内形成的血栓。PVT是门静脉高压症脾切除术后的一种常见并发症,往往可能会导致肝损伤、上消化道出血、肝昏迷,甚至是缺血性肠坏死。因而,早期发现PVT并进行有效干预,对降低PVT患者的病死率有十分重要的意义。对肝硬化脾切除术后PVT危险因素和治疗进行了综述,指出PVT应及早进行有效干预。     

环氧化物酶2及前列腺素I2在门静脉高压性胃病发病中的作用

目的 探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I_2(PGI_2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只)。手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI_2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况。结果 门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05。免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、     

肝硬化门静脉血栓形成的临床分析

目的　探讨肝硬化 (LC)门静脉血栓 (PVT)形成对LC病程发展的影响。方法　检索我院自 1 995至 2 0 0 2年肝硬化PVT形成患者 ,血栓诊断依据彩色多普勒和 (或 )CT。 4 8例肝硬化PVT形成患者入选血栓组 ;同阶段LC门脉高压症的非血栓病例中选择 5 2例作为对照组。对两组患者的肝功能Child Pugh分级、凝血功能、门静脉、脾静脉宽度及脾脏面积、厚度进行比较。行t检验 ,χ2 检验 ,Logistic回归分析。结果　肝硬化PVT形成除继发于脾切除等手术后 ,75 .0 %隐匿发病 ,85 .4 %的血栓发生于门静脉主干 ,脾脏增大与门静脉增宽是PVT形成的危险因素 (P =0 .0 0 3、0 .0 1 0 )。血栓组门静脉及脾静脉宽度分别为 (1 .4 8± 0 .2 6 )cm ,(1 .2 3± 0 .38)cm ,与对照组比较差异有显著性 [(1 .37± 0 .2 2 )cm ,(1 .0 5± 0 .30 )cm ,P =0 .0 37,0 .0 31 ]。血栓组脾面积平均值为 (96 .6 4± 33.4 )cm2 ,脾厚径为 (6 .0 7± 1 .2 0 )cm ,分别大于对照组的 (80 .81± 2 8.9)cm2 ,(5 .2 3± 1 .0 8)cm(P =0 .0 36 ,0 .0 0 1 )。血栓组食管胃底静脉曲张程度重于非血栓组 ,大出血、大量腹水比例高 (P <0 .0 5 )。血栓形成后 1年内死亡率为1 6 .6 % ,较非血栓组增高 (P =0 .0 2 3)。两组肝功能Child Pugh分级、凝血功能、血小板计     

扶正化瘀方对DMN肝硬化模型大鼠门静脉压力的影响

目的:研究扶正化瘀方对肝硬化门静脉高压的影响.方法:以5 g/L的二甲基亚硝胺(DMN)ip 4 wk 建立大鼠肝硬化的动物模型,中药治疗3 wk后,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素(ET-1)的含量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)含量,观察肝组织病理形态的变化.结果:模型组大鼠门静脉压力显著升高,升高幅度为正常组的2.4倍:肝组织ET-1含量较正常大鼠增加明显(344.48±71.42 pg/mg vs 247.00±49.51 pg,mg,P<0.01);肝硬化大鼠此2项指标呈显著正相关(r=0.675,P<0.01).而经扶正化瘀方治疗的大鼠,门静脉压力较模型组下降约67%(P<0.01),ET-1含量为292.13±52.07 pg/mg(P<0.05).治疗组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平及肝组织Hyp和ET-1含量与模型组比较也都有显著下降,病理观察显示治疗组大鼠肝脏结构基本恢复正常.结论:肝硬化时大鼠门静脉压力升高与肝组织ET-1含量的增高呈正相关.扶正化瘀方通过抗肝纤维化显著降低肝硬化模型大鼠升高的肝组织ET-1含量和门静脉压力.     

保脾断流术治疗老年肝硬化门静脉高压患者的疗效

目的探讨保脾断流术治疗老年肝硬化门静脉高压患者的效果。方法选取老年肝硬化门静脉高压患者56例,依据手术方案分为保脾组(保脾断流术)和对照组(全脾切除断流术),比较两组患者的术中术后情况、免疫功能和术后并发症。结果保脾组患者的手术时间、术中出血量和住院时间均明显低于对照组(P<0.05)。术前两组患者的CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+无显著差异(P>0.05)。术后保脾组患者的CD4~+、CD4~+/CD8~+明显高于对照组(P<0.05),两组患者的CD8~+无显著差异(P>0.05)。保脾组术后并发症总发生率为16.00%,明显低于对照组(25.81%,P<0.05)。结论保脾断流术治疗老年肝硬化门静脉高压患者,能够明显缩短手术时间,维持患者免疫功能,有效预防门静脉血栓形成,值得临床推广。     

门静脉高压症75例手术疗效分析

1967年6月至1994年6月,我们为75例门静脉高压症患者施行外科手术,现将远期疗效报告并分析如下。1 临床资料 本组男46例,女29例;年龄7～70岁,平均38.7岁。其中72例为肝炎后肝硬变门静脉高压症,入院前近期有上消化道出血23例,肝外门静脉栓塞3例。本组肝功能分级(按武汉会议标准)Ⅰ级65例,Ⅱ级3例,Ⅲ级7例。因食管静脉曲张破裂出血行手术治疗41例(其中急症8例,择期33例),无出血史预防性手术34例。将75例患者随机分为两组,Ⅰ组35例,其中3例肝外门静脉栓塞行单纯脾切除术,32例肝硬变门静脉高压症行脾切除、大网膜包肝、包肾或后腹膜固定。Ⅱ组40例均为肝硬变门静脉高压症患者,均行脾切除、上半胃及食管下段(贲门上4～6cm)周围血管离断术。其中1例22年前因脾功能亢进已行脾切除术。     

肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期门静脉血栓形成的因素及预防性活血、抗凝、祛聚治疗的效果

目的探讨肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期门静脉血栓形成(PVST)的因素及预防性活血、抗凝、祛聚治疗的效果。方法以2011年1月到2016年12月北京佑安医院诊治的肝硬化门静脉高压患者320例作为研究对象,所有患者都采用脾切除断流术,记录PVST发生情况,调查所有患者病例与随访资料。PVST患者术后给予预防性活血、抗凝、祛聚治疗(低分子右旋糖酐+双嘧达莫+华法林),记录凝血指标变化情况。结果肝硬化门静脉高压患者320例术后发生PVST 60例,发生率为18.8%。PVST组与非PVST组脾脏大小、脾静脉直径、门静脉直径、门静脉血流速度、输血量、术后血小板计数、术后D-二聚体等指标比较差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示术后血小板计数、术后D-二聚体、门静脉血流速度为影响PVST发生的主要独立危险因素(P0.05)。术后D-二聚体用于诊断PVST的ROC曲线下面积为0.794,95%CI为(0.724,0.863)(P0.05),诊断分界点为3.55mg/L。术后血小板计数用于诊断PVST的ROC曲线下面积为0.754,95%CI为(0.672,0.836)(P0.05),诊断分界点为435.5×109/L。60例PVST患者术后1个月的血浆PT与APTT值明显低于术后1d(9.22±2.13)s和(35.39±9.14)s vs(11.67±1.84)s和(41.94±10.92)s(P0.05)。结论肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期PVST比较常见,术后血小板计数、术后D-二聚体、门静脉血流速度为主要的危险因素,预防性活血、抗凝、祛聚治疗能起到有效的预防作用。     

区域性门静脉高压症的诊治

目的总结区域性门静脉高压症的诊治经验.方法回顾性分析16例区域性门静脉高压症的临床表现、诊断方法、治疗措施和疗效.结果16例区域性门静脉高压症中,合并胰腺疾病12例,未发现明确胰腺疾病4例.临床表现主要为脾肿大16例(100%)、腹痛10例(63%)、消化道出血7例(44%)、腹部肿块3例(19%).肝功能检查均正常.诊断方法主要为超声、CT和内镜.7例行彩色多普勒检查均提示脾静脉主干栓塞(7/7).增强CT可明确脾门周围及胃短静脉、胃网膜静脉扩张、迂曲(16/16).胃镜检查示孤立性胃底静脉曲张(4/5).脾脏切除对治疗消化道出血效果确切,发生门静脉栓塞1例.结论超声、CT和内镜检查联合特殊的临床特点,诊断区域性门静脉高压症并不困难.治疗上提倡个体化原则,但对有消化道出血者,应行脾脏切除术.     

亲体肝移植治疗儿童门静脉海绵样变性3例临床分析

目的 评估亲体肝移植手术治疗儿童门静脉海绵样变性的疗效.方法 3例因反复上消化道大出血、顽固性腹水和脾功能亢进患儿,经门静脉显影、螺旋CT扫描及门静脉三维影像重建技术确诊为门静脉海绵样变性,伴有严重的门静脉高压症患儿,分别于2006年7月、11月和2007年1月施行亲体肝移植术治疗.术后从临床表现、血液学指标和影像学资料等方面对手术疗效进行评价.结果 术后3例患儿中有2例消化道出血停止、腹水消失、门静脉高压症状消失,血红蛋白、红细胞压积、血小板水平和血浆白蛋白等均恢复正常,随访至今无复发;另1例术后3 d因术后门静脉血栓形成死亡. 结论 亲体肝移植可能是治疗儿童门静脉海绵样变性伴严重门静脉高压的有效方法,但门静脉重建是此类疾病进行亲体肝移植手术的难点.     

脾切断流术后门静脉血栓形成的原因探讨

目的探讨脾切断流术后虽经抗凝治疗仍然发生门静脉血栓的原因。方法回顾性分析我院2 a内因肝硬化门静脉高压症行脾切断流100例患者的临床资料,对术后发生门静脉系统血栓患者的临床资料进行统计分析。结果门静脉的流速、宽度两组间有统计学差异（P〈0.05）,而血小板计数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的主要原因是术后门静脉系统血流动力学改变,单纯依靠抗凝祛聚疗法并不是防止门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的有效方法。     

活血、抗凝药物预防门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的作用分析

目的观察活血、抗凝药物在门脉高压症脾切除术后预防门静脉血栓形成的作用。方法回顾性分析山西医科大学第一医院及山西省人民医院2009年9月—2014年9月收治的肝硬化门静脉高压症,并行脾切除术加贲门周围血管离断术,分为试验组27例,早期应用活血、抗凝药物;对照组33例,未应用活血、抗凝药物,观察两组在术后2个月内凝血变化、肝功能的变化及门静脉的血栓形成情况。结果两组手术前及术后肝功能无明显差异(P0.05),对照组术后门静脉血栓发生率为33.3%,试验组术后门静脉血栓发生率为7.4%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论在门脉高压症脾切除术后使用活血、抗凝药物可以有效、安全地防止静脉血栓的形成。     

经颈静脉肝内门体分流术对肝硬化门静脉高压症患者血流动力学的影响

[目的]观察经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)对肝硬化门脉高压症患者门脉血流动力学的影响,探讨TIPS治疗肝硬化门脉高压症的有效性及机制。[方法]30例肝硬化门脉高压症患者,TIPS术前及术后,彩色多普勒超声测量门脉主干压、内径、血流速度及脾静脉内径。放射免疫法测定血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和血管内皮素(ET)浓度。[结果]30例患者术后的门脉压(24.8±3.6)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)与术前的(44.6±5.8)cmH2O比较;门脉内径(1.28±0.06)cm与术前的(1.65±0.09)cm比较;门脉血流速度(43.5±13.2)cm/s与术前的(11.6±3.8)cm/s比较;脾静脉内径(0.92±0.06)cm与术前的(1.24±0.04)cm比较,均P<0.01。血浆ET、PRA、ATⅡ浓度分别为(84.52±28.15)、(89.92±35.46)、(159.65±62.42)ng/L,与术前的(126.25±40.36)(、186.32±68.74)、(253.48±106.57)ng/L比较,均P<0.01。术后腹水较术前明显减少。[结论]TIPS能有效降低门脉压,降低血浆ET、PRA及ATⅡ的浓度,改善患者门脉系统及全身的血循环。     

高血压不同并发症患者血浆内皮素变化及辛伐他汀干预对其影响

目的 了解原发性高血压(EH)不同合并症患者血浆内皮素(ET)浓度的变化及辛伐他汀干预对其影响.方法 入选EH患者149例,根据合并症的不同分为单纯EH组44例,EH合并左心室肥厚(EH-LVH)组40例,EH合并心房颤动(EH-AF)组36例,EH合并腔隙性脑梗死(EH-LI)组29例,同时选择30例健康体检者作为对照.149例EH患者按血压水平随机分为常规治疗组(主要应用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂等药治疗8周)和辛伐他汀干预组(常规治疗+辛伐他汀40 mg/d),药物治疗前后检测血浆内皮素.结果 (1)EH组ET浓度高于对照组[(71.42±6.62)pg/ml对(45.52±8.28)pg/ml,P<0.01]并与血压升高程度呈正相关(r=0.746,P<0.001),EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组ET浓度均高于EH组[(97.67±10.53)pg/ml、(102.15±12.96)pg/ml、(103.49±9.91)pg/ml对(71.42±6.62)pg/ml,P<0.01],ET浓度变化均与血压升高程度呈正相关(r=0.671,r=0.592,r=0.530,P均<0.001).(2)EH-AF组左心房内径与ET浓度呈正相关(r=0.684,P<0.001);EH-LVH组的左心室质量指数与ET浓度呈正相关(r=0.545,P<0.001).(3)EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组的3级高血压所占的百分比均高于EH组.(4)EH 3级辛伐他汀干预组治疗后血压水平较常规治疗组下降更为显著(P<0.05).(5)EH 2级辛伐他汀干预组治疗后ET水平较常规治疗组显著降低(P<0.05),EH 3级辛伐他汀干预组和常规治疗组治疗后ET水平均显著降低(P<0.05),但辛伐他汀干预组下降更为显著(P<0.05).结论 ET水平与EH的严重程度呈正相关,辛伐他汀干预能更显著降低EH患者ET水平和EH3级患者的血压,提示对EH患者在使用降压药物控制血压的同时合用他汀类药物可能更有益.     

环氧化物酶2及前列腺素Ⅰ2在门静脉高压性胃病发病中的作用

目的探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I2(PGI2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用. 方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只).手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况. 结果门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml 和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05.免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、4周各手术组COX2表达依次增强,对照组则呈阴性表达. 结论 COX2及其产物PGI2在门静脉高压时表达增加,增加的PGI2可能通过血管扩张等作用机制引起胃黏膜损害,是PHG发病中的促进因素.     

断流术后门静脉系统血栓形成及其防治

目的 目的 探讨肝硬化门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓的发生情况及其防治。方法 方法 回顾性分析113例肝 硬化门静脉高压症断流术后患者的临床资料, 患者肝硬化均由晚期血吸虫病和乙肝导致, 分析其术后门静脉系统血栓形 成的时间、 部位, 并探讨预防和治疗方法。结果 结果 113例患者中, 33例断流术后门静脉系统血栓形成, 血栓形成发生率为 29.2%。血栓形成时间为术后2～15 d, 中位时间为术后6 d; 单纯脾静脉和门静脉血栓各19例和10例, 另4例脾静脉和门 静脉均有血栓形成。经溶栓治疗后, 30例血栓消失。结论 结论 多数患者断流术后门静脉系统血栓形成位于脾静脉。术中 避免钳夹脾静脉主干、 术后早期采取全身抗凝治疗能有效预防血栓形成。